Митральный клапан – клапан, расположенный между левым предсердием и левым желудочком сердца, который предотвращает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы.
Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – неспособность клапана препятствовать регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.
Регургитация – быстрый ток крови в направлении, обратном нормальному движению, возникающий во время систолы.
Митральная недостаточность редко встречается изолировано (около 2% от общего числа сердечных заболеваний). Она сопровождается пороками аортальных клапанов, стенозом митрального отверстия.
Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.
Функциональная митральная недостаточность обусловлена ускорением кровотока при дистонии, изменением тонуса папиллярных мышечных волокон, дилатацией (расширением) левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическую перегрузку отдела сердца.
Органическая митральная недостаточность развивается вследствие анатомического поражения соединительнотканных пластин самого клапана, а также сухожильных нитей, фиксирующих клапан.
Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.
Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.
Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.
Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.
При хорошей компенсации недостаточности митрального клапана симптомы не проявляются. Выраженная митральная недостаточность характеризуется следующей симптоматикой:
При компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Выраженность симптоматики обусловлена силой регургитации.
Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:
В настоящее время наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности. Современные методы исследования показали, что минимальная степень регургитации может присутствовать в здоровом организме.
Недостаточность митрального клапана 1 степени характеризуется компенсацией гемодинамики и неспособности клапана препятствовать обратному току крови, которая достигается гиперфункцией левого желудочка и предсердия. Данная стадия заболевания характеризуется отсутствием симптоматики недостаточности кровообращения, хорошим самочувствием пациента при физических нагрузках. При диагностике недостаточности митрального клапана 1 степени обнаруживаются незначительное расширение границ сердца влево, наличие систолических шумов. На электрокардиограмме признаки нарушения функции клапана отсутствуют.
Недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется развитием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Данная стадия характеризуется рядом симптомов нарушения кровообращения: одышка и учащенное сердцебиение при физической активности и в состоянии покоя, кашель, приступы сердечной астмы, кровохарканье. При диагностике недостаточности митрального клапана 2 степени обнаруживаются расширение границ сердца влево (1 – 2см), вправо (до 0,5см) и вверх, систолические шумы. Электрокардиограмма показывает изменения предсердного компонента.
При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.
Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.
Лечение недостаточности митрального клапана регулируется единственным правилом: пациент с диагностированной митральной недостаточностью – хирургический пациент. Данная патология не подлежит медикаментозной коррекции. Задачей кардиолога является правильная подготовка пациента к операции.
Консервативное лечение недостаточности митрального клапана направлено на контроль частоты сердечных сокращений, а также на профилактику тромбоэмболических осложнений, снижение степени регургитации. Также применяется симптоматическое лечение.
В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.
Прогнозы при митральной недостаточности полностью зависят от степени регургитации, выраженности клапанного дефекта и динамики заболевания.
Видео с YouTube по теме статьи:
В рожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).
Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.
С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.
С другой же - в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.
Митральная недостаточность - это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.
Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.
Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.
Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.
Вторая - неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.
Другой способ классифицировать состояние - исходя из выраженности клинической картины.
Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:
Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.
Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.
Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.
Клинические варианты - почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.
Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.
На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.
Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.
В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.
С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.
В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.
Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.
Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.
Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.
Примерная картина такова:
Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.
Выделяют:
Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.
Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.
Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).
Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.
Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.
Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.
Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.
Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния - некроз сердечных образований . В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.
Даже хирургическое вмешательство - не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.
Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).
Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.
Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.
Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).
Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.
В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.
Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты - болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.
Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.
Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.
Классический процесс с кардиальными отклонениями - системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.
Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.
Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.
Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической и особенно .
Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано - доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.
Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.
Примерная схема обследования:
Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.
Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.
Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации - целесообразность.
Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.
Примерная схема:
Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.
При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.
Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.
Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.
Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.
Назначается:
Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.
Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.
Возможные последствия:
Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений - 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.
Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность - распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.
Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.
12 Октября 2016Неспецифическая резистентность организма характеризуется понятием «интерфероновый статус », служащий интегральным критерием функционального состояния системы ИФН.
