Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему ;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов ;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Механизм аутоиммунных реакций в щитовидной железе может отличаться. При аутоиммунном тиреоидите антитела повреждают тиреоциты, разрушенные фолликулы замещает соединительная ткань, что приводит гипотиреозу. При диффузном токсическом зобе антитела активируют рецепторы ТТГ тиреоцитов, что приводит к гиперфункции щитовидной железы и тиреотоксикозу. Тем не менее, при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в ткани щитовидной железы определяют схожие изменения – лимфоидная инфильтрация и пролиферация соединительной ткани.

Главные УЗИ-признаки аутоиммунного процесса в щитовидной железе — это пониженная эхогенность паренхимы и линейные гиперэхогенные включения. В основе пониженной эхогенности лежит высокая клеточность из-за лимфоидной инфильтрации — в резко гипоэхогенных фокусах воспаление максимально выражено. В гиперэхогенных структурах произошло замещение паренхимы на соединительную ткань. Результаты УЗИ следует оценивать в связке с общим состоянием и гормональным профилем пациента.

Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении

• малоизмененная ткань – на фоне нормальной паренхимы определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) с четкими контурами без «гало»;
• измененная ткань – на фоне паренхимы пониженной эхогенности определяются гипоэхогенные включения (4-6 мм) с четкими контурами без «гало»;
• резко измененная ткань – на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные очаги и гиперэхогенные структуры различной величины и формы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ

АИТ подтверждают положительные антитиреоидные антитела – к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Функциональное состояние железы может быть различным – гипер-, гипо- или эутиреоз.

Различают гипертрофическую и атрофическую формы АИТ. При гипертрофической форме объем железы значительно увеличен. При атрофической форме объем железы уменьшен или в пределах нормы, часто сопутствует гипотиреоз. Являются эти формы вариантами развития или последовательными стадиями АИТ — вопрос открытый.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Рисунок. Патоморфология АИТ: диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и образование лимфоидных фолликулов с центрами размножения; основная мембрана и эпителиальная стенка фолликулов повреждена, а количество коллоида уменьшено или он отсутствует; участки фиброза. При атрофической форме АИТ большая часть паренхимы замещена соединительной тканью.

Рисунок. Пациент с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа нормальных размеров; в задне-нижних отделах обеих долей определяются гипоэхогенные участки с нечетким контуром (стрелка); кровоток в аномальной зоне усилен. Заключение: АИТ локальный.

Рисунок. Девочка 10-ти лет с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа увеличена в 1,5 раза — 13 мл (норма до 8,3 мл). На фоне неизмененной паренхимы определяются гипоэхогенные «змеи» (лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов). Кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Аналогично может начинаться диффузный токсический зоб.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур волнистый; на фоне нормальной паренхимы в большом количестве гипоэхогенные очаги (3-5 мм) с четким контуром без «гало». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур бугристый; на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные зоны с размытым контуром, различной величины и формы. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; эхогенность паренхимы резко снижена, неоднородная. На поперечном срезе весь объем правой доли занимают два округлых образования. На продольном срезе видно, что контрастная соединительнотканная перегородка создает иллюзию опухоли. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипертиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; на фоне общего снижения эхогенности определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) и линейные гиперэхогенные структуры; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; неоднородная — гипоэхогенные участки замкнуты в гиперэхогенные «соты». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Мужчина 48-ми лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике щитовидная железа уменьшается; неоднородная — мелкие (2 мм) гипоэхогенные включения перемежают с гиперэхогенными линейными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике размер щитовидной железы уменьшается; паренхима резко неоднородная — очаги пониженной эхогенности (2-4 мм) окружены гиперэхогенными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

При АИТ повышен риск развития злокачественные опухолей. Небольшие гиперэхогенные очаги более вероятно доброкачественные. Большие (более 15 мм) гипоэхогенные очаги с неровным контуром и кальцификатами подозрительны на папиллярную карциному. Доброкачественные и злокачественные узелки могут сосуществовать.

Рисунок. Женщина 33-х лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена. Паренхима неоднородная за счет множества гиперэхогенных очагов (3-6 мм) с четкими контурами, без «гало»; кровоток на гипоэхогенных участках заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Такая картина очень типична для АИТ, поэтому нет необходимости в биопсии. Гипоэхогенные линейные структуры — это лимфоидная инфильтрация. По поводу гиперэхогенных псевдоузлов мнения разделились: неизмененная паренхима или очаги фиброза. Кто точно знает, НАПИШИТЕ.

Рисунок. Пациенты с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная. В первом случае небольшие гиперэхогенные очаги — это типичные псевдоузлы при АИТ. Во втором случае гиперэхогенный очаг (более 10 мм) с неравномерным ободком «гало» и точечными гиперэхогенными включениями без акустической тени (псаммомные тельца) — это папиллярная карцинома.

Рисунок. Диффузный склерозирующий вариант папиллярного рака щитовидной железы имитирует тиреоидит. Встречается преимущественно у молодых женщин, антитиреоидные антитела нередко повышены, может протекать с гипо-, гипер- и эутиреозом. Характерны диффузный инфильтрирующий рост, участки фиброза и много псаммомных телец. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи (стрелка) встречаются в 75-100% случаев.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ

Ультразвуковые признаки ДТЗ близки гипертрофической форме АИТ. Нормальный размер железы может быть только в начале заболевания, затем она резко увеличивается и появляются признаки тиреотоксикоза. Возможны два варианта: в неизмененной паренхиме зияют гипоэхогенные «дыры» или эхогенность диффузно понижена. На фоне гипоэхогенных участков заметны тонкие гиперэхогенные структуры — междольковые перегородки. Они четко проступают из-за значительной разницы в акустических свойствах, а истинная фибротизация встречается редко. При ДТЗ кровоток усилен чрезвычайно — «пылающая» железа. PSV на верхней и нижней щитовидных артериях всегда выше 40 см/сек.

С началом лечения ДТЗ претерпевает обратное развитие – объем железы постепенно уменьшается, эхогенность повышается, а степень неоднородности снижается. При АИТ аномальная УЗИ-картина сохраняется на протяжении всей жизни пациента.

Рисунок. Патоморфология ДТЗ: огромные фолликулы, активная пролиферация эпителия с появлением сосочков придает фолликулам звездчатый вид; коллоид вакуолизируется и плохо окрашивается красителями; в строме лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

Рисунок. Выраженный кровоток при ДТЗ (1) и гипертрофической форме АИТ (2). Обратите внимание, при ДТЗ гиперэхогенные структуры – очаги фиброза, не выражены, в отличие от АИТ.

Рисунок. У пациента с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа увеличена, контур волнистый, паренхима умеренно гипоэхогенная, эхоструктура неоднородная, кровоток заметно усилен – «пылающая железа». Заключение: ДТЗ.

Рисунок. У пациентов с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная; в правой доле определяется гипоэхогенный очаг (более 10 мм) с гиперэхогенной неравномерной капсулой, интранодулярные точечные гиперэхогенные включения (псаммомные тельца). Заключение по результатам биопсии: Папиллярная карцинома на фоне ДТЗ.

Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ

Тиреоидит Риделя — это редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Паренхима постепенно замещается волокнистой соединительной тканью и становится твердой как камень. Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их. Функция железы долго не страдает, однако при тотальном фиброзе развивается гипотиреоз.

Не подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией АИТ, так как антитиреоидные антитела не выявляются или имеются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет отнести его к висцеральным фиброматозам.

При зобе Риделя на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, контур плохо прослеживается; паренхима неоднородная за счет очагов фиброза, могут присутствовать коллоидные узлы с мощной капсулой.

Рисунок. Патоморфология фиброзирующего тиреоидита Риделя: разрастание фиброзной соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов, отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов.

Рисунок. Женщины 46-ти лет с жалобами на безболезненное каменистой плотности образование в области шеи, нарушение глотания и охриплый голос. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенных соединительнотканных структур; сонная артерия окружена паренхимой щитовидной железы; лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Заключение: Фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Рисунок. Фиброзирующий тиреоидит Риделя на КТ.

Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ

Подострый тиреоидит де Кервена - негнойное воспаление щитовидной железы после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.). На фоне температуры в нижнем отделе шеи определяется болезненная припухлость. В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в одной доле, затем захватывает всю железу — «ползущий тиреоидит». Первоначально появляется тиреотоксикоз, а затем гипотиреоз. Могут отмечаться общие аутоиммунные реакции. Спустя несколько недель подострый тиреоидит разрешается спонтанно, обычно без нарушений функции щитовидной железы. Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды часто могут купировать состояние за 24 часа.

При тиреоидите де Кервена щитовидная железа диффузно или локально увеличена; в области наибольшей болезненности определяются крупные гипоэхогенные участки неправильной формы с размытыми границами (наиболее выражено снижение эхогенности в центре «пятна»), кровоток в аномальной зоне почти отсутствует; часто увеличены региональные лимфоузлы. Наличие гиперэхогенных структур не характерно. В процессе рубцевания поврежденная ткань может замещаться фиброзной, но в большинстве случаев восстанавливается нормальная структура железы.

Рисунок. Патоморфология подострого тиреоидита де Кервена: участок воспаления инфильтрирован лимфоцитами и макрофагами; после деструкции фолликулов высвобождается коллоид, остатки которого окружают кластеры активных макрофагов и гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки образуются при слиянии макрофагов.

Рисунок. Пожилая женщина с жалобами на подъемы температуры и болезненную припухлость внизу шеи. На УЗИ щитовидная железа увеличена, в правой доле определяется крупная гипоэхогенная зона неправильной формы, с размытыми границами, без кровотока. При динамическом наблюдении очаг увеличивался в размерах, а так же появились гипоэхогенные участки в левой доле. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена.

Рисунок. Женщина 43-х лет с болезненной и плотной «опухолью» внизу шеи. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, контур волнистый, гипоэхогенные зоны неправильной формы, без четких границ, кровоток на гипоэхогенных участках понижен. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. Спустя 1 год (внизу) щитовидная железа уменьшилась, паренхима нормальной эхогенности, однородная.

Рисунок. На УЗИ в правой доле щитовидной железы в области максимальной болезненности определяется крупный гипоэхогенный участок неправильной формы, без четких границ, кровоток в аномальной зоне отсутствует. Шейные лимфоузлы увеличены, гипоэхогенные, округлые. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. При такой ультразвуковой картине необходима дифференциальная диагностика с карциномой щитовидной железы.

Берегите себя, Ваш Диагностер !

ХАИТ (хронический аутоиммунный тиреоидит) – воспалительный процесс щитовидной железы аутоиммунного характера, где образующиеся в человеческом организме лимфоциты повреждают клетки щитовидки. Болезнь считается одной из самых распространенных в эндокринологии.

Наблюдается данное заболевание у людей в возрасте 40-50 лет. Однако, в последнее время болеют люди в молодом возрасте и даже дети. Основные причины, влияющие на возникновение заболевания, не выявлены.

Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, очень важны для всего организма человека, поскольку они контролируют все обменные процессы: поддерживают температуру тела, частоту сердечных сокращений и выполняют другие важные функции. Нарушение в функционировании работы щитовидной железы влечет развитие многих последствий, негативно сказывается на здоровье человека.

Хронический тиреоидит щитовидной железы развивается достаточно медленно и постепенно, вызывая разрушительные процессы в щитовидной железе. Другое название данной патологии – тиреоидит Хашимото – поскольку именно японским хирургом Хашимото впервые были описаны изменения щитовидной железы аутоиммунного характера, которые атакуют клетки самого органа.

В зависимости от возникающих симптомов, серьезности заболевания, особенности протекания и размеров щитовидной железы, хронический аутоиммунный тиреоидит подразделяется на две формы:

1. Атрофическая. Данная форма — достаточно распространенный случай, особенно ей подвержены пациенты, имеющие или имевшие дело с радиацией. Увеличение объема щитовидной железы не наблюдается.
2. Гипертрофическая. Всегда наблюдается увеличение органа в размерах, равномерно или узлами.

Довольно часто на начальной стадии развития болезни, лимфоматозный тиреоидит протекает бессимптомно и клинически никак себя не проявления. По мере развития воспалительного процесса в щитовидной железе симптомы начинают проявляться. Одним из первых таковых, является неприятные ощущения в области горла, дискомфорт, как будто что-то давит, стоит ком, наблюдаются трудности с глотанием слюны. При пальпации щитовидной железы нередко возникают болевые ощущения. Кроме того, во время осмотра врач может заметить изменение в размерах железы, ее структуре (она может стать более плотной и бугристой).

Первый наиболее встречающийся признак ХАИТа является присутствие множественных антител в лабораторном анализе крови.

Со временем симптоматика будет проявляться в зависимости от формы, в которой протекает заболевание:

• При атрофической форме заболевания симптомами является нарушение слуха, состояние пассивности, сонливости, вялости. Наблюдается постоянная слабость, недомогание, снижение трудоспособности. Кожные покровы становятся сухими.
• При гипертрофической форме проявляются такие симптомы, как увеличение щитовидной железы, щитовидка становится плотной и подвижной. Также наблюдаются першение, хрипы в горле. Возникают регулярные болевые ощущения в шейном отделе.

Более поздние стадии развития болезни, при большом выбросе гормонов в кровь и повреждении клеток щитовидной железы, могут сопровождаться симптомами гипертиреоза:

• резкое похудение;
• нарушение дыхания и речевой деятельности;
• снижение резкости зрения;
• частые головные боли;
• шум в ушах;
• плохое самочувствие;
• гипертермия;
• дрожание пальцев рук;
• учащенное сердцебиение;
• повышенное давление;
• мышечные судороги;
• болевые ощущения в суставах.

ХАИТ проявляется уже тогда, когда изменения щитовидной железы повлияли на ее функционирование. Признаки гипертиреоза — дополнительный сигнал начала заболевания.

Причины

По медицинским статистическим данным хронический тиреоидит намного чаще наблюдается у представительниц женского пола. Связано это, прежде всего, с нередкими нарушениями в гормональном фоне по причине беременности и родами.

Выделяют следующие общие причины и факторы, влияющие на развитие заболевания щитовидной железы:

• Немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-либо из родственников были различными заболевания эндокринной системы, в том числе и сахарный диабет, стоит учитывать данный факт.
• Продолжительный бесконтрольный прием йодосодержащих и гормональных препаратов.
• Радиационное воздействие. Может возникнуть, как результат лечебного курса, или же следствие экологического фактора.
• Ослабление иммунитета, частые простудные заболевания, наличие хронических заболеваний.
• Дефицит йода в организме.
• Оперативные вмешательства или травмы.
• Частые стрессовые ситуации и постоянное высокое нервное перенапряжение.

Диагностика

Для точного установления диагноза требуется диагностическое обследование.

1. Прежде всего, осмотр врача с изучением анамнеза и клинических проявлений.
2. Сдача лабораторных анализов крови, чтобы определить количество лимфоцитов, содержание антител и уровень гормонов.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки, а именно ее размеров, изменения структуры.
4. Биопсия – исследование материала ткани щитовидной железы.

Основные методы борьбы с недугом

Не стоит затягивать с визитом к врачу и прохождением диагностического обследования. Хронический тиреоидит без должного своевременно начатого лечения приводит к повышению (гипертиреоз) или снижению (гипотиреоз) функции щитовидной железы. На основе диагностического обследования лечащий врач-эндокринолог назначает лечебный курс. Кроме того, обязательно учитываются возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний.

Медикаментозная терапия с назначением лекарственных препаратов

С целью уменьшения выработки антител, назначаются нестероидные противовоспалительные средства, иммунокорректирующие препараты, адаптогены.

Также назначают препараты иммуномодулирующей терапии, которая направлена на нормализацию иммунитета. Специалисты выписывают витаминные комплексы, аминокапроновую кислоту, гепарин. Результатом медикаментозной терапии является нормализация функции щитовидной железы .

Следует учитывать, что лекарственные препараты в большинстве случаев пациенту придется принимать всю жизнь. Многие из медикаментов имеют серьезные побочные действия, которые влияю на сердечную деятельность, менструальный цикл и другие системы.

Хирургическое вмешательство

К хирургическому лечению – удалению щитовидной железы, прибегают при очень серьезных показаниях и развитии осложнений. Оперативное вмешательство обязательно при невозможности из-за воспаления дышать или принимать пищу, в случае если медикаментозная терапия не помогает.

Следует учитывать, что полное удаление щитовидной железы не останавливает аутоиммунный процесс, а наоборот, ускоряет.

ХАИТ любой формы требует незамедлительного лечения. Очень важно начать своевременное лечение в момент, когда патология только начинает прогрессировать. Однако, следует учитывать, что лечение не дает гарантии на полнейшее выздоровление. Поскольку заболевание хронического характера, возможны рецидивы . В любом случае грамотное и правильное лечение поможет замедлить процесс развития воспалительного процесса и поможет достигнуть продолжительной ремиссии заболевания.

Лечение народными средствами

Хронический аутоиммунный тиреоидит в комплексе с основной медикаментозной терапией можно лечить народными методами. Многие народные средства достаточно эффективно облегчают болевые ощущения. Перед использованием любого средства народной медицины необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Небольшой перечень из эффективных и распространенных продуктов, применяемых в качестве средств народной медицины при лечении заболевания связанного с воспалением железы:

1. Морская капуста содержит в своем составе большое количество йода и минеральных веществ, требуемых для целостного функционирования щитовидной железы. Рецепт на основе морской капусты довольно простой: одна чайная ложка измельченного красного перца, смешанная с капустой. Полученную смесь, залитую кипятком, нужно настаивать приблизительно 7-8 часов, а после процедить и принимать полученный отвар по 50 г в течение двух недель. Употреблять 3 раза в день до приема пищи.
2. Грецкий орех – зеленые плоды. Измельченные кофемолкой орехи, смешиваются с натуральным медом и водкой. Конечный продукт помещается в прохладное затемненное место и настаивается в течение двух недель. Затем его процеживают и снова дают настояться еще неделю. Принимать полученную настойку необходимо по столовой ложке перед едой 1-ин раз в день.
3. Сосновые почки, которые в перетертом виде заливают водкой в пропорциях: на полуторалитровую банку почек — литр водки. Настаивать необходимо в темном месте на протяжении двух недель. Полученной спиртовой настойкой рекомендуется натирать воспаленные очаги.
4. Фитотерапия — различные травяные чаи и отвары.

Соблюдение правил приема пищи

Основное и самое важное правило при лечении воспалительного процесса щитовидной железы – соблюдение диеты. Это не должна быть строгая низкокалорийная диета, а все лишь правильное полноценное питание. Прежде всего, в рационе питания должны присутствовать продукты, содержащие витамины А, В и D. Мясные продукты, овощи и фрукты, обязательные блюда в рационе питания.

Также принципиально в этом вопросе соблюдение дробного питания: употреблять пищу необходимо маленькими порциями, несколько раз в день.

Осложнения

Тиреоидит Хашимото является достаточно серьезным заболеванием, которое часто приводит к неблагоприятным последствиям для жизни и здоровья человека. Поскольку щитовидная железа играет важную роль в полноценном функционировании всех органов, при любом ее нарушении происходит сбой в работе всех органов.

• Нарушается деятельность нервной системы. Пациент становится раздражительным, подвержен депрессиям, паническим атакам;
• Развиваются сердечные болезни, нарушается артериальное давление;
• Наблюдается изменение содержания холестерина в крови;
• Возможно перерождение заболевания в злокачественную форму.
• В результате гормонального фона у женщин может наблюдаться сбой менструального цикла, что может стать причиной развития заболевания яичников и бесплодия.

Чтобы не допустить развития осложнений и неприятных последствий важно вовремя выявить хронический аутоиммунный тиреоидит и начать соответствующее лечение.

Профилактика

Тиреоидит Хашимото требует внимательного отношения и подхода к лечению. Стоит оберегаться неблагоприятных факторов, провоцирующих развития воспаления щитовидной железы и соблюдать простые профилактические меры:

1. Вести здоровый образ жизни, соблюдая сбалансированный рацион питания и исключив вредные привычки;
2. Избегать продолжительного нахождения под прямыми солнечными лучами;
3. До конца лечить простудные заболевания, не допуская перехода в хроническую форму.

Даже при эффективном результате лечения и выздоровлении, пациенту необходимо регулярно наблюдать у эндокринолога и следить за состоянием щитовидной железы .

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ или ХАТ) (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое сопровождается ее лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Согласно результатам медицинской литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза (недостаточной функции ЩЖ) являются следствием этого аутоиммунного заболевания. Впервые эта болезнь была описана в 1912 году Х. Хашимото.

АИТ - очень распространенная эндокринологическое заболевание. Это нарушение состояния организма в 10–15 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом пики заболеваемости отмечаются в пубертатном периоде, после абортов, беременностей, родов, в возрасте старше 35 лет, в предклимактерическом и постменопаузальном периоде.

Почему развивается?

Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

• диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
• миастения;
• инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
• синдром Шагрена;
• аллопеция;
• витилиго;
• лимфоидно-клеточный гипофизит;
• коллагенозы.

Клинические проявления

У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

Диагностика

В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

• семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
• объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
• лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
• инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

• обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
• наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
• подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой - «немая железа».

Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.

Существуют всего 3 метода лечения аутоиммунного тиреоидита:

• медикаменты;
• операция или радиоактивный йод;
• восстановительное лечение КРТ.

Учитесь на чужих ошибках: прием гормонов и операции не устраняют причину аутоиммунного тиреоидита

Первый метод – ЗГТ (заместительная гормональная терапия) (или медикаментозная терапия препаратами). Это регулярный прием или замещение недостающих организму гормонов синтетическими аналогами. ЗГТ не устраняет развитие аутоиммунного тиреоидита, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах.

В результате такого "лечения" заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов, что вкупе с отсутствием выздоравления приводит к многочисленным побочным эффектам и нарушениям пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека. Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробнее можно .

Прежде чем принимать решение о "лечении" методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам поискать реальные отзывы пациентов в интернете или ознакомиться с отзывами наших пациентов , которые годами пытались вылечиться таким способом. По понятным причинам мы не используем в нашей практике ЗГТ, а наоборот постепенно снимаем зависимость пациентов от приема синтетических гормонов .

Хирургию при аутоиммунном тиреоидите назначают в запущенных случаях или при больших объемах щитовидной железы, чтобы остановить избыточную выработку иммунной системы антител. Т.е. вместо того, чтобы устранить причину заболевания, щитовидную железу предлагают частично или полностью удалить скальпелем или лазером. Как альтернативу, чтобы полностью остановить работу щитовидной железы без хирургии, предлагают ее облучить радиоактивным йодом.

Последний способ конечно "безопаснее" хирургических операции, но удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются пожизненной ЗГТ . Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания.

Уже более 20 лет существует безопасное лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии (КРТ)

В нашем медицинском центре в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()

Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()

Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

В чем секрет таких результатов?

Причина выздоровления в восстановлении собственной нейро-иммуно-эндокринной регуляции пациента

Дело в том, что согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .

КРТ через вегетативную нервную систему "перезагружает" работу трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с текущими заболеваниями .

Методов воздействия на нервную систему существует множество, однако только компьютерная рефлекторная терапия за 20 лет доказала, что у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению" .

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

КРТ внешне может напоминать акупунктуру, но ей не является, т.к. работает без использования игл и на других принципах.

КРТ, как и любой метод лечения, имеет свои противопоказания к применению: онкологические заболевания и психические расстройства , наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде, ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз.

Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то восстановить собственный гормональный баланс и избавиться от аутоиммунного тиреоидита с помощью данного метода в нашем центре уже многие годы является обычной практикой.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и, чаще всего, полностью рассасываются;
• восстанавливаются объем функционирующей ткани и структура щитовидной железы;
• восстанавливается синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4;
• снижается активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
• если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и со временем полностью отменить;
• восстанавливается менструальный цикл;
• женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов;
• кроме того, уменьшается биологический возраст пациента, укрепляется здоровье, снижается вес, уходят отеки. Именно поэтому в Клинике появились дополнительные процедуры и программы для естественного омоложения лица.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.