У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Острые нарушения водно-электролитного баланса являются одним из самых частых осложнений хирургической патологии - перитонита, кишечной непроходимости, панкреатита, травмы, шока, заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, рвотой и диареей.
К основным причинам нарушений относятся:
внешние потери жидкости и электролитов и патологическое перераспределение их между главными жидкостными средами вследствие патологической активации естественных процессов в организме - при полиурии, диарее, чрезмерном потоотделении, при обильной рвоте, через различные дренажи и свищи или с поверхности ран и ожогов;
внутреннее перемещение жидкостей при отеке травмированных и инфицированных тканей (переломы, синдром раздавливания); скопление жидкости в плевральной (плеврит) и брюшной (перитонит) полостях;
изменения осмолярности жидкостных сред и перемещение избытка воды в клетку или из нее.
Перемещение и скопление жидкости в желудочно-кишечном тракте, достигающее нескольких литров (при кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, а также при тяжелых послеоперационных парезах) по тяжести патологического процесса соответствует внешним потерям жидкости, так как в обоих случаях теряются большие объемы жидкости с высоким содержанием электролитов и белка. Не менее значимые внешние потери жидкости, идентичной плазме с поверхности ран и ожогов (в полость малого таза), а также при обширных гинекологических, проктологических и торакальных (в плевральную полость) операциях.
Внутренняя и внешняя потеря жидкости определяют клиническую картину дефицита жидкости и нарушений водно-электролитного баланса: ге-моконцентрацию, дефицит плазмы, потерю белка и общую дегидратацию. Во всех случаях эти нарушения требуют целенаправленной коррекции водно-электролитного баланса. Будучи нераспознанными и неустраненными, они ухудшают результаты лечения больных.
Весь водный запас организма находится в двух пространствах - внутриклеточном (30-40 % массы тела) и внеклеточном (20-27 % массы тела).
Внеклеточный объем распределяется между интерстициальной водой (вода связок, хрящей, костей, соединительной ткани, лимфы, плазмы) и водой, не принимающей активного участия в метаболических процессах (цереброспинальная, внутрисуставная жидкость, содержимое ЖКТ).
Внутриклеточный сектор содержит воду в трех видах (конституционная, протоплазмы и коллоидных мицелл) и растворенные в ней электролиты. Клеточная вода распределена в различных тканях неравномерно, и чем более они гидрофильны, тем уязвимее в отношении нарушений водного обмена. Часть клеточной воды образуется в результате обменных процессов.
Ежедневный объем метаболической воды при «сгорании» 100 г белков, жиров и углеводов составляет 200-300 мл.
Объем внеклеточной жидкости может увеличиваться при травме, голодании, сепсисе, тяжелых инфекционных заболеваниях, т. е. при тех состояниях, которые сопровождаются значительной потерей мышечной массы. Увеличение объема внеклеточной жидкости происходит при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.).
Объем внеклеточной жидкости уменьшается при всех формах дегидратации, особенно при потере солей. Существенные нарушения наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных - перитоните, панкреатите, геморрагическим шоке, кишечной непроходимости, кровопотере, тяжелой травме. Конечной целью регуляции водно-электролитного баланса у таких больных является поддержание и нормализация сосудистого и ин-терстициального объемов, их электролитного и белкового состава.
Поддержание и нормализация объема и состава внеклеточной жидкости являются основой для регуляции артериального и центрального венозного давления, сердечного выброса, органного кровотока, микроциркуляции и биохимического гомеостаза.
Сохранение водного баланса организма в норме происходит путем адекватного поступления воды в соответствии с ее потерями; ежедневный «оборот» составляет около 6 % всей воды организма. Взрослый человек потребляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе 300 мл воды образуется в результате метаболических процессов. Потери воды составляют около 2500 мл/сут, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и 100 мл с калом. При проведении корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания происходит шунтирование механизмов, регулирующих поступление и потребление жидкости, жажды. Поэтому для восстановления и поддержания нормального состояния гидратации требуется тщательный мониторинг клинических и лабораторных данных, массы тела и суточного диуреза. Необходимо отметить, что физиологические колебания потерь воды могут быть довольно значительными. При повышении температуры тела увеличивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу при дыхании. Нарушения дыхания, в особенности гипервентиляция при низкой влажности воздуха, увеличивают потребности организма в воде на 500-1000 мл. Потери жидкости с обширных раневых поверхностей или в ходе длительных оперативных вмешательств на органах брюшной и грудной полостей более 3 ч повышают потребность в воде до 2500 мл/сут.
Если поступление воды преобладает над ее выделением, водный баланс считают положительным; на фоне функциональных нарушений со стороны органов выделения он сопровождается развитием отека.
При преобладании выделения воды над поступлением баланс считают отрицательным - в этом случае сигналом обезвоживания служит чувство жажды.
Несвоевременная коррекция дегидратации может привести к коллапсу или дегидратационному шоку.
Основным органом, регулирующим водно-электролитное равновесие, являются почки. Объем выделяемой мочи определяется тем количеством веществ, который необходимо вывести из организма и способностью почек концентрировать мочу.
За сутки с мочой выделяется от 300 до 1500 ммоль конечных продуктов метаболизма. При недостатке воды и электролитов олигурию и анурию рас-
сматривают как физиологическую реакцию, связанную со стимуляцией АДГ и альдостерона. Коррекция водно-электролитных потерь ведет к восстановлению диуреза.
В норме регуляция водного баланса осуществляется путем активации или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы, возникает или угнетается чувство жажды и соответственно изменяется секреция антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек и уменьшает мочеотделение. Наоборот, при снижении секреции АДГ увеличивается мочеотделение, снижается осмолярность мочи. Образование АДГ закономерно увеличивается при снижении объемов жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом секторах. При повышении ОЦК секреция АДГ уменьшается.
При патологических состояниях дополнительное значение имеют такие факторы, как гиповолемия, боль, травматическое повреждение тканей, рвота, лекарственные препараты, влияющие на центральные механизмы нервной регуляции водно-электролитного баланса.
Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением коллоидно-осмотического и гидростатического давлений.
В норме обмен жидкостью между сосудистым руслом и интерстициаль-ным пространством строго сбалансирован. При патологических процессах, связанных в первую очередь с потерей циркулирующего в плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность), снижается КОД плазмы, в результате чего жидкость из системы микроциркуляции в избытке переходит в интерстиций. Происходит сгущение крови, нарушаются ее реологические свойства.
9.2. Электролитный обмен
Состояние водного обмена в норме и патологии тесно взаимосвязано с обменом электролитов - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , СГ, НС0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, а также белков и органических кислот.
Концентрация электролитов в жидкостных пространствах организма неодинакова; плазма и интерстициальная жидкость существенно отличаются только по содержанию белка.
Содержание электролитов во вне- и внутриклеточном жидкостных пространствах неодинаково: во внеклеточном содержатся главным образом Na + , СГ, НСО^; во внутриклеточном - К + , Mg + и Н 2 Р0 4 ; высока также концентрация S0 4 2 и белков. Различия в концентрации некоторых электролитов образуют биоэлектрический потенциал покоя, наделяющий нервные, мышечные и секторные клетки возбудимостью.
Сохранение электрохимического потенциала клеточным и внеклеточным пространством обеспечивается работой Na + -, К + -АТФазного насоса, благодаря которому Na + постоянно «выкачивается» из клетки, а К + - «загоняется» в нее против градиентов их концентрации.
При нарушении работы этого насоса за счет дефицита кислорода или в результате метаболических расстройств клеточное пространство становится доступным для натрия и хлора. Сопутствующее повышение осмотического давления в клетке усиливает перемещение в ней воды, вызывает набухание,
а в последующем нарушение целости мембраны, вплоть до лизиса. Таким образом, доминирующим катионом в межклеточном пространстве является натрий, а в клетке - калий.
9.2.1. Обмен натрия
Натрий - основной внеклеточный катион; важнейший катион интер-стициального пространства является главным осмотически активным веществом плазмы; участвует в генерации потенциала действия, влияет на объем внеклеточного и внутриклеточного пространств.
При уменьшении концентрации Na + снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства. Увеличение концентрации натрия вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким другим катионом. Суточная потребность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г.
Натрий выделяется из организма главным образом почками; незначительная часть - с потом. Его уровень в крови повышается при продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, при гиперальдостеронизме; снижается вследствие длительного использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени. Содержание натрия в моче в норме 60 ммоль/л. Хирургическая агрессия, связанная с активацией антидиуретических механизмов, приводит к задержке натрия на уровне почек, поэтому содержание его в моче может снижаться.
Гипернатриемия (натрий плазмы более 147 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве, в результате дегидратации при водном истощении, солевой перегрузке организма, несахарном диабете. Гипернатриемия сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние возникает вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в связи с развитием острой почечной недостаточности.
Гипонатриемия (натрий плазмы менее 136 ммоль/л) развивается при избыточной секреции АДГ в ответ на болевой фактор, при патологических потерях жидкости через желудочно-кишечный тракт, чрезмерном внутривенном введении бессолевых растворов или растворов глюкозы, избыточном приеме воды на фоне ограниченного потребления пищи; сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.
Дефицит натрия определяют по формуле:
На дефицит (ммоль) = (Na HOpMa - № фактический) масса тела (кг) 0,2.
9.2.2. Обмен калия
Калий - основной внутриклеточный катион. Суточная потребность в калии составляет 2,3-3,1 г. Калий (вместе с натрием) принимает активное участие во всех обменных процессах организма. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он влияет на рН и утилизацию глюкозы, необходим для синтеза белка.
В послеоперационном периоде, при критических состояниях потери калия могут превышать его поступление; они характерны и для длительного голодания, сопровождаемого потерей клеточной массы организма - главного «депо» калия. Определенную роль в повышении потерь калия играет метаболизм печеночного гликогена. У тяжелобольных (без соответствующей компенсации) за 1 нед из клеточного пространства во внеклеточное перемещается до 300 ммоль калия. В раннем посттравматическом периоде калий покидает клетку вместе с метаболическим азотом, избыток которого образуется в результате клеточного белкового катаболизма (в среднем 1 г азота «уносит» 5-6 мэкв калия).
I инока.темия (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте и др. При внутриклеточном дефиците калия в клетку усиленно поступают Na + и Н + , что вызывает внутриклеточный ацидоз и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмией, артериальной гипотензией, снижением тонуса скелетных мышц, парезом кишечника, нарушениями психики. На ЭКГ появляются характерные изменения: тахикардия, сужение комплекса QRS , уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U . Лечение гипокалиемии начинают, устраняя этиологический фактор и возмещая дефицит калия, пользуясь формулой:
Дефицит калия (ммоль/л) = К + плазмы пациента, ммоль/л 0,2 массы тела, кг.
Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии - не более 10 ммоль/ч.
Используемые препараты калия следует развести (до 40 ммоль на 1 л вводимого раствора); оптимальным является их введение в виде поляризи-рующей смеси (глюкоза + калий + инсулин). Лечение препаратами калия производят под ежедневным лабораторным контролем.
Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (острая почечная недостаточность) или при массивном выходе его из поврежденных клеток вследствие обширной травмы, гемолиза эритроцитов, ожога, синдрома позиционного сдавления и др. Кроме этого, гиперкалиемия характерна для гипертермии, судорожного синдрома и сопровождает применение ряда лекарственных средств - гепарина, аминокапроновой кислоты и др.
Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма, ОПН), появлении характерных изменений сердечной деятельности: синусовой брадикардии (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстрасистолией, выраженным замедлением внутри-желудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабораторных данных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л). На ЭКГ регистрируются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS , уменьшение амплитуды зубца Р.
Лечение гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. Назначают препараты кальция; для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки внутривенно вводят раствор глюкозы (10-15 %) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюкозы). Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.
9.2.3. Обмен кальция
Кальций составляет примерно 2 % массы тела, из них 99 % находятся в связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролитном обмене участия не принимают. Ионизированная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной передаче возбуждения, процессах свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная потребность составляет 700-800 мг. В организм кальций поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плазмы и рН крови.
Гипокальциемия (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании больших количеств цитрат-ной крови, длительно существующих желчных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тонкой кишке, после высокотравматичных операций. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, парестезиями, пароксизмальной тахикардией, тетанией. Коррекцию гипокальциемии проводят после лабораторного определения его уровня в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ионизированный кальций (глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция). Эффективность корригирующей терапии гипокальциемии зависит от нормализации уровня альбумина.
Гиперкальциемия (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидных желез (аденома или па-ратиреоидит), чрезмерном введении препаратов кальция после переливания цитратной крови и др. Клинически состояние проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью. При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала (2-7; возможны нарушение ритма и проводимости, синусовая брадикар-дия, замедление антриовентрикулярной проводимости; зубец Г может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.
Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция - вводят 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксус-ной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно медленно, капельно 2-4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.
9.2.4. Обмен магния
Магний является внутриклеточным катионом; его концентрация в плазме в 2,15 раза меньше, чем внутри эритроцитов. Микроэлемент снижает нервно-мышечную возбудимость и сократимость миокарда, вызывает депрессию ЦНС. Магний играет огромную роль в усвоении клетками кислорода, выработке энергии и др. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.
Гипомагниемия (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиури-ческой стадии ОПН, кишечных свищах, несбалансированной инфузионной терапии. Клинически гипомагниемия проявляется повышенной нервно-
мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей в органах ЖКТ, рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении под лабораторным контролем солей магния.
Гипермагниемия (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при ке-тоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется сонливостью и заторможенностью, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков гиповентиляции. Лечение - целенаправленное воздействии на этиологический фактор и назначение антагониста магния - солей кальция.
9.2.5. Обмен хлора
Хлор - основной анион внеклеточного пространства; находится в эквивалентных соотношениях с натрием. В организм поступает в виде хлорида натрия, который диссоциирует в желудке Na + и С1". Вступая в соединение с водородом, хлор образует соляную кислоту.
Гипохлоремия (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Развитие гипохлоремии сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего - препараты хлорида натрия).
Гиперхлоремия (хлор плазмы более ПО ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие гипер-хлоремии сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза. Клинически это проявляется развитием отеков. Основной принцип лечения - воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромальной терапией.
9.3. Основные виды нарушений водно-электролитного обмена
▲ Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135- 145 ммоль/л) возникает за счет потери жидкости интерстициального пространства. Так как по электролитному составу интерстициальная жидкость близка к плазме крови, то происходит равномерная потеря жидкости и натрия. Наиболее часто изотоническая дегидратация развивается при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, поли-урии, неконтролируемом назначении диуретиков, политравме. Дегидратация сопровождается потерей электролитов без значительного изменения осмолярности плазмы, поэтому существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется гиповолемия. Клинически
отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики. Тургор кожи снижен, язык сухой, олигурия вплоть до анурии. Лечение патогенетическое; заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35-70 мл/кг/сут). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза. Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводят в виде гидрокарбоната; при метаболическом алкалозе - в виде хлорида.
▲Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) раз вивается в тех случаях, когда потери натрия превышают потерю воды. Воз никает при массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов - многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоот делении, полиурии. Уменьшение содержания натрия в плазме сопровожда ется снижением ее осмолярности, в результате чего вода из плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая их отек (внутриклеточная гипергид ратация) и создавая дефицит воды в интерстициальном пространстве.
Клинически это состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок, нарушением гемодинамики и волемии, азотемией, нарушением функции почек, мозга, гемоконцентрацией. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении активной регидратации растворами, содержащими натрий, калий, магний (аце-соль). При гиперкалиемии назначают дисоль.
▲Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) воз никает вследствие превышения потери воды над потерей натрия. Возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием вызывает возрастание осмолярности плазмы, в результате чего внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Форми руется внутриклеточная дегидратация (клеточная дегидратация, эксикоз).
Клиническая симптоматика - жажда, слабость, апатия, сонливость, а при тяжелых поражениях - психоз, галлюцинации, сухой язык, повышение температуры тела, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, азотемия. Дегидратация клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния.
Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной дегидратации путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином и калием. Противопоказано введение гипертонических растворов солей, глюкозы, альбумина, мочегонных. Необходим контроль уровня натрия в плазме и осмолярности.
▲Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы 135-145 ммоль/л) чаще всего возникает на фоне заболеваний, сопровож дающихся отечным синдромом (хроническая сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения изотониче ских солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне цирроза печени, заболеваний почек (нефрозы, гломерулонефриты). Основной механизм развития изотонической гипергидратации - избыток воды и солей при нормальной осмолярности плазмы. Задержка жидкости происходит главным образом в интерстициальном пространстве.
Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением артериальной гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации отмечается дефицит свободной жидкости.
Лечение заключается в применении диуретиков, направленных на уменьшение объема интерстициального пространства. Кроме того, внутривенно вводят 10 % альбумин с целью повышения онкотического давления плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость начинает переходить в сосудистое русло. Если данное лечение не дает должного эффекта, прибегают к гемодиализу с ультрафильтрацией крови.
Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды, при длительном внутривенном введении бессолевых растворов, отеках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Основной механизм - снижение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клеток.
Клиническая картина проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома.
Лечение заключается в возможно более быстром выведении избытка воды из организма: назначают мочегонные препараты с одновременным внутривенным введением хлорида натрия, витаминов. Необходима высококалорийная диета. При необходимости проводят гемодиализ с ультрафильтрацией крови.
ж Гипергидратация гипертоническая (натрия плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм на фоне сохраненной выделительной функции почек или изотонических растворов - больным с нарушенной выделительной функцией почек. Состояние сопровождается увеличением осмолярности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией клеточного сектора и усиленным выходом из него калия.
Клиническая картина характеризуется жаждой, покраснением кожи, повышением температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушение психики, судороги, кома.
Лечение - инфузионная терапия с включением 5 % раствора глюкозы и альбумина на фоне стимуляции диуреза осмодиуретиками и салуретиками. По показаниям - гемодиализ.
9.4. Кислотно-основное состояние
Кислотно-основное состояние (КОС) является одним из важнейших компонентов биохимического постоянства жидких сред организма как основы нормальных метаболических процессов, активность которых зависит от химической реакции электролита.
КОС характеризуют концентрацией ионов водорода и обозначают символом рН. Кислые растворы имеют рН от 1,0 до 7,0, основные - от 7,0 до 14,0. Ацидоз - сдвиг рН в кислую сторону возникает в связи с накоплением кислот или недостатком оснований. Алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону обусловлен избытком оснований или снижением содержания кислот. Постоянство рН - непременное условие жизни человека. рН является конечным, суммарным отражением равновесия концентрации водородных ионов (Н +) и буферных систем организма. Сохранение равновесия КОС
осуществляется двумя системами, которые препятствуют сдвигу рН крови. К ним относятся буферные (физико-химические) и физиологические системы регуляции КОС.
9.4.1. Физико-химические буферные системы
Известны четыре физико-химические буферные системы организма - бикарбонатная, фосфатная, буферная система белков крови, гемоглобино-вая.
Бикарбонатная система, составляющая 10 % всей буферной емкости крови, представляет собой соотношение бикарбонатов (НС0 3) и углекислоты (Н 2 С0 3). В норме оно равно 20:1. Конечным продуктом взаимодействия бикарбонатов и кислоты является углекислый газ (С0 2), который выдыхается. Бикарбонатная система - самая быстродействующая и работает как в плазме, так и в внеклеточной жидкости.
Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт - сульфат калия - выводится почками.
Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.
Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержании кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемоглобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0 2), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н 2 С0 3).
Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме - гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буферы; в эритроцитах - гидрокарбонатный, протеиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче - фосфатный.
9.4.2. Физиологические буферные системы
Легкие регулируют содержание С0 2 , являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0 2 приводит к гипервентиляции и одышке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии избытка оснований имеет место обратный процесс - легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0 2 сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К + в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.
Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермента карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной ткани, происходит соединение С0 2 и Н 2 0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0 3 ~) и Н + , который соединяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль
НС0 3 . Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом связана с синтезом НС0 3 . Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.
Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.
Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.
Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже самые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения метаболизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целенаправленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализации КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыхательной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики - коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыхательной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.
Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0 2) или методами с прямым окислением С0 2 . Современные микроанализаторы все величины КОС и парциальное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные показатели КОС представлены в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Показатели КОС в норме
Показатель |
Характеристика |
Значения показателя |
РаС0 2 , мм рт. ст. Ра0 2 , мм рт. ст. АВ, м моль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л BE, ммоль/л |
Характеризует активную реакцию раствора. Изменяется в зависимости от емкости буферных систем организма. Показатель парциального напряжения С0 2 в артериальной крови Показатель парциального напряжения 0 2 в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения Буферные основания плазмы, суммарный показатель буферных компонентов бикар-бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-биновой систем Показатель избытка или дефицита буферных оснований. Положительное значение - избыток оснований или дефицит кислот. Отрицательное значение - дефицит оснований или избыток кислот |
Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе используют показатели рН, РС0 2 , P0 2 , BE.
9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния
Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.
а Метаболический ацидоз - дефицит оснований, приводящий к снижению рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсированный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тонкокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7,4-7,29, РаС0 2 40-28 рт. ст., BE 0-9 ммоль/л.
Клинические симптомы - тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.
Лечение метаболического ацидоза:
Усиление гидрокарбонатной буферной системы - введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия {противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1. Скорость инфузии раствора - 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по формуле:
Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE масса тела, кг 0,3.
Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использованию бикарбоната натрия.
а Метаболический алкалоз - состояние дефицита Н + ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно поддается лечению, так как является результатом как внешних потерь электролитов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. Подобные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной непроходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной летального исхода.
Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся адекватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет
устранение основного патологического фактора данного состояния. Проводят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.
▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н + -ионов (рН < 7,38), рС0 2 (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).
Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в результате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, нарушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателектазов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.
Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н + и СГ, повышения реабсорбции НС0 3 .
В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0 2 . Прогрессирующий респираторный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Первыми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспокойство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.
Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучшении альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гидроторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития гипоксии в результате гиповентиляции.
ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0 2 ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45-7,50 в результате усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвеолярная гипервентиляция).
Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.
Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направлены на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.
9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния
Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-
ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.
Для диагностики волемических нарушений и построения программы инфузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на периферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства чаще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диурез, динамику АД.
Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хрипы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований - гематокрит, рН артериальной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.
К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na + в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных признаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгенографии легких - усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с определенной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1-2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250-300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наоборот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.
а Кристаллоидные растворы - водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределяются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддерживающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.
▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.
В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии восполняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая терапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную рану. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости - пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зависит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Соответственно интраоперационная инфузионная терапия включает восполнение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.
Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта
Суточный | ||||
объем, мл | ||||
Желудочный сок | ||||
Панкреатический сок | ||||
Кишечный сок | ||||
Отделяемое через илеостому | ||||
Отделяемое при диарее | ||||
Отделяемое через колостому |
Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.
С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, - должное значение 1 мл/кг/ч; V 2 - потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным содержимым; V 3 - отделяемое по дренажам; Р - потери путем перспирации через кожу и легкие (10-15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т - потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свыше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный суточный дефицит воды вычисляется по формуле:
Е = V, + V 2 + V 3 + P + Т (мл).
Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внеклеточном пространстве:
ОВЖ = масса тела, кг 0,2, коэффициент пересчета Гематокрит - Гематокрит
Дефицит = истинный должный масса тела, кг Гематокрит должный 5
Расчет дефицита основных электролитов (К + , Na +) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей - по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности определения калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na + 75-90 ммоль/л; К + 15-25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3-5,5 г/л.
Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:
Е = V, С, + V 2 С 2 + V 3 С 3 г,
где V] - суточный диурез; V 2 - объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V 3 - отделяемое по дренажам из брюшной полости; С, С 2 , С 3 - концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.
При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы необходимо выполнить следующие пересчеты:
К + , г = ммоль/л 0,0391.
Na + , г = ммоль/л 0,0223.
9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов
Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролитные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, электролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролитных растворов определяет их свойства - осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.
Изоосмолярный эффект - вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эффект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.
Гипоосмолярный эффект - более 75 % воды, введенной с электролитным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической дегидратации.
Гиперосмолярный эффект - вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидратации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).
В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), гипотоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4,2 % и 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната). Последние носят название электролитных концентратов и применяются как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.
В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (раствор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).
Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нарушения КОС - метаболический ацидоз.
▲Раствор натрия хлорида 0,9 % вводят внутривенно через перифериче скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около 550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.
Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na + и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.
Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метаболический ацидоз.
Возможные осложнения:
гипернатриемия;
гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);
гипергидратация (отек легких).
ж Раствор Рингера-ацетата - изотонический и изоионный раствор, вводят внутривенно. Скорость введения 70-80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;
при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500-1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.
Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);
Изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом - отсрочен ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).
Противопоказания:
гипертоническая гипергидратация;
гипернатриемия;
гиперхлоремия;
гиперкальциемия.
Осложнения:
гипергидратация;
гипернатриемия;
гиперхлоремия.
а Йоностерил - изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500- 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.
Показания:
внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;
Первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах. Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая
почечная недостаточность.
Осложнения: гипергидратация.
▲ Лактосол - изотонический и изоионный электролитный раствор вво дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость введения 70-80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500-1000 мл/сут; при необ ходимости до 3000 мл/сут.
Показания:
потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);
изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) - кровопотеря, ожоги.
Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.
Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.
▲ Ацесоль - гипоосмолярный раствор содержит ионы Na + , C1" и ацетата. Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно
или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс "/ 2 дефицита воды плюс продолжающиеся патологические потери.
Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).
Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипергидратация.
Осложнение: гиперкалиемия.
а Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % для быстрой коррекции метаболического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, капельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:
1 мл 4,2 % раствора (0,5 молярного) = BE массу тела (кг) 0,6.
Показания - метаболический ацидоз.
Противопоказания - гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.
▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75-100 мл 20 % маннитола внутривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.
9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации
1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:
объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертермию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.
2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:
физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;
предшествующий дефицит воды и электролитов;
продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;
объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертермию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.
Но из-за неправильного питания, обильного или недостаточного питья и других факторов этот баланс может нарушаться. Если солей становится больше, то наступает обезвоживание, повышается давление и густеет кровь, а когда наблюдается их недостаток, то развивается почечная недостаточность, давление падает, организм быстро теряет жидкость. Как восстановить водно-солевой баланс жидкостей организма и правильно его поддерживать? Ответы на эти вопросы и некоторые рекомендации читайте в статье.
Самостоятельно нарушение состава жидкостей организма обнаружить сложно, поэтому с подозрениями необходимо обратиться к врачу, но если такой возможности нет, то обратите внимание на следующие симптомы:
Если присутствуют эти симптомы, то водно-солевой баланс может быть нарушен, поэтому его необходимо восстановить. Сделать это можно различными способами:
Детальная информация про каждый из них представлена ниже, но лучше всего сочетать несколько для достижения оптимального результата.
Суть метода заключается в принятии витаминно-минеральных или просто минеральных комплексов, которые содержат кальций, магний, натрий, калий, силиций – металлы, ответственные за водно-солевой баланс внутри организма.
Лучше всего посетить врача, который правильно подберет комплекс в зависимости от потребностей организма, но также можно посоветоваться с фармакологом в аптеке. Часто для того чтобы восстановить водно-солевой баланс принимают:
Также существуют и другие препараты, но перед их употреблением необходимо проконсультироваться со специалистом, а также сдать обязательные анализы, для выяснения потребностей организма. Комплекс нужно пропить месяц, а потом сделать перерыв длиною в несколько недель.
Химический способ отличается от медикаментозного тем, что пить необходимо не цветные пилюли, а специальный раствор. В каждой аптеке продаются специальные пакеты, которые содержат в себе различные соли. Изначально подобные средства использовались во время таких заболеваний, как холера, дизентерия, отравления, ведь тогда человек быстро теряет жидкость с поносом и рвотой, а солевой раствор помогает задерживать воду в организме.
Перед использованием подобных пакетов нужно обязательно проконсультироваться с лечащим врачом, также этот способ нельзя использовать при:
Для восстановления достаточно пропить недельный курс пакетов. Принимать их стоит через час после обеда, а следующий прием пищи должен быть не раньше чем через полтора часа. На время лечения необходимо отказаться от добавления соли в пищу, дабы не было ее избытка.
Дабы установить водно-солевой баланс, необязательно принимать различные лекарства. Без вреда для организма можно составить правильную диету с расчетом соли. Ежедневно человек должен употреблять около 7 грамм этого вещества (за исключением больных, которым показано частичное или полное исключение ее из рациона).
Следите за тем сколько соли добавляете в различные блюда. В 3 литровую кастрюлю супа достаточно положить 1-1,5 столовых ложки соли (это около 10 грамм). Соответственно в 300 мл продукта содержится 1 грамм химического вещества. А вот в одной порции фастфуда или полуфабрикатов может содержаться до 12 грамм соли!
Рассчитывайте потребление этого химического вещества и не выходите за пределы 5-8 грамм в день, тогда водно-солевой баланс будет сохраняться.
Также нельзя забывать, что баланс водно-солевой, а, значит, большое значение имеет вода. Ее употреблять необходимо в зависимости от массы тела. На каждый килограмм массы приходится 30 грамм воды, но употребление не должно превышать 3 литров за день.
Госпитализация из-за нарушения водно-солевого баланса назначается редко, но и такое случается. В таком случае больной под присмотром врача принимает специальные минеральные препараты и солевые растворы. Также назначается строгий режим питья, а вся еда готовится под потребности пациента. В экстренных случаях назначаются капельницы с изотоническим раствором.
Для восстановления водно-солевого баланса ежедневно выполняйте следующие рекомендации.
Водно-солевой баланс внутри жидкостей организма можно восстановить в домашних условиях, но перед этим необходимо обязательно посетить врача и сдать анализы. Не стоит самостоятельно назначать себе различные витаминно-минеральные комплексы или солевые пакеты, лучше ограничиться диетой и поддержкой рекомендаций.
Что вызывает нарушение водно-солевого баланса в организме, и какие последствия этот дисбаланс может вызвать?
Водно-электролитный (водно-солевой) баланс может нарушаться в двух направлениях:
Нарушение водно-солевого баланса проявляется потерей веса, сухостью кожи и роговицы. При сильном дефиците влаги подкожная жировая клетчатка напоминает по консистенции тесто, глаза западают, сокращается объем циркулирующей крови.
Дегидратация сопровождается обострением черт лица, цианозом губ и ногтей, пониженным давлением, слабым и частым пульсом, гипофункцией почек, повышением концентрации азотистых оснований из-за нарушения белкового обмена. Также у человека мерзнут верхние и нижние конечности.
Существует такой диагноз, как изотоническая дегидратация – потеря воды и натрия в равном количестве. Такое происходит при остром отравлении, когда электролиты и объем жидкой среды теряется при диарее и рвоте.
Главные причины патологии – внешняя потеря жидкости и перераспределение воды в организме. Уровень кальция в крови снижается при патологиях щитовидной железы или после ее удаления; когда применяются препараты радиоактивного йода (для лечения); при псевдогипопаратиреозе.
Натрий снижается при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся снижением выделения мочи; в послеоперационном периоде; при самолечении и бесконтрольном приеме мочегонных препаратов.
Калий снижается в результате внутриклеточного его перемещения; при алкалозе; альдостеронизме; терапии кортикостероидами; алкоголизме; патологиях печени; после операций на тонок кишечнике; при инъекциях инсулина; гипофункции щитовидной. Причиной его повышения является увеличение катитонов и задержка его соединений, повреждение клеток и выход калия из них.
Первые тревожные сигналы зависят от того, что происходит в организме – гипергидратация или дегидратация. Сюда входит отечность, рвота, диарея, сильная жажда. Часто изменяется кислотно-щелочной баланс, понижается артериальное давление, наблюдается аритмичное сердцебиение. Нельзя игнорировать эти симптомы, так как прогрессирующая патология приводит к остановке сердца и смерти.
Дефицит кальция влечет за собой судороги гладкой мускулатуры. Особенно опасен спазм крупных сосудов и гортани. При избытке этого элемента возникает боль в желудке, сильная жажда, рвота, учащенное мочеиспускание, плохое кровообращение.
Дефицит калия сопровождается алкалозом, атонией, ХПН, кишечной непроходимостью, патологиями головного мозга, фибрилляцией желудочков сердца и другими изменениями его ритма.
При повышении его концентрации в организме возникает восходящий паралич, тошнота, рвота. Это состояние весьма опасно, так как очень быстро развивается фибрилляция сердечных желудочков, то есть высока вероятность остановки предсердий.
Избыток магния возникает при злоупотреблении антацидами и дисфункции почек. Данное состояние сопровождается тошнотой, доходящей до рвоты, повышенной температурой, замедлением сердечного ритма.
Функция этого парного органа направлена на поддержание постоянства различных процессов. Они отвечают за ионный обмен, происходящий по обе стороны канальцевой мембраны, выведение из организма излишка катионов и анионов путем адекватной реабсорбции и экскреции калия, натрия и воды. Роль почек весьма велика, так как их функции позволяют сохранить стабильный объем межклеточной жидкости и оптимальный уровень веществ, растворенных в ней.
В сутки здоровому человеку необходимо около 2,5 л жидкости. Примерно 2 л он получает через пищу и питье, 1/2 л образуется в самом организме в результате обменных процессов. Полтора литра выводят почки, 100 мл – кишечник, 900 мл – кожа и легкие.
Количество жидкости, которую выводят почки, зависит от состояния и потребностей самого организма. При максимальном диурезе этот орган мочевыделительной системы может вывести до 15 л жидкости, а при антидиурезе – до 250 мл.
Резкие колебания этих показателей зависят от интенсивности и характера канальцевой реабсорбции.
При первичном осмотре ставят предположительное заключение, дальнейшая терапия зависит от реакции больного на введение противошоковых средств и электролитов.
Врач ставит диагноз, основываясь на жалобах больного, анамнезе, результатах исследований:
Современные методы диагностики позволяют установить причину патологии, ее степень, а также своевременно приступить к купированию симптомов и восстановлению здоровья человека.
Терапия предполагает следующие мероприятия:
Калия и магния аспарагинат – требуется при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, артимиях, гипокалиемии и гипомагниемии. Препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, выводится почками, переносит ионы магния и калия, способствует их поступлению в межклеточное пространство.
Натрия гидрокарбонат – часто применяется при язвенной болезни, гастрите с повышенной кислотностью, ацидозе (при интоксикации, инфекции, сахарном диабете), а также при камнях в почках, воспалении органов дыхания и ротовой полости.
Натрия хлорид – применяется при недостатке межклеточной жидкости или ее большой потере, к примеру, при токсической диспепсии, холере, диарее, неукротимой рвоте, сильных ожогах. Препарат оказывает регидратирующий и дезинтоксикационный эффект, позволяет восстановить водно-электролитный обмен при различных патологиях.
Натрия цитрат – позволяет восстановить нормальные показатели крови. Данное средство увеличивает концентрацию натрия.
Гидроксиэтилкрахмал (РеоХЕС) – средство используется при хирургических вмешательствах, острых потерях крови, ожогах, инфекциях в качестве профилактики шока и гиповолемии. Также его применяют при отклонении микроциркуляции, так как оно способствует распространению кислорода по организму, восстанавливает стенки капилляров.
Данный параметр может нарушаться не только при серьезных патологиях, но и при обильном потоотделении, перегревании, бесконтрольном употреблении мочегонных, длительной бессолевой диете.
Соблюдение режима питья – важное условие профилактики. Необходимо контролировать имеющиеся заболевания, хронические патологии, не принимать без назначения врача любых медикаментов.
Как Вы считаете, что можно найти общего между продуктами из приведенного ниже списка:
капуста квашеная по-русски,
фасоль в томате,
помидоры и огурцы соленые? Объединяет их высокое содержание микроэлемента калия, жизненно необходимого для полноценной работы нервной и мышечной систем – его содержание в тканях и в плазме крови резко снижается на фоне алкогольного эксцесса.
В классической картине русского опохмеления квашеная капуста (с ледком), суточные щи и рассол из-под огурцов присутствуют не случайно. В народе было подмечено, что именно эти продукты неплохо снимают тягостные ощущения похмельного состояния – депрессию, мышечную слабость, сердечные перебои и прочее.
Сегодня, когда электролитный состав организма хорошо изучен (напомним, что, кроме калия, к электролитам относят магний, кальций, натрий хлор и неорганические фосфаты), можно с достаточной точностью оценить потребность организма в этих веществах для любого состояния души и тела. В клинике с этой целью составляется так называемая ионограмма плазмы крови, где указывается содержание основных электролитов и по специальным формулам рассчитывается дефицит любого из них.
Но как поступить в бытовых условиях, когда лабораторный анализ недоступен, а состояние «больного» не вызывает особого оптимизма? Имеет ли смысл целенаправленно восполнять электролитные потери?
Конечно, имеет – особенно, если в самом ближайшем будущем Вы собираетесь вернуться к активной интеллектуальной или физической деятельности. Восполнение потерь магния и калия (в состоянии абстиненции дефицит именно этих микроэлементов определяет тяжесть похмельного недомогания) позволяет нормализовать работу сердца, деятельность центральной нервной системы – мы имеем в виду возвращение способности читать, думать, говорить, понимать написанное, и избавление от эмоционального напряжения.
В нашей практике неоднократно доводилось сталкиваться с жалобами на неприятные ощущения и боли в области сердца, возникающие после алкогольного эксцесса. Заметим, что для здорового человека, никогда не имевшего проблем с сердцем, подобное состояние переносится очень тяжело – любые кардиалгии (дословно переводится как «боль в сердце») сопровождаются чувством страха и растерянности.
Раскроем маленький профессиональный секрет: большинство из тех, кто обращается за дорогостоящей наркологической помощью на дому (этих предложений множество в любом рекламном издании), обеспокоены именно состоянием своего сердца и часто по-настоящему испуганы собственными ощущениями. Естественно, что таким страдальцам в первую очередь восполняется дефицит калия и магния – существует препарат Панангин, содержащий оба этих электролита в виде аспарагиновой соли и активно используемый в кардиологии. Калий довольно быстро нормализует процессы возбуждения и проведения электрических импульсов в миокарде, а магний, кроме того, оказывает выраженное положительное действие на обменные процессы в сердечной мышце. Кстати, у магния есть ряд и других важных свойств: он избавляет от чувства депрессии, снимает эмоциональное напряжение и имеет противосудорожное действие.
Давайте рассмотрим несложные выкладки.
Суточная потребность организма в калии (опять же, для человека со средней массой 70 кг) составляет 1.0 ммоль/кг массы: 1.0 ммоль/кг х 70 кг х 16.0 грамм/ моль(молярная масса)=1.12 грамма в сутки. После алкогольного эксцесса, сопровождающегося усиленным выводом калия из клеток в плазму крови и далее с мочой из организма вообще, суточная потребность в этом электролите увеличится минимум на 50%.
Кроме того, согласно нашей схеме (см. далее) назначается большое количество жидкости и используются препараты-диуретики, вызывающие активное мочеотделение: определенное количество калия выходит вместе с мочой; препараты мы назначаем в виде таблеток «через рот», в связи с чем общее количество калия можно увеличить минимум на 50%.
Итого: 1.12 г + 0.56 г + 0.56 г = 2.24 г калия/сутки.
Как восполнить образовавшийся дефицит?
Практически в каждой аптеке в продаже есть два популярных и недорогих препарата – Аспаркам и Панангин, которые постоянно принимаются больными-сердечниками. В одной таблетке чудодейственного средства содержится: аспаркам – 40.3 мг калия, панангин – 36.2 мг калия.
Используют препараты следующим образом: несколько таблеток измельчают и принимают, предварительно растворив в 0.5 стакана теплой воды. Эффект оценивается следующим образом – если неприятные ощущения в области сердца исчезли, то достаточно в течение дня принять дважды по 1 таблетке аспаркама или панангина и после этого про них забыть. Из практики известно, что благотворное воз действие наступает не ранее, чем через 1-1.5 часа после приема первой дозы препарата.
Конкретную информацию о применении аспаркама и панангина Вы можете найти в последующих разделах нашего пособия. Заметим, что не все рекомендации могут использоваться больными с хроническими заболеваниями сердца, нарушениями сердечного ритма и хронической почечной недостаточностью, – хотя соединения калия и являются обыкновенной солью, злоупотребление ими далеко не безобидно.
Резонный вопрос: только что рассчитанное суточное количество калия составляет 2.24 грамма, а при использовании панангина или асларкама за сутки, в лучшем случае, набирается не болеемг калия. Где же остальная часть? Дело заключается в том, что значительное количество этого микроэлемента совершенно естественным путем поступает вместе с пищей и напитками. Так, например, в 100 граммах обычного картофеля содержится примерно 500 мг калия; говядина, нежирная свинина или рыба содержат калий в количестве от 250 до 400 мг на 100 граммов съедобной части продукта, хотя некоторая его часть не усваивается и выделяется в составе каловых масс. Избыток электролитов автоматически выводится из организма с мочой при помощи ряда гормонов.
В общем, идея метода такова: после субъективного улучшения прием электролитов резко сокращается – далее организм сам отрегулирует их равновесие. Но несомненно одно (и это показывает ежедневная практика): положительный «электролитный» толчок, направленный на восстановление утраченного баланса, благоприятен в первые часы абстиненции, влияя Не только на сердечно-сосудистую систему, но и на общий тонус организма – калий и магний участвуют более чем в 300 тонких биохимических реакций.
Что делать в том случае, если препараты калия недоступны, а несчастного абстинента беспокоят боли, нарушение ритма и иные неприятные ощущения в области сердца? Здесь необходимо прибегнуть к народной практике: блюдо жареного картофеля с говядиной, фасоль в томате, моченый горох, рассол или квашеная капуста.
Много лет назад, на Дальнем Востоке, местные специалисты по спиртным напиткам обратили наше внимание на пищевой продукт, занимающий скромное место среди прочей экзотики. Использовался он в сочетании с жареным луком, некоторым количеством продуктов моря (типа кальмаров, трубача, гребешка или просто рыбы), успешно заменяя собой русский рассол. Продукт этот – не что иное, как МОРСКАЯ КАПУСТА.
Заинтересовавшись, мы обратились к соответствующей литературе и выяснили, что по содержанию калия и магния морская капуста не имеет себе равных среди продуктов питания, известных в нашем регионе (близко к ней, пожалуй, находятся курага и чернослив).
Дело в том, что тонизирующее воздействие морской капусты на человеческий организм, известное не одно тысячелетие, широчайшим образом использовалось и используется в японской, корейской и китайской медицине. Одна из последних новаций – способность морской капусты повышать устойчивость организма к воздействиям разнообразных стрессоров вплоть до ионизирующей радиации (как говорят медики, высокие адаптогенные качества этого морского продукта). Кстати, об использовании адаптогенов мы с Вами поговорим в соответствующем разделе нашего пособия – это крайне интересная тема!
В заключение заметим, чтограммов консервированной морской капусты заменяют собой все то количество калия, которое было нами рассчитано. Единственное, что несколько омрачает ситуацию, – не очень приятные вкусовые качества продукта, хотя здесь все находится в Ваших руках. Иногда достаточно хорошего томатного соуса.
Под водно-солевым балансом человека понимаются процессы распределения, усваивания и выведения из организма воды и минеральных солей. Человек по большей части состоит из воды. Так, в организме новорожденного малыша ее около 75 %, у взрослых мужчин ее содержание составляет около 60%, а у женщин – 55%. С течением жизни этот показатель постепенно уменьшается.
Водно-солевой обмен включается в себя процесс поступления воды и солей в организм, их усваивание, распределения между различными тканями, органами и жидкостями и выведение из организма. Он является одним из самых важных механизмов поддержания жизнедеятельности человека.
Вода участвует практически во всех обменных процессах. Она содержится во всех тканях, клетках и органах. Важность жидкости для организма сложно переоценит.
Солевой обмен необходим для выполнения таких функций, как движение жидкости по сосудам, поддержание метаболизма, свертываемость крови, сохранение нормального уровня сахара в крови, выведение токсинов и прочее. Основными электролитами считаются: кальций, магний, натрий, хлор и калий.
Регуляция водно-солевого баланса производится несколькими системами. Особые рецепторы посылают сигналы в мозг при изменении содержания электролитов, ионов и воды. После этого изменяется потребление, распределение и выведение из организма жидкости и солей.
Выведение воды и электролитов происходит через почки под контролем центральной нервной системы. Механизм регуляции водно-солевого обмена заключается в следующем. В центральную нервную систему поступает сигнал о нарушении нормального баланса жидкости или какой-либо из солей. Это приводит к выработке определенных гормонов или физиологически активных веществ. Они, в свою очередь, влияют на выведение солей из организма.
Считается, что в сутки человек должен получать примерно 30 мл воды на каждый килограмм своего веса. Этого количества хватит для снабжения организма минералами, поступления жидкости в ткани, клетки и органы, растворения и выведения наружу продуктов жизнедеятельности. Обычный человек редко употребляет за день больше 2,5 литров воды, из них около литра приходится на жидкость, содержащуюся в пище, а еще 1,5 литра – на выпитую в течение суток воду.
Баланс жидкости зависит от соотношения ее поступления и выделения за один промежуток времени. Выведение воды производится через мочевыводящую систему, вместе с калом, через пот, а также вместе с выдыхаемым воздухом.
Существует два направления нарушений водно-солевого баланса: гипергидратация и дегидратация. Первая из них представляет собой повышенное скопление воды в организме. Жидкость может скапливаться в тканях, межклеточном пространстве или внутри клеток. Дегидратация – недостаток воды. Он приводит к сгущению крови, образованию тромбов, нарушении нормального кровоснабжения. Если дефицит воды составляет более 20%, человек умирает.
Причиной нарушения водно-солевого баланса становится перераспределение жидкости в организме и ее потеря. Так, гипергидратация возникает при задержке воды в тканях и затруднении ее выведения, например, при патологиях почек. Дегидратация нередко развивается при кишечных инфекциях, при которых наблюдаются сильный понос и рвота.
Снижение уровня солей может возникать по следующим причинам:
Симптомы нарушения водного обмена зависят от его вида. При гипергидратации отмечаются отеки, тошнота, слабость. При недостатке жидкости в организме появляется сильная жажда, кожа и слизистые становятся сухими, также наблюдается бледность и холодность конечностей, уменьшение количества мочи и снижение эластичности кожи. При таких состояниях требуется обязательная медицинская помощь.
Недостаток и переизбыток минеральных средств определить бывает сложнее. При нехватке в организме кальция могут возникать судороги, наибольшую опасность представляют спазмы сосудов и гортани. Повышенное содержание солей этого минерала приводит к рвоте, ощущению жажды, усилению выделения мочи и болям в желудке.
Симптомами дефицита калия становятся: атония, патологии мозга, алкалоз, кишечная непроходимость, изменения ритма сердца. При избыточном его содержании в организме могут наблюдаться рвота и тошнота. Это состояние может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца и остановкой работы его предсердий.
Избыток магния в крови может приводить к появлению тошноты и рвоты, подъеме температуры и замедлению работы сердца.
Для восстановления водно-солевого баланса могут применяться лекарственные препараты, действие которых направлено на регулирование содержания в организме солей и жидкости. К таким средствам относятся:
Препараты для восстановления водного баланса:
Химические растворы применяются для борьбы с обезвоживанием организма при таких заболеваниях, как дизентерия, холера, острое отравление и других патологиях, сопровождающихся рвотой и диареей. Не рекомендуется использовать для лечения такие растворы при сахарном диабете, почечной недостаточности, болезнях печени и инфекционных заболеваниях мочеполовых органов.
Чтобы восстановить водно-солевой баланс, следует на протяжении 5-7 дней принимать растворы. Делать это нужно в послеобеденное время, примерно через час после еды. В течение следующих 1,5-2 часов лучше воздержаться от пищи. При этом в период лечения стоит уменьшить или совсем исключить соль из рациона, чтобы не допустить ее переизбытка.
При остром быстром обезвоживании организма растворы начинают принимать сразу. При этом при сильной рвоте следует пить их понемногу, но каждые 5-10 минут. Это поможет избежать повторных приступов рвоты. Продолжают лечение до исчезновения всех симптомов обезвоживания.
Дополнительная информация по растворам:
Госпитализация при нарушениях водно-солевого обмена производится достаточно редко. Она показана при сильных обезвоживаниях, признаках дефицита воды у маленьких детей или старых людей, серьезных патологиях и в других подобных случаях. Лечение в условиях стационара проводится под контролем специалистов. Оно заключается в специализированной терапии основного заболевания, а также в приеме солевых растворов и препаратов, содержащих минералы. Кроме того, обязательно пересматривается рацион питания больного и его питьевой режим. В особо тяжелых случаях прописывается капельное вливание в вену изотонического раствора.
Использовать народные средства для регуляции водно-солевого баланса следует очень осторожно. Желательно проводить такое лечение только под контролем врача. Основная масса народных рецептов направлена на недопущение обезвоживания организма, а также борьбу с ним.
В домашних условиях можно приготовить солевой раствор, схожий по действию с аптечными средствами. Для этого нужно растворить в чистой воде по одной большой ложке сахара и соли.
Обезвоживание, чаще всего, становится результатом диареи и рвоты. Для избавления от них также можно воспользоваться народными средствами, такими как крепко заваренный чай, раствор картофельного крахмала, настой гранатовых корок, рисовый отвар и другие.
При восстановлении и поддержании водно-солевого обмена врач, кроме назначения лекарственных препаратов, а в легких случаях вместо него, дает рекомендации по питанию.
Обязательным фактором является ежедневный подсчет количества соли в пище, ее должно быть не более 7 грамм. Исключением становятся больные, которым прописано полный или частичный отказ от нее. Особенно много соли содержится в магазинных полуфабрикатах и блюдах быстрого питания, в них ее может присутствовать дог. Рекомендуется заменить обычную соль на морскую или йодированную, так как в них больше минералов.
Стоит обращать внимание и на объем употребляемой за день воды. Нормальным считается 1,5-2,5 литра за сутки. При этом желательно больше пить в первой половине дня, иначе возможно появление отеков.
Наркоз сомбревином, оксибутиратом натрия.
Виднейшие представители отечественной хирургии, крупнейшие хирургические школы.
Венозная недостаточность. Варикозные и трофические язвы.
Сомбревин – препарат является наркотическим средством, не содержащим барбитураты. Вводится в/в медленно, действие проявляется спустя 20-40 секунд после введения и длится 3-4 минуты. Сознание больных после наркоза быстро просветляется: реакция, концентрация и критическая способность восстанавливаются через 20-30 минут. Показания: кратковременные операции в хирургии, травматологии, акушерстве, отоларингологии. Дозы для взрослых – 5-10 мг/кг веса; пожилым и ослабленным – 3-4 мг/кг веса. Осложнения: иногда наблюдается гипервентиляция в начале наркоза, а затем депрессия дыхания, тахикардия и падение АД (небольшое). Симптомы самостоятельно исчезают в течение 1 минуты.
Оксибутират натрия. Характеризуется крайне низкой токсичностью, способностью потенцировать эффект других анестетиков,
№80. Анаэробная инфекция (возбудители, клиника, лечение, профилактика).
Анаэробная инфекция
ран вызывается микробами из рода Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, CI. histolyticum. Возбудители анаэробной инфекции характеризуются следующими особенностями.
CI. perfringens
- самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроб очень распространен в природе. Находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Микроб неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и невротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведет к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей, особенно мышц. Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу.
CI. oedematiens
- подвижный спороносный микроб, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины этого микроба характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отек подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин (Е. В. Глотова, 1935).
CI. septicum
- подвижный спороносный микроб, открытый Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отек, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях - гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов и поражению сердечной мышцы. Микроб находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.
CI. histolyticum
- спороносный, подвижный микроб. Открыт в 1916 г. Токсин этого микроба содержит прогеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани и кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизина и др.). Эти ферменты, а также продукты расщепления ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микробов.
Основными источниками загрязнения ран анаэробными возбудителями являются земля и загрязненная ею одежда. В посевах из свежих ран CI. perfringens встречается в 60-80 %; CI. oedematiens - в 37-64 %;
CI. septicum
- в 10-20 %; CI. histolyticum - в 1-9 % (А. В. Смольянников, 1960). Наряду с перечисленными микробами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, анаэробный и аэробный стрептококки, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки, могут являться активаторами анаэробов «группы четырех», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микробам.
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2 %), при сочетании определенных местных и общих факторов. К местным факторам относятся в первую очередь обширные повреждения тканей, что чаще всего наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил, что при огнестрельных переломах конечностей, сопровождающихся, как правило, значительным повреждением мягких тканей, анаэробная инфекция встречается в 3,5 раза чаще, чем при ранениях конечностей без повреждения кости. Вид ранения также влияет на частоту развития анаэробной инфекции: при осколочных ранениях осложнения анаэробной инфекцией наблюдались в 1,5 раза чаще, чем при пулевых, а при слепых ранениях - в два раза чаще, чем при сквозных (О. П. Левин, 1951).
В возникновении анаэробной инфекции не последнюю роль играет локализация ранений.
В большинстве случаев (75 %) анаэробный процесс развивался при ранениях нижней конечности, объясняется это, по-видимому, наличием больших мышечных массивов, заключенных в плотные апоневротические футляры. Развивающийся после ранения травматический отек приводит к сдавливанию мышц и питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани, что, как известно, благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Возможно, играет определенную роль и то обстоятельство, что нижние конечности легче загрязняются.
Предрасполагающими к развитию анаэробной инфекции факторами являются: местные расстройства кровообращения из-за повреждения магистральных сосудов, применение жгута, тугой тампонады раны, сдавление тканей гематомой, шок и кровопотери и т. д.
Определенное влияние на частоту возникновения анаэробной инфекции оказывают метеорологические условия и сезонность. Достоверно установлено, что частота анаэробных осложнений ран возрастает во время дождливой погоды, чаще весной и осенью, а также при значительном загрязнении почвы навозом и испражнениями на участке боевых действий.
Эти факты можно объяснить тем, что весной и осенью боевые действия часто ведутся на размокшей почве и происходит массивное загрязнение одежды и ран землей.
Способствует развитию анаэробной инфекции общее ослабление организма, вызванное утомлением, охлаждением, недоеданием.
Анаэробная инфекция учащается при позднем выносе пострадавших с поля боя (из очага), при неудовлетворительной и запоздалой первой медицинской помощи и первой врачебной помощи, при эвакуации раненых по плохим дорогам и в не приспособленных для эвакуации транспортных средствах. Во время эвакуации при переломах конечностей качество транспортной иммобилизации имеет первостепенное значение.
Однако главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны либо отказ от этой операции при наличии показаний.
Опасность возникновения анаэробной инфекции возрастает, если после первичной хирургической обработки рана зашивается наглухо.
Клиника анаэробной инфекции
Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции - 6 сут после ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий - около 24 ч, поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.
Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Тканевой некроз, отек развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов - водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т. д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы.
1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль.
После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с ранением, стихает.
Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия).
2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности.
Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека А. В. Мельников (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению А. В. Мельникова (1945), если лигатура через 2-3 ч после наложения ее врезается на глубину 1-2 мм, необходима ампутация.
При появлении двух указанных симптомов следует немедленно снять повязку с раны и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность.
3. Изменения в ране.
Сухость, небольшое количество раневого отделяемого - кровянистою («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют темно-серый цвет. Нередко на коже пораженного сегмента образуются характерные пузыри, наполненные или кровянистой, или прозрачной, или мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это связано с диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который и придает тканям специфическую окраску.
Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный, гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена» или «кислой капусты».
4. Газ в мягких тканях пораженного сегмента -достоверный симптом развития анаэробной инфекции.
Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микробов, в первую очередь CI. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации - по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск - резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук.
Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны - получается характерный резонирующий звук.
5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности - ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции.
Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности и очень важны: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет. Поэтому врачам приемно-сортировочных отделений следует всегда иметь булавку для определения чувствительности дистальных отделов конечностей и пальцев.
6. Рентгенологические исследования - вспомогательный метод определения газа в тканях.
При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам. Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера.
7. Температура чаще всего в пределах 38-38,9°.
8. Пульс у четвертой части раненых не превышает 100 ударов в минуту, почти у 70 % -больше 120 ударов в минуту (О. А. Левин, 1951).
Грозным симптомом является расхождение пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз.
9. Артериальное давление при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.
10. Изменения в крови:
высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения.
11. Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов.
12. Состояние желудочно-кишечного тракта - язык сухой, обложен (у 36 % раненых язык влажный).
Раненые испытывают чувство неутолимой жажды и сухость во рту - возможно осложнение раневого процесса анаэробной инфекцией. Появление тошноты и рвоты несомненно, свидетельствует о большой интоксикации организма.
13. Выражение лица.
Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, в землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого - «fades Hippocratica». 14. Нервно-психическое состояние
варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.
В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа - газовая форма;
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие - субфасциальные
2) поверхностные - эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.
Профилактика анаэробной инфекции
Своевременная и достаточная по объему операция оказывает разительный эффект, и дальнейшее течение раневого процесса приобретает благоприятный характер.
Профилактика раневой инфекции складывается из комплекса мероприятий. В войсковом районе она начинается с простых, но исключительно важных мероприятий первой медицинской помощи на поле боя, которые включают своевременный розыск раненых, наложение на рану асептической повязки, быстрое и правильное наложение жгута с целью остановки кровотечения, транспортную иммобилизацию конечностей при переломах, введение обезболивающего средства из шприца-тюбика, дачу таблетированных антибиотиков, бережный вынос и щадящую эвакуацию раненых.
На последующих этапах медицинской эвакуации профилактические мероприятия расширяются, дополняются (включая парэнтеральное введение антибиотиков) и заканчиваются первичной хирургической обработкой раны, которая является главным средством профилактики анаэробной инфекции.
Применение с профилактической целью противогангренозных сывороток (пассивная иммунизация) в Великой Отечественной войне не оправдало надежд. Сколько-нибудь убедительных данных, свидетельствующих об ее эффективности, и в настоящее время нет. Поэтому противогангренозная сыворотка в качестве профилактического средства анаэробной инфекции сейчас не применяется.
Лечение анаэробной инфекции
Лечение раненых с анаэробной инфекцией проводится в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ и в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы. Оно слагается из комплекса мероприятий, основу этого комплекса составляет неотложное оперативное вмешательство. Учитывая контагиозность анаэробной инфекции, раненые G этим заболеванием должны быть изолированы и сосредоточены в развертываемой для этой мели палатке или отделении.
В ОМедБ (ОМО) анаэробная развертывается обычно в палатке УСТ-56. В анаэробной предусматривается не только размещение и стационарное лечение раненых, но и проведение оперативных вмешательств: широких разрезов, ампутаций, экзартикуляции конечностей. В связи с этим палатку с помощью занавеса из простыней делят на две половины, одна из которых является перевязочной (операционной), а вторая - стационаром на три-четыре койки. Оборудование и оснащение этой палатки должны обеспечивать оказание необходимой помощи этим раненым: операционный стол, стол для стерильных инструментов, инструментальные столики, стол для стерильных растворов, перевязочных средств и медикаментов, подставка для тазов, эмалированные и оцинкованные тазы, предметы ухода, умывальник, подставка для носилок, флаконодержатель. На столе для медикаментов, кроме обычных средств, в достаточном количестве должны быть растворы калия гиперманганата, перекиси водорода, гипертопического раствора натрия хлорида, поливалентная сыворотка. Инструментарий подбирается так, чтобы можно было производить широкие разрезы и иссечения, наложения контрапертур, ампутации и экзартикуляции.
В военно-полевых хирургических госпиталях для раненных в конечности создаются специальные анаэробные отделения: палаты для размещения больных с анаэробной инфекцией и операционно-перевязочной со всем необходимым оборудованием, инструментарием и материалами. Обслуживающий персонал и врачи обязаны строго соблюдать противоэпидемический режим и правила личной гигиены (тщательное мытье рук, смена халатов после каждой перевязки или операции). Оперативные вмешательства и перевязки осуществляются обязательно в хирургических перчатках. Загрязненное белье, одеяла и халаты замачиваются в 2 %-м растворе соды и кипятят в течение часа в этом же растворе, а затем стирают. Использованный перевязочный материал, дренажи, деревянные шины сжигают, металлические шины обжигают на огне. Хирургические перчатки, использованные во время операций и перевязок, подвергают механической очистке (мытье в теплой воде с мылом), а затем стерилизуют в автоклаве. Инструменты, применяющиеся при операциях и перевязках, после механической очистки стерилизуют в течение часа в 2 %-м растворе соды. Перевязочный стол, подкладные клеенки, подставки и т. д. обрабатывают растворами (2-3 %-м) карболовой кислоты, 1-3 %-м раствором лизола и др.
Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть по возможности радикальным.
В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
1) широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности;
2) разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;
3) ампутации (экзартикуляции).
Раненые перед хирургическим вмешательством нуждаются в короткой (30-40 мин) предоперационной подготовке: применение сердечных средств, переливание крови, полиглюкина, внутривенных введений глюкозы. Капельные трансфузии крови или полиглюкина следует производить и во время операции. Эти мероприятия повышают сосудистый тонус и предупреждают операционный шок, которому подвержены раненые с анаэробной инфекцией. Предоперационная подготовка - паранефральная или вагосимпатическая блокада (на стороне поражения) и внутривенное введение соли натриевой, пенициллина - 1 000 000 ЕД и ристомицина - 1 000 000 ЕД (А.В. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975).
При оперативном вмешательстве по поводу анаэробной инфекции очень важен выбор средств обезболивания.
Управляемый газовый наркоз закисью азота с кислородом менее опасен при анаэробной инфекции, чем другие виды обезболивания, по мнению американских хирургов, сложившемуся при лечении пострадавших в войне в Корее и Вьетнаме (Фишер, 1968).
Общие принципы оперативной методики иссечения тканей при анаэробной инфекции. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отечной жидкости, как правило, сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы в пределах визуально непораженных тканей по всему ходу раневого канала - от входного до выходного отверстия. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей, ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано. Рану оставляют широко открытой. Ткани вокруг раны инфильтрируют антибиотиками (пенициллин, стрептомицин). В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо раствором перекиси водорода.
После операции конечность должна быть хорошо иммобилизована гипсовыми шинами или гипсовыми лонгетами - до стихания острых явлений, после чего по показаниям может быть наложена глухая гипсовая повязка.
Показания к ампутации конечностей при анаэробной инфекции:
молниеносные формы анаэробной инфекции;
гангрена конечности;
обширные поражения патологическим процессом мышечных массивов конечности, при котором нельзя произвести исчерпывающее оперативное вмешательство;
далеко зашедшая анаэробная инфекция, когда процесс распространяется с бедра (плеча) на туловище;
обширные разрушения конечности, осложненные анаэробным процессом;
распространение патологического процесса с явлениями выраженной токсемии и бурным развитием газовой флегмоны;
внутрисуставные переломы бедра или голени, осложненные газовой флегмоной или гонитом;
огнестрельные ранения тазобедренного или плечевого суставов, осложненные газовой гангреной;
распространенные формы анаэробной инфекции, исходящие из многооскольчатых, особенно внутрисуставных огнестрельных переломов, осложненных повреждением магистральных сосудов;
продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;
течение анаэробной инфекции на фоне лучевой болезни или других комбинированных поражений.
Большое значение для исходов имеет уровень ампутации при анаэробной инфекции: линия отсечения должна быть выше очага инфекции - в пределах здоровых тканей. «Необходимо помнить, что ампутация через ткани, пораженные анаэробной инфекцией, не только вызывает явления шока, но всегда усиливает явления интоксикации, от которой раненый и погибает. Иногда шок и интоксикация бывают столь значительными, что раненый умирает на операционном столе или вскоре после операции» (А. В. Мельников, 1961).
Определяя уровень ампутации, исходят из состояния мышечной ткани: серые, дряблые, некровоточащие и несокращающиеся мышцы входят в зону, линия отсечения располагается выше.
Однако при локализации очага инфекции (раны) в верхней трети бедра или плеча усечение конечности всегда производится через ткани, пораженные анаэробным процессом. В этих случаях необходимо рассечь культю 2-3 продольными глубокими разрезами и широко иссечь ткани, пораженные анаэробной инфекцией.
Ампутацию следует производить без жгута, круговым или лоскутным способом. Швы на культю не накладывают. Вторичные швы для закрытия ампутационной культи допустимы только при полном купировании анаэробной инфекции. Культи покрывают влажными тампонами, смоченными в растворе фурацилина (1: 5000) или перекиси водорода. Выкроенный кожно-фасциальный лоскут укладывают поверх тампонов. Культю иммобилизуют гипсовой U-образной лонгетой.
Наряду с хирургическим лечением анаэробной инфекции, для нейтрализации (связывания) поступающих в кровь специфических токсинов необходимо применять антитоксическую противогангренозную сыворотку. Лечебная доза сыворотки 150 ООО ME. Ее можно вводить внутримышечно и внутривенно в виде поливалентной смеси по 50 ООО ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум.
Сыворотку для внутривенного введения разводят в 5-10 раз в теплом изотоническом растворе поваренной соли и после предварительной десенсибилизации по Безредка вливают капельным методом.
Одновременно с внутривенным введением антитоксическую сыворотку вводят и внутримышечно для создания депо (В. Н. Стручков, 1957; Д. А. Арапов, 1972; А. Н. Беркутов, 1972 и др.). При любом способе введения сыворотки необходимо тщательное наблюдение за больными. При снижении артериального давления, появлении беспокойства, озноба или возникновении сыпи, что говорит об анафилактическом шоке, введение сыворотки прекращают и применяют эфедрин, хлористый кальций, концентрированный раствор глюкозы, переливание одногруппной крови.
В послеоперационный период больным с анаэробной инфекцией необходимо вводить антибиотики.
Чтобы наш организм нормально функционировал, задействован сложнейший комплекс внутренних процессов. Поддержание в норме водно-солевого обмена относится к одному из них. Когда он в порядке, человек не испытывает проблем со здоровьем, а вот его нарушение приводит к сложным и заметным отклонениям. Так что такое водно-солевой баланс? Нарушение, симптомы его также будут рассмотрены.
Водно-солевым балансом считаются взаимодействующие друг с другом процессы поступления в организм воды и солей, их усваивание и распределение во внутренних органах и тканях, а также способы их выведения.
Всем известно, что человек более чем наполовину состоит из воды, количество которой в организме может быть различным. Это зависит от многих факторов, например, массы жира и возраста. Новорожденный на 77% состоит из воды, у взрослых мужчин этот показатель равняется 61%, а у женщин - 54%. Такое небольшое количество жидкости в женском организме объясняется наличием многочисленных жировых клеток. К старости такой показатель становится еще ниже.
Распределение жидкости осуществляется таким образом:
В человеческом организме вода находится в свободном состоянии, происходит ее удерживание коллоидами или она участвует в образовании и распаде молекул жиров, белков и углеводов.
По сравнению с межклеточной жидкостью и плазмой крови, тканевая жидкость в клетках характеризуется более высокой концентрацией ионов магния, калия и фосфатов и низким содержанием ионов хлора, натрия, кальция и ионов гидрокарбоната. Такое различие объясняется тем, что капиллярная стенка для белков обладает низкой проницаемостью. Нормальный у здорового человека способствует поддержке не только постоянного состава, но и объема жидкости.
Почки необходимы для поддержания постоянных процессов. Они в ответе за ионный обмен, выводят из организма лишнее количество катионов и анионов путем реабсорбции и экскреции натрия, калия и воды. Роль почек крайне важна, так как благодаря им сохраняется необходимый объем межклеточной жидкости и оптимальное количество растворенных в ней веществ.
В день человек должен потреблять 2,5 л жидкости. Около 2 л поступает через питье и пищу, а остальной объем образуется в организме из-за обменных процессов. Почками выводится 1,5 л, кишечником - 100 мл, кожей и легкими - 900 мл. Таким образом, регулирует водно-солевой баланс не один орган, а их совокупность.
Объем выводимой почками жидкости зависит от потребностей и состояния организма. Максимальное количество мочи, которое в состоянии вывести этот орган за сутки, составляет 15 л жидкости, а при антидиурезе оно равняется 250 мл.
Такие разные показатели зависят от характера и интенсивности канальцевой реабсорбции.
Нарушение водно-солевого баланса происходит в следующих случаях:
Нарушение водно-солевого баланса организма приводит к потере веса, сухости кожи и роговицы. В случае сильного дефицита влаги подкожная жировая клетчатка начинает напоминать тесто по консистенции, происходит западание глаз, а объем циркулирующей крови уменьшается. Кроме того, черты лица становятся острыми, возникают цианоз ногтей и губ, гипофункция почек, снижается артериальное давление, пульс учащается и ослабевает, а из-за нарушения белкового обмена повышается концентрация азотистых оснований. У человека начинают
Помимо этого, нарушение баланса может возникнуть из-за равной потери воды и солей. Обычно такое происходит при острых отравлениях, когда жидкость и электролиты теряются при рвоте и диарее.
Чаще всего такой патологический процесс происходит из-за внешней потери жидкости и ее перераспределения в организме.
Снижение уровня кальция в крови происходит:
Натрий уменьшается в результате длительно протекающих заболеваний, при которых очень плохо выделяется моча; после операции; из-за самолечения и бесконтрольного приема мочегонных препаратов.
К снижению калия приводят:
Если нарушен водно-солевой баланс в организме, то возникают такие симптомы, как рвота, сильная жажда, отечность, диарея. Начинает меняться кислотно-щелочной баланс, снижается артериальное давление, появляется аритмия. Такие симптомы ни в коем случае нельзя оставлять без внимания, так как прогрессирующая патология способна привести к остановке сердца и смерти.
Дефицит кальция опасен возникновением судорог гладкой мускулатуры, особенно если происходит спазм гортани. Если этого элемента в организме, наоборот, очень много, появляется сильная жажда, боль в желудке, рвота, учащенное мочеиспускание.
При дефиците калия возникает алкалоз, хроническая почечная недостаточность, атония, кишечная непроходимость, сердца, патология головного мозга. При его повышении появляется рвота, тошнота, восходящий паралич. Такое состояние опасно тем, что очень быстро возникает фибрилляция сердечных желудочков, приводящая к остановке предсердий.
Избыточное количество магния появляется из-за дисфункции почек и злоупотребления антацидами. В этом случае возникает тошнота, доходящая до рвоты, повышается температура тела, замедляется сердечный ритм.
Самостоятельно определить у себя наличие такой патологии довольно сложно, и в случае появления подозрительных симптомов следует обратиться к врачу. Он может предложить следующие способы лечения для того, чтобы произошло восстановление водно-солевого баланса:
Этот метод заключается в том, что больной должен принимать минеральные или витаминно-минеральные комплексы, содержащие кальций, натрий, силиций, магний, калий, т. е. такие элементы, которые в ответе за водно-солевой баланс в организме.
К таким препаратам относятся:
Курс лечения составляет месяц, затем делают перерыв в несколько недель.
В этом случае необходимо принимать специальный раствор. В любой аптеке можно приобрести специальные пакеты, содержащие в себе различные соли. Подобные средства раньше использовали при отравлении, холере, дизентерии, которые сопровождаются поносом и рвотой, в результате чего происходит быстрое а такой солевой раствор способствует задержке воды в организме.
Перед тем как использовать такое средство, необходимо проконсультироваться с врачом, потому что оно противопоказано при:
Как восстановить водно-солевой баланс подобным способом? Для этого необходимо пропить неделю курс такого средства. Принимать соляной раствор следует через час после еды, а следующий прием осуществляют не раньше, чем через 1,5 часа. Во время лечения стоит отказаться от употребления соли.
Очень редко, но случается такая ситуация, что больного приходится госпитализировать из-за нарушения водно-солевого баланса. В этом случае пациент принимает солевые растворы и специальные минеральные препараты под присмотром врача. Кроме этого, рекомендован строгий режим питья, а питание готовят под потребности больного. В крайних случаях назначают капельницы с
Чтобы привести в норму водно-солевой баланс, необязательно для этого принимать лекарственные препараты. В этом случае больному назначают специальную диету с расчетом количества соли. Ее следует ограничить до 7 г в сутки.
Кроме того, необходимо употреблять воду, в зависимости от массы тела. На 1 кг массы приходится 30 г воды.
Таким образом, водно-солевой баланс можно самостоятельно привести в норму, но перед этим все равно необходимо обратиться к врачу и сдать все нужные анализы. Не следует самому себе назначать различные минеральные и витаминные комплексы или солевые пакеты, лучше придерживаться специальной диеты и полезных рекомендаций.
Гипонатриемия - снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.
(содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).
- уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.
- увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.
- снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.
В клинической картине - повышение нейромышечной возбудимости, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.
При остром отравлении кальцием (гиперкальциемии) может развиться , который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.
Основные проявления гипокалиемии: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, снижение толерантности к углеводам, динамическая , нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется RT, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения QT. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.
Основные клинические проявления гиперкалиемии: симптомы нейромышечного поражения (слабость, восходящий , квадриплегия, ), непроходимость кишечника.
Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие . На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала PQ, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой с развитием фибрилляции желудочков.
(свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.
Клинические проявления: при магниемии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л - кома, остановка дыхания, .
Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами.
Основными причинами гипокальциемии являются:
- травма паращитовидных желез;
- терапия радиоактивным йодом;
- удаление паращитовидных желез;
- .
Наиболее частая причина гиперкальциемии - первичный или вторичный .
К основным причинам гипонатриемии относят:
- тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
- посттравматические и послеоперационные состояния;
- внепочечные потери натрия;
- избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
- бесконтрольное применение диуретиков.
Причинами гипокалиемии являются:
- смещение калия в клетки;
- превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
- сочетание указанных выше факторов;
- алкалоз (респираторный, метаболический);
- альдостеронизм;
- периодический гипокалиемический паралич;
- применение кортикостероидов.
Основными причинами гиперкалиемии являются:
- выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
- задержка калия в организме, чаще всего изза избыточного поступления катитона в организм пациента.
Причинами гипомагниемии может быть: