Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет . Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий .

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
  • Наджелудочковые.
  • Желудочковые.
• Синдром слабости синусового узла.
• Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» .

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии .

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах .

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии .

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов . В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных .

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

• амиодарон - 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
• пропафенон - 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
• новокаинамид - 1 г в/в или 2 г внутрь;
• хинидин - 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза - 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч .

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15-30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25-75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина .

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных . Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных .

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160-240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе .

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы .

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме . Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами . Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Литература

1. Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
2. Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
3. Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Применение милдроната в клинике для лечения нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
13. Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.

Нарушение сердечного ритма – это клиническое проявление, которое в большинстве случаев указывает на протекание в организме того или иного недуга. Столкнуться с подобным проявлением могут как взрослые, так и дети. Половая принадлежность также не играет роли. Привести к возникновению подобного признака может большое количество факторов, которые не всегда связаны с патологиями со стороны сердца. Помимо этого, есть группа вполне безобидных причин.

Клиническая картина будет обуславливаться тем состоянием, которое привело к изменению ритмичности, учащению или замедлению сердечных сокращений. Главными симптомами принято считать одышку, головокружения, колебания АД, слабость и болевой синдром в области сердца.

Выявить причины нарушения ритма сердца можно при помощи лабораторно-инструментальных методов обследования. Терапия будет носить индивидуальный характер, но основу составляет приём лекарств и лечение народными средствами.

Нарушение ритма сердца в Международной классификации болезней кодируется несколькими значениями. Код по МКБ-10 – І49.0-І49.8.

Этиология

Клиницисты выделяют огромное количество причин нарушения сердечной деятельности как патологических, так и физиологических.

Патологии со стороны сердечно-сосудистой, которые влекут за собой появление основного симптома:

• пороки развития и характера;
• гипертрофия желудочков сердца;

• и другие состояния, которые характеризуются нарушением мозгового кровообращения;
• новообразования любого генеза в головном мозге;
• черепно-мозговые травмы.

Причины нарушения сердечного ритма, связанные с другими внутренними органами:

• низкое или высокое содержание гормонов щитовидной железы;
• поражения надпочечников;
• широкий спектр недугов органов дыхательной системы;
• или .

Физиологические источники возникновения подобного симптома:

• – наиболее частая причина развития у девушек-подростков;
• продолжительное влияние стрессовых ситуаций или нервных перенапряжений;
• период вынашивания ребёнка – при беременности очень часто наблюдается учащение ЧСС;
• злоупотребление вредными привычками;
• нерациональное питание, в частности, употребление большого количества кофе;
• недостаточное количество сна;
• длительное переохлаждение или перегрев организма.

Помимо этого, вызвать нарушение сердечного ритма может бесконтрольный приём некоторых групп лекарственных препаратов, например:

• диуретиков;
• гормональных веществ;
• антидепрессантов;
• антибиотиков;
• кофеиносодержащих лекарств.

Нарушение сердечного ритма у детей, а в некоторых случаях и у подростков, может быть обусловлено:

• врождёнными пороками сердца;
• генетической предрасположенностью;
• тяжёлыми отравлениями пищевыми продуктами;
• передозировка медикаментами;
• нарушение функционирования ЦНС;
• протеканием недугов инфекционного характера;
• патологии других внутренних органов, указанные выше.

Стоит отметить, что в основную группу риска входят люди, подверженные ожирению и лица возрастной категории старше сорока пяти лет.

В некоторых случаях причины появления такого симптома выяснить не удаётся.

Классификация

В медицине принято выделять следующие виды нарушения сердечного ритма:

• синусовая тахикардия – это состояние, при котором частота сердцебиения достигает ста пятидесяти ударов и выше в минуту. У здорового человека оно может возникнуть на фоне стресса или сильной физической нагрузки;
• синусовая брадикардия – в таких случаях наблюдается совершенно противоположная ситуация по сравнению с предыдущей. Скорость сердечных сокращений снижается ниже шестидесяти ударов в минуту. Подобное нарушение у здоровых взрослых людей наблюдается во время сна;
• – ЧСС варьирует от ста сорока до двухсот ударов в минуту, при условии, что человек находится в состоянии покоя. Это состояние требует оказания срочной первой помощи;
• – нарушение характеризуется тем, что некоторые отделы сердца сокращаются несвоевременно. Оно формируется при любых проблемах с сердцем, в случаях передозировки лекарствами, наркотиками или спиртным. Необходимо отметить, что у детей экстрасистолия может привести к летальному исходу;
• – отличается от экстрасистолии тем, что сокращение некоторых групп сердечных мышц происходит в хаотичном порядке. Частота сокращений желудочков может достигать ста пятидесяти ударов в минуту, а предсердия в это время могут, вообще, не сокращаться;
• идиовентрикулярный сердечный ритм, имеющий обратное направление импульса – от желудочков к предсердиям;
• узловая форма ритма – представляет собой довольно редкий вид нарушения сердечного ритма, но в большинстве случаев отмечается у детей.

Симптоматика

Опасность аритмии заключается в том, что она может, вообще, никак не проявляться, отчего человек может даже не подозревать о наличии у себя такого нарушения. Именно по этой причине нарушение сердечного ритма очень часто обнаруживается во время профилактических осмотров.

Однако в некоторых случаях сбои в ритмичности сердечных сокращений сопровождаются такими симптомами:

• , которая появляется либо при незначительных физических нагрузках, либо в состоянии покоя;
• ощущение «ударов» в грудной клетке;
• интенсивное ;
• снижение остроты зрения или ;
• беспричинная и ;
• ребёнок не проявляет привычную активность и интерес к окружающим вещам или людям;
• в области сердца. Такое проявление может иметь различный характер, например, колющий или давящий;
• иррадиация болезненности в левую руку и область лопатки;
• изменение поведения больного;
• ощущение нехватки воздуха;

Необходимо отметить, что это далеко не все признаки нарушения сердечного ритма, их наличие и интенсивность проявления будет отличаться от пациента к пациенту.

В случаях появления одного или нескольких симптомов, пострадавшему необходимо оказать доврачебную помощь. Прежде всего, стоит вызвать бригаду скорой помощи, а во время их ожидания выполнить правила первой помощи:

• успокоить пациента и положить его так, чтобы верхняя часть тела была выше нижних конечностей – при учащённом сердечном ритме, при редком пульсе положение человека должно быть противоположным;
• обеспечить приток свежего воздуха в помещении;
• освободить больного от узкой и тесной одежды;
• каждые пятнадцать минут измерять показатели АД и ЧСС, записывать их для последующего предоставления приехавшим врачам;
• дать выпить пациенту успокоительное лекарство. Если приступ развивается не в первый раз, то дать те медикаменты, которые предназначаются для нормализации состояния, но при условии, что их назначит лечащий врач.

Диагностика

Для выявления причин возникновения и вида нарушения сердечного ритма врачу необходимо:

• изучить историю болезни и анамнез жизни больного – иногда сможет указать на факторы, приводящие к нарушению сердечного ритма;
• провести объективный осмотр – для определения учащения или замедления ЧСС, а также с целью измерения АД;
• тщательно опросить пациента, если он находится в сознании, на предмет периодичности появления приступов аритмии, наличие и степень интенсивности проявления симптоматики.

Среди инструментальных методов обследования при нарушении ритма сердца стоит выделить:

• ЭКГ, в том числе и суточное мониторирование;
• тредмил-тест и велоэргометрию;
• чреспищеводное ЭКГ;
• допплерографию;

Среди лабораторных исследований диагностической ценностью обладают специфические анализы крови, благодаря которым можно определить воспалительное поражение сердца.

Обычно, когда говорят о пульсе, сократительной способности сердца, подразумевают синусовый сердечный ритм.

Определяет и контролирует его частоту небольшое количество мышечных волокон, которые располагаются в синусно-предсердном узле, в области правого предсердия.

При любых нарушениях или повреждениях эту функцию могут выполнять другие участки проводящей системы. В результате чего происходит сбой ритма сердца от нормы, которая у взрослых находится в допустимом диапазоне от 60 до 90 ударов в минуту, у малышей до 6 месяцев — от 90 до 120-150.

Детям с 1 года жизни и до 10 лет диагностируют нарушение сердечного ритма, если его показатели превышают 70-130 ударов.

У подростков и пожилых людей пульс должен быть не более 60-100. В противном случае, потребуется тщательное изучение проблемы и последующее лечение.

Причины сбоя ритма сердца

Около 15% всех диагностируемых случаев заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые провоцируют нарушения сердечного ритма, вызваны аритмией.

Она представлена целым комплексом патологических состояний, объединенных по механизму проведения, функциональным особенностям и образованию электрического импульса.

Приступы аритмии могут возникать на фоне ишемической болезни и клинического синдрома повреждения миокарда, приобретённых и врожденных пороков сердца, в связи с функциональным нарушением работы митрального клапана, который обеспечивает поступление крови в левый желудочек и аорту.

Не стоит исключать и такие причины, как изменение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, эндокринных расстройств, которые являются источником нарушения ритма и проводимости сердца. В редких случаях в эту группу относят болезни желчевыводящей, системы кроветворения и органов пищеварения, язвенное поражение двенадцатиперстной кишки.

У женщин очень часто не связанные с патологиями причины и лечение аритмии, вызванной гормональными изменениями, не предусматривают. Нарушения ритма сердца связаны с предменструальным синдромом, климаксом и периодом после родов. У девочек подростков наблюдается учащенный пульс в переходный период.

Неправильный прием или превышение указанной дозировки антиаритмических, мочегонных и содержащих растительные сердечные гликозиды лекарственных препаратов и психотропных веществ оказывает негативное воздействие на частоту сердечных сокращений.

Повлиять на сердце могут и вредные привычки, как курение, алкоголь, наркотики и даже кофе, обилие жирной, содержащей консерванты пищи. Частые стрессы и вегетативные нарушения, психические расстройства, тяжелая физическая работа и интенсивная умственная деятельность.

Типы нарушений ритма сердца

Неоднозначным и противоречивым остается вопрос, как правильно классифицировать и определить сердечные аритмии, выделить их основные виды. На сегодняшний день существует несколько факторов, которые учитывают, чтобы разграничить типы возможного нарушения ритма сердца.

В первую очередь, пульс связан с изменением автоматического, естественного образования импульса, как в синусовом узле, так и вне его. При синусовой тахикардии ЧСС в минуту превышает показателя 90-100, тогда, как при брадикардии, происходит уменьшение пульса до 50-30 ударов.

Синдром слабости синусового узла сопровождается сердечной недостаточностью, мышечными сокращениями до 90 ударов, может вызвать остановку сердца. Сюда же относят нижнепредсердный, атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритм.

Источником, водителем сердечного импульса выступает не синусовый узел, а нижние отделы проводящей системы.

Функциональные изменения возбудимости сердечной мышцы связаны с проявлением экстрасистолии, когда возникает внеочередной сильный импульс, и пароксизмальной тахикардии, при которой прослеживается пульс до 220 ударов.

Расстройство проводящей системы выражено врожденной аномалией, WPW-синдромом, с преждевременным возбуждением желудочков и так называемыми блокадами. Среди них отмечают синоаурикулярную, внутрипредсердную, АВ, блокаду ножек пучка Гиса.

Отдельно рассматривается смешанный или комбинированный тип аритмии. Трепетание и фибрилляция, мерцание предсердий и желудочков. Частота сердечных сокращений достигает 200-480 ударов.

Сопровождается нарушением функций и проводимости, возбудимости миокарда.

Признаки сбившегося ритма

На консультации у кардиолога чаще всего со стороны пациентов звучат жалобы на чувство страха и тревоги, когда проявляются такие характерные симптомы нарушения сердечного ритма, как сдавливающие боли и покалывание в области грудной клетки, одышка и нехватка кислорода. Могут возникать периодически или наблюдаться постоянно.

Многие ощущают, как ритмы в сердце внезапно замирают и возобновляются. Кашель и удушье сопровождают снижение работоспособности левого желудочка, возможно выделение мокроты. Во время приступа брадикардии появляется головокружение, нарушение координации движений, слабость и даже обморок.

При самостоятельном мониторинге пульса в области запястья ярко выражено неестественное нарушение ритма сердца в минуту. Количество сокращений, в этом случае, или не достигает 60, или превышает показателя 100 и более ударов.

Диагностика

Оценить единичное изменение пульса или продолжительный сбой сердечного сокращения может лечащий терапевт, невролог или кардиолог. Обычно ритмичность измеряют в спокойном состоянии пациента путем подсчета ударов, поступающих в область артерий в течение 12 или 30 секунд.

Если присутствует отклонение от нормы, специалист обязан назначить дополнительное прохождение обследования.

Не все знают, что такое современная диагностика с применением «Tilt-test» и для чего он предназначен. Проводится он в условиях специализированных кардиологических клиник с помощью специального стола. Во время процедуры пациента, зафиксированного в горизонтальном положении, перемещают в вертикальное состояние.

При этом человек испытывает необходимую нагрузку, которая позволяет сделать вывод о том, насколько изменяется артериальное давление и нарушается ли ритм сердца.

Традиционное скрининговое исследование проводится путем расположения электродов в области грудной клетки во время процедуры электрокардиографии. Возможные нарушения ритма сердца регистрируются в графическом виде.

Широко используется и современная ритмокардиография с последующей компьютерной обработкой полученных результатов и их анализом. Определяет пораженный участок в сердце, проектирует предположительный срыв или осложнения заболевания.

Этот метод позволяет выявить тип и характер аритмии, подобрать подходящее лечение и составить прогноз.

Препараты для восстановления ритма сердца

Базовые, предварительные мероприятия по созданию благоприятных условий предусматривают назначение «Санасола » и смеси инсулина, глюкозы и калия под контролем врача. Далее, чтобы начать лечение и справиться с неправильной работой сердечно-сосудистой системы, включая нарушения сердечного ритма, назначаются несколько групп антиаритмических препаратов.

I класс . Представляет категорию средств, аналогов хинина. Широко используются для лечения мерцательной аритмии. Сюда же входят и заместители «Лидокаина », которые не влияют на частоту синусового ритма, но обладают местным анестезирующим эффектом. Применяются при желудочковых аритмиях.

«Новокаинамид ». Уменьшает возбудимость и автоматизм миокарда, предсердий, желудочков, нормализует артериальное давление. Суточный прием — 0,5-1,25 грамма каждые 4-6 часов.

«Аллапинин ». Снижает внутрижелудочковую проводимость, оказывает спазмолитическое и седативное действие. Дозировка в сутки — по 25 мг 3 раза.

II класс . Блокаторы бета-адренорецепторов купируют приступы пароксизмальной тахикардии, рекомендуются при экстрасистолии. Снижают частоту пульса при синусовой тахикардии и мерцательной аритмии.

«Бисопролол ». Угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость и потребность в кислороде миокарда, устраняет симптомы артериальной гипертензии. Однократный суточный прием — 5-10 мг.

«Обзидан ». Стимулирует периферические сосуды, уменьшает необходимость в кислороде миокарда, а, значит, снижает частоту сокращения сердца, способствует увеличению мышечных волокон желудочков. Суточная норма — от 20 до 40 мг 3 раза.

III класс . Непосредственно сами антиаритмические интенсивные средства широкого спектра действия. Не влияют на ЧСС, понижают синусовый ритм.

«Амиодарон ». Расширяет коронарные сосуды, увеличивает кровоток, снижает пульс и артериальное давление, провоцирует брадикардию. Норма в сутки — 0,6-0,8 грамм 2 раза.

IV класс препаратов эффективны для предупреждения и лечения наджелудочкового нарушения ритма сердца.

«Верапамил ». Уменьшает тонус миокарда, предотвращает расширение сосудов, блокирует кальциевые каналы, подавляет автоматизм синусного узла. Суточный прием — 40-80 мг не более 3 раз.

«Дилтиазем ». Снижает количество кальция в кровеносных сосудах и клетках гладкой мускулатуры, улучшает кровообращение миокарда, нормализует артериальное давление, снижает агрегацию тромбоцитов. Норма в сутки — от 30 грамм.

Восстанавливают кровообращение, уменьшают давление в желудочках, ослабляют нагрузку на миокард и такие лекарственные средства, как ингибиторы АПФ, вазодилататоры, «Преднизолон », магния сульфат. Дополнительно советуют пить успокоительные и сильнодействующие седативные препараты, которые не влияют на показатели АД.

Восстановление ритма сердца народными средствами

Игнорировать нарушения, связанные с работой сердечно-сосудистой системы, и отказываться лечить их — опасно.

Тяжелые последствия и осложнения, которые может повлечь за собой, казалось бы, небольшое отклонение в ЧСС, проявятся инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, хронической сердечной недостаточностью, обширным кардиосклерозом и летальным исходом.

Поэтому, если сокращения сердца неправильные, то, что делать в такой ситуации, подскажут проверенные и надежные народные средства.

Залить 200 мл кипятка и настаивать около 3 часов. Принимать по стакану в течение дня. При тахикардии можно использовать корень валерианы, фенхель, ромашку и плоды тмина. Перемешать их и взять 1 чайную ложку смеси.

Залить ее стаканом кипятка. Через час пить небольшими глотками в течение дня.

Нарушение ритма и проводимости сердца - достаточно распространенный диагноз. Сердечные аритмии вызывают нарушения в сердечно-сосудистой системе, которые могут привести к развитию серьезных осложнений, таких как тромбоэмболия, фатальные нарушения ритма с развитием нестабильного состояния и даже к внезапной смерти. По данным статистики 75-80% случаев внезапной смерти связывают с развитием аритмий (так называемая аритмогенная смерть).

Причины развития аритмий

Аритмии – это группа нарушений ритма сердца или проводимости его импульсов, проявляющихся как изменение частоты и силы сокращений сердца. Аритмия характеризуется возникновением ранних или возникающих вне обычного ритма сокращений или изменениями в очередности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Причинами возникновения аритмий являются изменения главных функций сердца:

• автоматизма (способности ритмичного сокращения сердечной мышцы при воздействии на нее импульса, образующегося в самом сердце, без внешних посторонних влияний);
• возбудимости (способности реагировать образованием потенциала действия в ответ на любой внешний раздражитель);
• проводимости (способности проводить импульс по сердечной мышце).

Возникновение нарушений происходит по следующим причинам:

• Первичное поражение сердца: ИБС (в том числе после перенесенного инфаркта миокарда), врожденные и приобретенные сердечные пороки, кардиомиопатии, врожденные патологии системы проведения, травмы, применение кардиотоксичных средств (гликозиды, антиаритмическая терапия).
• Вторичное поражение: последствия вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков, крепкого чая, кофе, шоколада), нездоровый образ жизни (частые стрессы, переутомления, хроническое недосыпание), заболевания других органов и систем (эндокринные и метаболические нарушения, почечные нарушения), электролитные изменения основных компонентов сыворотки крови.

Признаки нарушения ритма сердца

Признаками аритмий сердца являются:

• Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше 90 или понижение ниже 60 ударов в минуту.
• Сбой сердечного ритма любого происхождения.
• Любой эктопический (происходящий не из синусового узла) источник импульсов.
• Нарушение проведения электрического импульса по любому из участков проводящей системы сердца.

В основе аритмий лежит изменение электрофизиологических механизмов по принципу эктопического автоматизма и так называемого re-entry, то есть обратного кругового вхождения волн импульсов. В норме сердечная деятельность регулируется синусовым узлом. В случае нарушений сердечного ритма узел не контролирует отдельные части миокарда. В таблице представлены типы нарушения ритма и их признаки:

Симптомы и диагностика

Симптомы аритмий разнообразны, но чаще всего проявляются ощущением учащенного или, наоборот, редкого сердцебиения, перебоями в работе сердца, болями в груди, одышкой, чувством нехватки воздуха, головокружениями вплоть до потери сознания.

Диагностика нарушений ритма основана на тщательном сборе анамнеза, физикальном осмотре (измерение частоты и изучение параметров пульса, измерение артериального давления) и объективных данных электрокардиографии (ЭКГ) в 12 отведениях (по показаниям применяют большее количество отведений, в том числе и внутрипищеводных).

ЭКГ-признаки основных аритмий представлены в таблице:

Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового частотой, регулярностью и источником воз­буждения сердца, а также нарушением связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Классификация аритмий сердца

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма синусового узла.

1. Синусовая тахикардия.

1. Синусовая брадикардия.

1. Синусовая аритмия.

1. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нару­шением автоматизма.

1. Экстрасистолия.

1.1. Предсердная экстрасистолия.

1.2. Экстрасистолия из АВ-соединения.

1.3. Желудочковая экстрасистолия.

2. Пароксизмальная тахикардия.

2.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

2.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

II. Нарушения проводимости.

1. Атриовентрикулярная блокада.

1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени.

2. Блокада ножек пучка Гиса.

2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

2.1.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

III. Комбинированные нарушения ритма.

1. Симптом трепетания предсердий.

2. Симптом мерцательной аритмии.

Синдром нарушения ритма сердца составной частью входит в синдром поражения сердечной мышцы и обуславливает его отдельные

клинические проявления.

По данным современной электрофизиологии, синдром нарушения ритма сердца проявляется нарушением образования импульса, нару­шением проведения импульса и комбинацией этих нарушений.

1. Синдром нарушения образования импульса.

В этот синдром входят следующие симптомы: синусовая тахи­кардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия. Он также вклю­чает в себя синдром слабости синусового узла, симптом экстрасис­толии, пароксизмальной тахикардии и др.

1.1. Синусовая тахикардия.

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 140-160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма - синоатриального узла. Причинами синусовой тахикардии мо­гут быть различные эндогенные и экзогенные влияния: физическая нагрузка и умственное напряжение, эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гиповолемия и гипотензия, дыхательная гипоксемия, ацидоз и гипогликемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения (тирео­токсикоз), медикаментозные влияния (симпатомиметики, ...). Сину­совая тахикардия может быть первым признаком сердечной недоста­точности. При синусовой тахикардии электрические импульсы обыч­ным путем проводятся по предсердиям и желудочкам.

ЭКГ признаки:

Укорочение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;

Р И С У Н О К

1.2. Синусовая брадикардия.

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. Основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. В норме часто встречается у спортсменов, однако, может встречаться и при раз­личных заболеваниях (микседема, ишемическая болезнь сердца и т.д.). ЭКГ при синусовой брадикардии мало, чем отличается от но­мальной, за исключением более редкого ритма.

ЭКГ признаки:

Зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

Удлинение интервалов Р-Р по сравнению с нормой;

Различие между интервалами Р-Р не превышает 0,15 с;

Правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

Наличие неизмененного комплекса QRS.

Р И С У Н О К

1.3. Синусовая аритмия.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Синусовая аритмия обусловлена нерегулярным образованием им­пульсов в синоатриальном узле, вызванным дисбалансом вегетатив­ной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпати­ческого отдела. Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.

ЭКГ признаки:

Зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

Различие между интервалами Р-Р превышает 0,15 с;

Правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

Наличие неизмененного комплекса QRS.

Р И С У Н О К

1.4. Синдром слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла - это сочетание электро­кардиографических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Чаще всего он наблюдается при заболеваниях сердца, ведущих к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области си­ноатриального узла.

ЭКГ признаки:

Постоянная синусовая брадикардия (см. выше) с частотой менее 45-50 в минуту (характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений);

Остановка или отказ синоатриального узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы более 2-2,5 с);

Повторяющаяся синоатриальная блокада;

Повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2,5-3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) пресердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

1.5. Симптом экстрасистолии.

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обус­ловленное механизмом повторного входа волны возбуждения или по­вышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникаю­щими в синусовом узле, предсердиях, АВ-соединении или различных участках проводящей системы желудочков.

Прежде, чем приступить к изложению электрокардиографических критериев отдельных форм экстрасистолии, коротко остановимся на некоторых общих понятиях и терминах, которые используются при описании экстрасистол.

Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстра­систоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасисто­лы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до нача­ла зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии из АВ-соединения или желудочковой - от начала комплекса QRS, предшествующего экс­трасистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Р И С У Н О К

Компенсаторная пауза - это расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы мень­ше продолжительности двух интервалов R-R основного ритма, то го­ворят о неполной компенсаторной паузе. При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум интервалам основного ритма. Если экс­трасистола вклинивается между двумя основными комплексами без постэкстраситолической паузы, то говорят о вставочной экстрасис­толе.

Ранние экстрасистолы - это такие экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасис­толе цикла P-QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более, чем на 0,04 с.

Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми; монотопными - исходящими из одного эктопического источника и по­литопными, обусловленными функционированием нескольких эктопи­ческих очагов образования экстрасистолы. В последнем случае ре­гистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистоли­ческие комплексы с разными интервалами сцепления.

Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормаль­ными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д.

Р И С У Н О К

Симптом экстрасистолии является составной частью синдрома нарушения образования импульса и проявляется предсердной экстра­систолией, экстрасистолией из области АВ-соединения и желудочко­вой экстрасистолией.

1.5.2. Предсердная экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий.

ЭКГ-признаки:

Преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса QRST;

Расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с;

Деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы;

Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;

Неполная компенсаторная пауза.

Р И С У Н О К

В некоторых случаях, ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец Р", после которого отсутствует комплекс QRS. В этом случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле.

Р И С У Н О К

1.5.3. Экстрасистолия из АВ-соединения.

Экстрасистолия из АВ-соединения - это преждевременное воз­буждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного соединения. Эктопический импульс, возни­кающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (в связи с этим, желудочковый комплекс экстрасистолы не отличается от желудочко­вых комплексов синусового происхождения) и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям, что приводит к формированию от­рицательных зубцов Р".

ЭКГ-признаки:

Преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочко­вого комплекса QRS";

Отрицательный зубец Р" в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р" (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков

(слияние Р" и QRS"));

Неполная или полная компенсаторная пауза.

Р И С У Н О К

1.5.4. Симптом желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбужде­ние сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

ЭКГ-признаки:

Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS";

Значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS";

Расположение сегмента S(R)-T" и зубца Т" экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS";

Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенса­торной паузы.

1.6. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сок­ращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее 30 с и ус­тойчивыми (стойкими) продолжительностью 30 с.

Важным признаком пароксизмальной тахикардии является сохра­нение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких цик­лов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокраще­ний, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксиз­мальных тахикардий: 1) механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы сердца - эктопических центров II и III порядка.

В зависимости от локализации эктопического центра повышен­ного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Поскольку при предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии волна возбуждения распространяется по желудочкам обычным путем, желудочковые комплексы в большинстве случаев не изменены. Основ­ными отличительными признаками предсердной и атриовентрикулярной форм пароксизмальной тахикардии, выявляемыми на поверхностной ЭКГ, являются различная форма и полярность зубцов Р", а также их расположение по отношению к желудочковому комплексу QRS. Однако, очень часто на ЭКГ, зарегистрированной в момент приступа, на фо­не резко выраженной тахикардии выявить зубец Р не удается. Поэ­тому, в практической электрокардиологии предсердную и атриовент­рикулярную формы пароксизмальной тахикардии часто объединяют по­нятием наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная та­хикардия, тем более, что медикаментозное лечение обеих форм во многом схожее (применяются одни и те же препараты).

1.6.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ признаки:

Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;

Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо­жие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксиз­мальной тахикардии;

Отсутствие зубца Р" на ЭКГ или наличие его перед либо после каждого комплекса QRS.

1.6.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эк­топических импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна Пуркинье. В отличие от других тахикардий, желудочковая тахикардия имеет худший прогноз в связи со склон­ностью переходить в фибрилляцию желудочков, либо вызывать тяже­лые нарушения кровообращения. Как правило, желудочковая парок­сизмальная тахикардия развивается на фоне значительных органи­ческих изменений сердечной мышцы.

В отличие от суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии при желудочковой тахикардии ход возбуждения по желудочкам резко нарушен: эктопический импульс вначале возбуждает один желудочек, а затем с большим опозданием переходит на другой желудочек и распространяется по непу необычным путем. Все эти изменения на­поминают таковые при желудочковой экстрасистолии, а также при блокадах ножек пучка Гиса.

Важным электрокардиографическим признаком желудочковой па­роксизмальной тахикардии является так называемая предсердно-же­лудочковая диссоциация, т.е. полная разобщенность в деятельности предсердий и желудочков. Эктопические импульсы, возникающие в желудочках не проводятся ретроградно к предсердиям и предсердия возбуждаются обычным путем за счет импульсов, возникающих в си­ноатриальном узле. В большинстве случаев волна возбуждения не проводится от предсердий к желудочкам поскольку атриовентрику­лярный узел находится в состоянии рефрактерности (воздействие частых импульсов из желудочков).

ЭКГ признаки:

Внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дис­кордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

Наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного ра­зобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночны­ми нормальными неизмененными комплексами QRST синусового проис­хождения ("захваченные" сокращения желудочков).

2. Синдром нарушения проведения импульса.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило наз­вание блокады сердца.

Также как и синдром нарушения образования импульса данный синдром входит в синдром нарушения ритма сердца.

Синдром нарушения проведения импульса включает в себя атри­овентрикулярные блокады, блокады правой и левой ножек пучка Ги­са, а также, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными) - у спортсменов, молодых людей с вегетативной дисто­нией, на фоне синусовой брадикардии и в других подобных случаях; они исчезают при физической нагрузки или внутривенного введения 0,5-1,0 мг атропина сульфата. Вторая разновидность блокады - ор­ганическая, которая и имеет место при синдроме поражения мышцы сердца. В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт миокарда) она появляется в остром периоде и проходит после лечения, в большинстве случаев, такая блокада становится постоянной (карди­осклероз).

2.1. Атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада - это частичное или полное на­рушение проведения электрического импульса от предсердий к желу­дочкам. Атриовентрикулярные блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают их устойчивость; со­ответственно, атривентрикулярные блокады могут быть: а) острыми, преходящими; б) перемежающимися, транзиторными; в) хроническими, постоянными. Во-вторых, определяют тяжесть или степень атрио­вентрикулярной блокады. В связи с этим, выделяют атриовентрику­лярную блокаду I степени, атриовентрикулярные блокады II степени типов I и II, и атриовентрикулярную блокаду III степени (пол­ную). В-третьих, предусматривается определение места блокирова­ния, т.е. топографический уровень атриовентрикулярной блокады. При нарушении проведения на уровне предсердий, атриовентрикуляр­ного узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксималь­ной атриовентрикулярной блокаде. Если задержка проведения им­пульса произошла одновременно на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называемая трехпучковая блокада), это свидетельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде. Чаще всего нарушение проведения возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикуляр­ная блокада.

2.1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

Этот симптом проявляется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам, проявляющееся удлинением интервала P-q(R).

ЭКГ признаки:

Правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах;

Интервал Р-q(R) более 0,20 с;

Нормальная форма и продолжительность комплекса QRS;

Р И С У Н О К

2.1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени. Атриовентрикулярная блокада II степени - это периодически

возникающее прекращение проведения отдельных импульсов от пред­сердий к желудочкам.

Различают два основных типа атриовентрикулярной блокады II степени - тип Мобитца I (с периодами Самойлова-Венкебаха) и тип Мобитца II.

2.1.2.1. тип Мобитца I.

ЭКГ признаки:

Постепенное от цикла к циклу удлинение интервала P-q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST;

После выпадения желудочкового комплекса на ЭКГ вновь ре­гистрируется нормальный или удлиненный интервал P-q(R), затем весь цикл повторяется;

Периоды постепенного увеличения интервала P-q(R) с последу­ющим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Са­мойлова-Венкебаха.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. тип Мобитца II.

ЭКГ признаки:

Одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;

Отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R) перед блокированием импульса (стабильность интервала P-q(R);

Выпадение одиночных желудочковых комплексов;

Длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

Р И С У Н О К

2.1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная атриовент-

рикулярная блокада) - это полное прекращение проведения импуль­саот предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и же­лудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.

ЭКГ признаки:

Отсутствие взаимосвязи между зубцами Р и желудочковыми комплексами;

Интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R всегда больше, чем Р-Р;

Число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;

Периодические наслоение зубцов Р на комплекс QRS и зубцы Т и деформация последних.

Если атриовентрикулярная блокада I и II степени (тип Мобит­ца I) могут быть функциональными, то атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитца II) и III степени развиваются на фоне выраженных органических изменений миокарда и имеют более худший прогноз.

Р И С У Н О К

2.2. Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Час­тичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блока­де ножки.

2.2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR" или rsR", имеющих М-образный вид, причем R">r;

Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

Увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;

Увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

Наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Р И С У Н О К

2.1.2.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr" или rsR";

Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I слегка уширенного зубца S;

Время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

Длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

Сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях (V1, V2 как правило не изменяются.

2.2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса - это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой вершиной;

Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой вершиной зубца S;

Время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;

Увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;

Наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных зубцов Т;

Отсутствие qI,aVL,V5-6;

Р И С У Н О К

2.2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса - это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

ЭКГ признаки:

Наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных,

иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;

Время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08

Общая продолжительность комплекса QRS 0,10 - 0,11 с;

Отсутствие qV5-6;

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка ле­вого желудочка.

ЭКГ признаки:

Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300 С);

QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

Общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение безпрепятственно проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

ЭКГ признаки:

Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа больше или равен 1200 С);

Форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF - типа qR;

Продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.

3. Синдром комбинированных нарушений.

В основе этого синдрома лежит сочетание нарушения образова­ния импульса, проявляющегося частым возбуждением миокарда пред­сердий и нарушения проведения импульса от предсердий к желудоч­кам, выражающегося в развитии функциональной блокады атриовент­рикулярного соединения. Такая функциональная атриовентрикулярная блокада предотвращает слишком частую и неэффективную работу же­лудочков.

Также как и синдромы нарушения образования и проведения им­пульса, синдром комбинированных нарушений является составной частью синдрома нарушения ритма сердца. Он включает в себя тре­петание предсердий и мерцательную аритмию.

3.1. Симптом трепетания предсердий.

Трепетание предсердий - это значительное учащение сокраще­ний предсердий (до 250-400) в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению предсердий при их трепета­нии, является либо повышение автоматизма клеток проводящей сис­темы, либо механизм повторного входа волны возбуждения - re-entry, когда в предсердиях создаются условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. В отличие от пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, когда волна возбуж­дения циркулирует по предсердиям с частотой 140-250 в минуту, при трепетании предсердий эта частота выше и составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки:

Отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

Наличие частых - до 200-400 в минуту - регулярных, похо­жих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пило­образную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов;

Каждому желудочному комплексу предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) при регу­лярной форме трепетания предсердий; при нерегулярной форме число этих волн может меняться;

Р И С У Н О К

3.2. Симптом мерцательной аритмии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная арит­мия, - это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяже­нии всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700) в минуту беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий. При этом, возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствует.

В зависимости от величины волн различают крупно- и мелко­волнистую формы мерцания предсердий. При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, их частота - 350-450 в мину­ту; они появляются с относительно большей правильностью. Такая форма мерцательной аритмии чаще встречается у больных с выражен­ной гипертрофией предсердий, например, при митральном стенозе. При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн f достигает 600-700 в минуту, их амплитуда меньше 0,5 мм. Нерегу­лярность волн выражена резче, чем при первом варианте. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографи­ческих отведений. Эта форма мерцательной аритмии часто встреча­ется у пожилых людей страдающих кардиосклерозом.

ЭКГ-признаки:

Отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядоч­ных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF.

Нерегулярность желудочковых комплексов QRS (различные по продолжительности интервалы R-R).

Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизменный вид без деформации и уширения.