Термин «интерфероновый статус» был предложен Ф.И.Ершовым в 1986 г. Тогда же разработана методология определения ИФН статуса и представлены научные доказательства изменений различных звеньев системы ИФН при разных формах патологии. В последующие годы эта методика широко использована для определения показателей системы ИФН у больных с вирусным гепатитом, гриппом и ОРВИ, герпесом, при аутоиммунных, онко- и аллергических заболеваниях и других формах патологии и, как следствие, показано влияние на ИФН статус экзогенных препаратов ИФН-a, -b, -g и индукторов ИФН. Как оказалось, сниженный интерфероногенез свидетельствует о хронизации заболевания, прогрессировании вирусной инфекции. ИФНдефицитные синдромы с полным или частичным выпадением различных звеньев системы ИФН (альфа- или гамма-ИФН) являются причиной или следствием острых и хронически рецидивирующих вирусных инфекций, врожденных или приобретенных ее дефектов, сопровождающих стрессорные воздействия, аутоиммунные, аллергические, онкологические заболевания и СПИД. Следует отметить, что в 10 - 20 % случаев даже у практически здоровых людей определяются различные виды нарушения интерферонообразования. В целом, «интерфероновый статус», как показатель функциональной активности системы интерферона, позволяет судить об иммунореактивности организма in situ.
В настоящее время метод определения «интерферонового статуса» проводят микрометодом по методике в вирусологическом боксе, соблюдая стерильные условия. Для исследования используется цельная гепаринизированная кровь здоровых и больных людей. Постановка ИФН статуса должна производиться в день забора крови. Методика определения ИФН-статуса позволяет определить следующие основные количественные параметры (Ед/мл):
Постановка ИФН статуса в более чем 500 пробах цельной крови практически здоровых лиц позволила определить средние количественные значения физиологической нормы показателей ИФН-статуса . Так, за показатели ИФН-a в норме для взрослых принимают значения 640 Ед/мл, ИФН-g – 128 Ед/мл, сывороточного ИФН < 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При недостаточности интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 320, 160-80, 40 и менее 40 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 64, 32-16, 8, 4 и менее Ед/мл. За показатели ИФН-a в норме для детей до 14 лет принимают значения 320 Ед/мл, ИФН-g – 64 Ед/мл, сывороточного ИФН < 2-8 Ед/мл, спонтанно продуцируемого ИФН < 2 Ед/мл. При дефиците интерфероногенеза 1, 2, 3, 4 степени продукция a-ИФН лейкоцитами соответственно составляла 160, 80-40, 20 и менее 20 Ед/мл, продукция g-ИФН лейкоцитами – 32, 8-16, 4 и менее Ед/мл. Следует подчеркнуть, что у пожилых людей старше 60 лет в 70% случаев обнаруживается физиологическая недостаточность системы ИФН по 2 или 3 показателям, причём у каждого второго доминирует дефицит продукции g-ИФН (иммунного ИФН), что коррелирует со снижением у них показателей врожденного и адаптивного иммунитета.
Надо отметить, что указанные выше физиологические нормы были определены практически 20 лет назад. В настоящее же время постоянно ухудшается экологическая обстановка. Например, персистирующая герпес-вирусная инфекция определяется практически у каждого индивидуума, в обществе нарастает социально-психологическая напряжённость и стрессовые ситуации, что постепенно приводит к тому, что показатели физиологических норм ИФН статуса снижаются.
Важным дополнением к определению ИФН статуса является разработанное позже выявление индивидуальной чувствительности конкретного пациента к препаратам индукторов ИФН и иммуномодуляторам, которую оценивают по нарастанию титров ИФН-a и -g после воздействия указанных препаратов на лейкоциты периферической крови in vitro. Чувствительность лейкоцитов к препаратам оценивается в зависимости от кратности увеличения титров:
Исследование ИФН статуса с определением чувствительности к препаратам следует назначать до начала терапии для выявления оптимальной чувствительности лейкоцитов крови к конкретным препаратам у конкретного пациента, что позволяет рекомендовать использование для терапии наиболее активных препаратов.
Оценка выявленных изменений может служить ориентиром в диагностике, лечении и прогнозе заболеваний как вирусной, так и невирусной этиологии. Отметим следующие показания, при которых необходимо исследование ИФН статуса:
Можно отметить следующее: стрессы, острые вирусные инфекции, аллергические состояния сопровождаются повышением уровня циркулирующего интерферона и снижением уровня индуцируемой продукции a- и g-ИФН лейкоцитами. При бронхиальной астме, аллергическом рините, атопическом дерматите, крапивнице уровень циркулирующего интерферона часто коррелирует с тяжестью заболевания. Хронические вирусные инфекции (грипп, герпес, гепатит) сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Это же характерно и для аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, неспецифический язвенный колит, псориаз). Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются дефицитом индуцируемой продукции особенно гамма-интерферона.
Следует заметить, что результаты исследования интерферонового статуса необходимо рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врожденном или приобретенном дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии.
Исследование параметров интерферонового статуса используют для подбора и оценки эффективности терапии при использовании препаратов экзогенного интерферона, индукторов интерферона и иммуномодуляторов.
При клинических испытаниях препаратов ИФН и их индукторов и/или в ходе их последующего клинического применения существует необходимость исследования мониторинга показателей ИФН статуса, как критерия эффективности предложенной терапии.
Учитывая выраженную антитуморогенную активность g-ИФН, его тесную прямую и обратную связь с системой интерлейкинов и естественных киллеров, дефицит продукции g-ИФН у пожилых людей, при отсутствии других вызывающих его причин, можно рассматривать как преклинический маркер онкогенных заболеваний. В группу риска могут быть включены также часто болеющие дети и женщины детородного возраста, особенно при наличии различных гинекологических заболеваний, ассоциированных с папиллома-, герпес-, цитомегаловирусными и хламидийными инфекциями, учитывая, что, как правило, эти инфекции имеют латентный персистирующий характер.
Все вышесказанное указывает на целесообразность периодического тестирования системы ИФН у людей. При выявлении функциональной неполноценности системы ИФН в различных возрастных группах повышенного риска и при различных патологических состояниях необходима коррекция системы ИФН. Научно обоснованная тактика профилактической и лечебной коррекции дефектов системы ИФН с помощью препаратов ИФН и его индукторов, а также иммуномодуляторов, позволяет повысить неспецифическую резистентность организма при различных патологических состояниях и, как правило, обнаруживает корреляцию с клиническими результатами. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает по времени с процессами выздоровления.
Как указывалось выше, в лечебной практике широкое распространение получил экзогенный ИФН (природный и особенно его рекомбинантные формы). Следует отметить, что длительное применение интерферонотерапии при онкологических заболеваниях, гепатитах В и С, рассеянном склерозе, папилломатозе, приводит к образованию антител, способных частично нейтрализовать действие препарата (НАТ-нейтрализующих антител). Тестирование (выявление и количественное определение) НАТ является одним из важнейших компонентов помощи таким пациентам, поскольку оно обеспечивает информацию об одном из наиболее важных факторов, определяющих клиническое реагирование на ИФН терапию.
Перспектива широкого клинического использования индукторов ИФН и иммуномодуляторов в качестве профилактики и лечения требует определения у здоровых лиц и пациентов с различными формами патологии чувствительности их лейкоцитов к этим препаратам и научно обоснованного контроля за эффективностью их действия. Определение показателей ИФН статуса и их оценка позволяют осуществить такой контроль, а также выбор адекватных (профилактических и лечебных) схем применения этих и других биологически активных препаратов.
Оценивая информативность показателей ИФН-статуса , можно сделать выводы :
Значимость показателей ИФН статуса велика, особенно при оценке клинического состояния как здорового индивидуума, так и больного человека. По совокупности показателей ИФН статуса можно оценить ту или иную степень недостаточности системы по способности к выработке ИФН лейкоцитами крови или же интерпретировать повышенные уровни циркулирующего ИФН в крови и его спонтанно-продуцируемый синтез.
Следует принять во внимание тот важный факт, что вовремя назначенное, индивидуально-подобранное лечение с предварительным тестом на определение чувствительности лейкоцитов конкретного человека к препаратам индукторов ИФН и/или иммуномодуляторов приведет в дальнейшем к коррекции показателей ИФН статуса этого индивидуума и более быстрой клинической стабилизации/выздоровлению.
Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что изменения в ИФН статусе при различных формах патологии с необходимой последующей коррекцией этих нарушений связаны с применением препаратов корригирующего действия, к которым можно отнести препараты ИФН, индукторы ИФН, иммуномодуляторы.
Митральный клапан существует у каждого человека и находится он между предсердием и желудочком сердца. Состояние, когда остается щель между створками клапана — называется недостаточностью митрального клапана. Это заболевание опасно прогрессированием и взаимосвязью с другими пороками сердечной системы.
Причинами этой патологии могут выступать как врожденные болезни сердца, так и невыпеченные инфекции. Почти всегда этот недуг сопровождается и другими заболеваниями сердца.
К сожалению, митральной недостаточности подвержены все, даже маленькие детки. Рассмотрим подробней, что же такое недостаточность митрального клапана, этиология и патогенез недуга, основные симптомы, методы лечения и профилактики.
Митральная недостаточность - это порок сердца, при котором возникает обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков сердца вследствие неполного смыкания его створок. Митральная недостаточность – самый частый вид нарушений клапанного аппарата сердца.
Она выявляется у половины больных с пороками сердца, преимущественно в сочетании с митральным стенозом (сужением правого предсердно-желудочкового отверстия) и с аортальными пороками – стенозами (сужениями аорты на уровне клапана) или недостаточностью клапанов аорты (неплотным смыканием створок клапанов аорты в момент расслабления желудочков).
Недостаточность митрального клапана редко встречается изолированно (то есть без других пороков сердца) – только у каждого пятидесятого больного с пороком сердца.
Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево¬го желудочка в предсердие.
Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.
Основным показателем недостаточности митрального клапана является то, какая имеется регургитация крови обратно в левое предсердие. Соответственно этому выделяют степени недостаточности.
Это приводит к тому, что в предсердии скапливается больше крови, чем положено (та, что поступает в норме + заброшенная). Эта кровь поступает в желудочку и заставляет его сокращает с большей силой, чем положено.
Это ведет к гипертрофии желудочка (левого). Таким образом происходит компенсация порока.
Крови обратно забрасывается больше. Теперь уже предсердие не способно вытолкнуть всю кровь без значительного колебания давления. Происходит повышение давления и в левом предсердии. Соответственно повышается давление и в легочных сосудах.
Происходит расширение левого предсердия, поскольку мышца уже не способна вытолкнуть всю кровь. В особо запущенных случаях может увеличиваться в размерах и правый желудочек (трудно прокачивать кровь в легкие, где застой). Однако это встречается достаточно редко.
Всю недостаточность митрального клапана можно разделить на три группы, в зависимости от того, что является первопричиной порока.
Приблизительно у 75%людей таковой причиной является ревматизм. Существует еще ряд причин органических расстройств:
Недостаточность митрального клапана по тяжести делят на четыре степени. Пролапс 1 стадии – самая легкая форма. В этом случае обратный ток крови не более 20% и весь объем остается в пределе предсердия. Очень часто эта болезнь диагностируется вместе с другими проблемами сердца.
Недостаточность 1 степени сложно диагностируется, так как почти не вызывает видимых симптомов, а также позволяет человеку вести привычный образ жизни. Болезнь не препятствует беременности. Все причины, приведшие к появлению 1 степени заболевания, делят на врожденные и приобретенные.
В первом случае порок сердца может быть наследственным, возникнуть во время внутриутробного развития. Но чаще всего болезнь приобретенная (в 99,4% случаев). Причинами, повлекшими развитие болезни 1 степени, становятся:
Заболевание проявляется у мужчин и женщин, особенно во время беременности. Наиболее частая причина (75% случаев) – инфекционное заболевание, болезнетворные микроорганизмы. Своевременное лечение заболеваний станет лучшей профилактикой недостаточности 1 степени.
Данное состояние часто встречается у детей раннего возраста и носит врождённый или приобретённый характер. Болезнь может начать развиваться у малыша ещё в утробе мамы, что может произойти по следующим причинам:
Регистрация данного заболевания у ребёнка значительно позже его рождения связывается с влиянием на его организм следующих факторов:
Встречаются такие проблемы здоровья ребёнка, при которых двустворчатый клапан претерпевает функциональную недостаточность, в частности:
Прочими причинами заболевания у детей могут быть:
Врождённый вариант заболевания развивается очень стремительно и провоцирует сердечную недостаточность у ребёнка. Симптоматика в общих проявлениях характеризуется:
Начальная стадия митральной недостаточности в детском возрасте может протекать без видимых проявлений, давая о себе знать только в период перехода в более тяжёлую форму. Нередко данное состояние сопровождается различными проблемами сердца — стенозом, пролапсом и так далее.
Клиническая картина болезни изменяется в соответствии с её стадией:
Регургитация (течение, противоположное нормальному) составляет до 20% от систолического объёма крови (так называется количество крови, которое выбрасывают желудочки сердца за одно сокращение).
В результате, самочувствие малыша ухудшается, он чувствует быструю усталость, одышку, мучается от приступов сухого кашля, иногда с кровянистыми вкраплениями в мокроте.
Диагностика заболевания в детском возрасте проводится посредством неинвазивных процедур сердца:
В частных ситуациях требуется проведение дополнительных диагностических процедур – коронарокардиографии и катетеризации полостей сердца.
Врач тщательно осматривает ребёнка, оценивает его физическое развитие, оттенок и эластичность кожи, измеряет пульс и давление. Важной частью осмотра является прослушивание сердечных ритмов, тонов и шумов, а также поиск посторонних звуков при работе лёгких.
Перкуссия области груди позволяет уточнить размеры сердца, его положение и границы. Сбор и анализ анамнеза болезни и жизни подразумевает выяснение жалоб, симптомов недуга, а также причинного заболевания. В дополнение к этому назначаются анализы мочи и крови.
Отсутствие лечения приводит к необратимым осложнениям и поражениям внутренних органов ребёнка, вплоть до летального исхода. Поскольку организм малыша постоянно растёт, сердце также увеличивается в размерах, в связи с чем операцию на сердце приходится неоднократно повторять. Ребёнок находится на пожизненном наблюдении у кардиолога и кардиохирурга.
Поскольку зачастую митральная недостаточность выступает в качестве осложнения какого-либо причинного заболевания, для восстановления функции клапана важно устранить эту болезнь.
Бессимптомное течение хронической стадии данного заболевания не нуждается в назначении особых лечебных мер. Остальные стадии болезни подразумевают приём специальных препаратов, в задачи которых входит:
Консервативная терапия не даёт должного эффекта в случае поздних стадий недостаточности, чем объясняется необходимость проведения хирургических операций (пластических или с использованием протеза).
Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани.
Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков.
Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность.
Острая митральная недостаточность:
Хроническая митральная недостаточность:
Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию.
В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, - возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией.
Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:
Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии - показатели компенсированного состояния гемодинамики.
Данный порок достаточно успешно компенсируется внутренними резервами организма (прежде всего сердца). Поэтому больные достаточно долго испытывают какого-либо дискомфорта и не обращаются к медикам за помощью. Однако можно отметить ряд более или менее специфичных симптомов.
Однако все эти симптомы могут проявляться и при других пороках и заболеваниях сердца, поэтому клиническая картина не может явиться основанием для постановки диагноза, проводится еще ряд исследований.
Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно.
В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое.
Возможно появление кашля, редко - кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии - колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже - тотальная декомпенсация.
При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных).
Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) - поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации.
Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне.
Решающим признаком порока является систолический шум - мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.
Над легочной артерией - акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.
При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).
В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит.
Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации - пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.
Уже при обычном осмотре можно заподозрить изменение митрального клапана:
Основным диагностически значимым методом при митральной недостаточности является УЗИ сердце, которое можно дополнить допплерографией, позволяющей более наглядно оценить степень регургитации.
При ЭХО-КГ существует возможность определить причину появления порока сердца, а также осложнения этого состояния. На основании полученных измерений можно судить о степени недостаточности.
Следует отметить, что изолированный порок митрального клапана встречается довольно редко и в большинстве случаев вызван ревматическими изменениями.
Гораздо чаще при УЗИ сердца выявляются сочетанную недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Подобные изменения быстрее приводят к декомпенсации сердечной недостаточности и требуют скорейшего медицинского вмешательства.
Вспомогательными методами диагностики являются:
В анамнезе могут быть указания на ревматический процесс, воспалительные заболевания, травмы грудной клетки, опухоли.
При перкуссии (простукивании) определяется расширение сердца влево. При аускультации (выслушивании) сердца выявляется шум в систолу (период сокращения желудочков сердца) в области верхушки сердца.
Для недостаточности митрального клапана наиболее характерно выявление на ЭКГ увеличения левого предсердия и левого желудочка.
Измеряется площадь левого предсердно-желудочкового отверстия, изучаются створки митрального клапана на предмет изменения их формы (например, сморщивание створок или наличие в них разрывов), неплотного смыкания во время сокращения желудочков сердца, наличия вегетаций (дополнительных структур на створках клапанов).
Также при ЭхоКГ оценивают размеры полостей сердца и толщину его стенок, состояние прочих клапанов сердца, утолщение эндокарда (внутренней оболочки сердца), наличие жидкости в перикарде (околосердечной сумке).
При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и камерам сердца) выявляется обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков, а также повышение давления в легочных артериях (сосудах, приносящих кровь к легким).
При недостаточности митрального клапана давление в левом предсердии становится практически таким же, как в левом желудочке.
Проводится при планировании оперативного лечения порока или подозрении на сопутствующую ишемическую болезнь сердца.
Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.
Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:
В случае острого развития регургитации можно применять внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Во время этой процедуры в аорту пациента вводится специальный овальный раздувающийся баллон, который открывается в противофазу сокращениям сердца.
В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.
При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводится хирургическое лечение: пластика или протезирование митрального клапана.
Виды операций:
Попутно с лечением основного заболевания на 1 и 2 стадиях недостаточности проводят поддерживающее и корректирующее симптоматическое медикаментозное лечение:
Следует отметить бесперспективность медикаментозного лечения и не допускать ухудшение состояния больного до такой степени, когда необратимые последствия в сердце понизят прогноз успешного проведения операции или сделают операцию невозможной, поскольку чем сложнее операция тем выше смертность.
С помощью медикаментов можно стабилизировать состояние больного, но даже на фоне медикаментов болезнь зачастую прогрессирует.
Медикаментозно полностью вылечить пороки митрального клапана, особенно на границе 2, на 3 и 4 стадиях невозможно.
Если заболевание прогрессирует или возникает острая недостаточность, и нет основательной причины для отмены операции – хирургическое вмешательство единственный действенный метод лечения.
Во время операции проводится пластика или протезирование необходимых участков, больной на время операции подключается к системе искусственного кровообращения.
Пластические операции применяются, когда нет выраженных изменений структуры створок митрального клапана. В зависимости от патологии (пролапс, «молотящая» створка и т. д.) проводят:
Комиссуротомия (расширение просвета митрального клапана) может проводиться трансторакально, без подключения к аппарату искусственного кровообращения. В случае обызвествления и малой подвижности клапана проводится полноценная операция с подключением искусственного кровообращения.
Комиссуротомия позволяет устранить серьезные пороки, но после такой операции впоследствии может развиться стеноз.
Вальвулопластика направлена на восстановление суженого клапана.
Баллонная вальвулопластика не требует отключения сердца от системы кровообращения, операция проводится через надрез на артерии или вене бедра. Это самая безопасная операция, дающая минимальное количество осложнений.
Клапансохраняющие реконструктивные операции у детей, такие как декальцинация створок, и комиссуропластика имеют благоприятный прогноз. Но в трех случаях из десяти приходится делать повторную операцию по протезированию митрального клапана.
Чтобы этого избежать в предоперационный период проводятся измерения степени регургитации, определяются точные параметры митрального клапана, митрального кольца, показатели сопоставляются с параметрами тела ребенка, и рассчитывается предположительный прогноз согласно которого либо целесообразно выполнить реконструктивную операцию, либо сразу провести протезирование митрального клапана.
Протезирование митрального клапана применяют при выраженных изменениях клапана или когда пластика оказалась нерезультативна. Для детей применяют изготовленные из аорты животных биологические протезы, которые, как правило, хорошо приживляются.
Операция позволяет устранить практически любые пороки, не вызывает впоследствии развитие стеноза и по прошествии полугодового послеоперационного периода ребенок сможет вести полноценный образ жизни.
Для профилактики заболевания проводятся ежегодные обследования Если заболевание протекает бессимптомно, то единственной профилактической мерой становится ежегодная процедура УЗИ сердца. Она необходима для того, чтобы предупредить и заранее выявить любые изменения в работе сердца.
Профилактические меры также назначаются в случае вторичного возникновения порока. В этом случае все меры направлены на устранение очагов хронической инфекции, приведшей к недостаточности. Дополнительно устраняют признаки гиперхолестеринемии. Пациент должен регулярно выполнять диагностику и посещать врача.
При соблюдении всех рекомендаций врача, а также, если придерживаться здорового образа жизни, то проблемы митрального клапана могут не проявить себя в течение всей жизни. Это заболевание не сильно сказывается на работоспособности человека и не имеет противопоказаний.
Недостаточность митрального клапана 1 степени – незначительная форма заболевания. Отличается сложным диагностированием. Не требует проведения хирургических операций.
Лечение любой сердечной недостаточность является обязательным, без своевременного лечения развиваются застойные явления в органах и необратимые осложнения различной степени, но даже применяя сдерживающее медикаментозное лечение, смертность остается высокой.
Естественно, любая операция на сердце – это риск, смертность после операций на открытом сердце составляет 1 – 3% для детей и возрастает с числом сопутствующих заболеваний.
Вальвулопластика и камисуротомия – временные меры, лечение недостаточности этими методами невозможно и со временем процедуры придется периодически повторять. После протезирования пациент получает послеоперационное лечение и пожизненно находится под наблюдением доктора.
Во время приема проводится обязательная аускультация сердца ребенка, остальные исследования назначаются по мере необходимости.
Источник » hospital-israel.ru; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru; iserdce.ru; mirbodrosti.com; detstrana.ru; bone-surgery.ru; lecheniedetej.ru»
serdtse1.ru
НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца приводит к хронической недостаточности, излечение которой производится довольно сложно.
К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.
Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.
НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:
Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком — стенозом митрального клапана.
При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):
По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:
При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :
При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:
Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:
Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:
При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.
Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .
Распространенные методы выявления НМК:
Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:
Необходимо различать НМК от других патологий сердца :
При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:
Практикуются такие операции:
Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:
При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .
Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.
Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.
НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения
Митральная недостаточность - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.
Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.
НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца , вылечить которую довольно сложно.
К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.
Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.
Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.
НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:
При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):
По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:
При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :
При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:
Недостаточность митрального клапана - разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.
Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:
Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:
При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.
Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .
Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали .
Распространенные методы выявления НМК:
Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:
Необходимо различать НМК от других патологий сердца :
и как излечиться от этой проблемы? Все подробности вы найдете в доступном обзоре.
О симптомах недостаточности аортального клапана и отличиях этого порока сердца от описанного в этой статье в другом материале.
Ознакомьтесь также с информацией о том, как появляется и чем опасна болезнь Бехчета, с методиками лечения этой .
При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:
Практикуются такие операции:
Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:
При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .
Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.
При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.
Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.
НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения