Vasaku vatsakese düsfunktsioon on looduslike protsesside rikkumine, kui veri täidab gastrohi piirkonna ja sel ajal on see lõdvestunud olekus.
Sellist patoloogiat tuleb kohelda võimalikult kiiresti ja mitte ignoreerida, kuna seda peetakse nähtuseks, mis eelneb südamepuudulikkuse arendamisele vasaku vatsakese tüübiga.
Tulevikus näitab patsient südamest looduse kopsude ja astma turse.

Põhjused ja sümptomid

Vintsricle düsfunktsioon on patoloogia, milles normaalsed protsessid on häiritud, kui veres täielikult täidab südame osa lõõgastumise ajal, mida nimetatakse diastooliks. Statistika kohaselt ilmub selline probleem kõige sagedamini naistel. Sama kehtib eakatele.

Tavalises seisukorras täidab veri elundite etapid:

• esimesel Myocardi lõdvestub;
• siis on erinev survet, seega on aatriumi vedeliku vedeliku passiivne vool;
• esimene aatrium väheneb, nii et seal on täiuslikkus.

Erinevad põhjused toovad kaasa asjaolu, et üks neist kolmest faasidest rikutakse. Tulevikus toob see kaasa asjaolu, et ventriilis on ebapiisav vere maht ja see ei saa anda normaalset heitkoguseid. Selle tulemusena arendab inimene järk-järgult piisavalt vasakpoolse surnud tüüpi.

Tegurid, mille tingitud vasaku vatsakese düstoloogilise düsfunktsiooni ilmneb, põhjustab asjaolu, et lõõgastumine on järk-järgult halvenenud, ventriinide seinad muutuvad vähem elastseks. Reeglina on see tingitud asjaolust, et müokardi on tihendatud. See mõjutab selliseid haigusi:

• kardiomüopaatia hüpertroofiline tüüp;
• aordi stenoos (aordi suu on järk-järgult vähenenud);
• hüpertensiivne haigus.

Lisaks võib hemodünaamilisi protsesse teistel põhjustel rikkuda:

1. Perikardiit ühenduvus tüüp. Pericards pakseneb ja selle tõttu on südamekaamerad järk-järgult lükatud.
2. Primaarne amüloidoos. Amüloidi langetatakse, mis põhjustab lihaskiudude atroofiat. Selle seina tõttu muutuvad müokardiaalid nii elastseks.
3. Brononari laevade patoloogia, mis põhjustavad südame isheemia ja müokardi jäikuse arengut, kuna armid moodustuvad armid.

Riskitegurid on haigused endokriinsüsteem, näiteks suhkurtõbi ja rasvumise diabeet.

Haiguste tunnused ei pruugi esmakordselt ilmuda, kuid siis nad hakkavad järk-järgult mõjutama patsienti tavaliselt elama. Tõstke esile sümptomid:

1. Düspnea. See ilmub esmalt ainult intensiivse füüsilise pingutuse, kuid siis hakkab ilmuma spontaanselt, isegi kui patsient on puhata.
2. Köha. Tema intensiivsus on suurenenud, kui inimene valetab, nii et see on parem istuda või tõusta, kui järgmine köha rünnak algab.
3. Väsimus. Patsiendile on raske koormate kanda ja isegi väikseimat. Ta tõuseb kiiresti.
4. Südamekülg on kiirendatud.
5. Ööse tants paroxysmali tüüp.
6. Südame rütmi häirimine. Selline sümptom ilmneb sageli. Patsient kaebab ülbe arhütmia.

Tüübid ja ravi

Patsientidel võib olla erinev selline haigus. Vasaku ventricle'i rikkumised arenevad järk-järgult. Sõltuvalt nende ulatusest eristatakse neid haiguste vorme:

1. Vasaku ventricle 1 tüübi düsfunktsioon. Sellisel juhul täheldatakse probleeme selle kehaosa lõõgastumisega. Seda patoloogia arengu etapp peetakse esialgseks. Viltrika ei ole piisavalt lõõgastav. Peamine verd siseneb vatsakese, kui aatrium väheneb.


2. Teine tüüp. Seda nimetatakse ka pseudonormaalseks. Selles faasis aatriumiõõnes suurendab rõhu indikaatorit ja täielikult refleksiivselt. Ja vatsakesi täidetakse rõhuerinevuse olemasolu tõttu.
3. Kolmas tüüp. Ikka tuntakse piiravana. Seda etappi peetakse terminaliks. See on seotud asjaoluga, et atrium rõhu süvend suureneb. Vintslite templite elastsus väheneb järk-järgult, mis on tingitud tugeva jäikuse tõttu.

Enne ravi alustamist peate diagnoosima. See hõlmab selliseid protseduure nagu:

• echokardiograafia ja mõlema kaamera dopplerograafia;
• ventriaculture radionukliid;
• elektrokardiograafia;
• röntgenkontroll.

Need meetodid haiguse arengu varases staadiumis aitab vältida pöördumatute muutuste tekkimist.

Teraapia peaks olema kõikehõlmav.

Hemodünaamiliste protsesside reguleerimiseks on vaja mitmeid meetmeid. Esiteks peate alati kontrollima vererõhku. Teiseks on vaja vähendada südame lühendite sagedust. Kolmandaks peate alati hoidma vee- ja soola vahetust säilitama. See vähendab eelpinguti. Lisaks on vajalik vasaku vatsakese hüpertroofia remodelleerimine.

Meditsiiniline ravi

Meditsiiniline teraapia hõlmab selliste ravimite vastuvõtmist:

1. Adrenoblaatorid. Fondid aitavad aeglustada südame rütmi, vähendada vererõhku, parandada müokardi võimsust rakulise tasandil.
2. Antagonistid angiotensiini retseptorid ja angiotensiini läikiva ensüümi inhibiitorid. Need on kaks erinevat tüüpi narkootikume, kuid neil on sarnane mõju. Sellistel vahenditel on müokardi ümberkujundamisele kasulik mõju, suurendada selle kudede elastsust, vähendada vererõhku.
3. Diureetikumid. Sellised vahendid on ette nähtud vedeliku täiendavate reservide väljastamiseks kehas, mis vähendab õhupuudust.
4. Kaltsiumi antagonistid. Kui selle ühendi kogus müokardiotsüütides väheneb, võib müokardi normaalselt lõõgastuda.
5. Nitraadid. On abivahendid, mis kehtivad, kui isheemia märgid ilmusid.

Kõik need sündmused ja ravimid aitavad probleemi südamega kõrvaldada. Kuid selline patoloogia on tõsine ja tekitab tugevaid tagajärgi, mistõttu ei ole võimalik sümptomeid ignoreerida, vaid ka see on ka ise keelatud.

tOMOTRA.NET.

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused

Püsiv arteriaalne hüpertensioon

Südame vasaku vatsakese lihaste kõige tõenäolisem põhjus on arteriaalne hüpertensioon, mis ei stabiliseerunud aastaid. Kui süda on veri kõrgsurve gradiendi vastu, esineb surve ülekoormus, müokardi rongid ja paksenevad. Ligikaudu 90% vasakut vatsakese hüpertroofia esineb sel põhjusel.

Kardiomegaaly

See on kaasasündinud pärilik või südame individuaalne omadus. Suur süda u suurmees See võib algselt olla laiemad kaamerad ja paksud seinad.

Sportlased

Sportlaste süda on hüpertroofia füüsilise pingutuse tõttu piiril võimalik. Koolituslihased visatakse pidevalt vereringesse täiendavatesse verevoolusse, mis süda on pumbata, sest see oli lisaks. See on hüpertroofia ülekoormuse mahu tõttu.

Südameklappide vices

Südameklappide (ostetud või kaasasündinud) vices rikub verevoolu suures ringlusringis (mannekeen, aordi suu, aordi suudme aordilise stenoosi, ebapiisavuse, mitraalpuudulikkusega, sekkumiskohustuse tingimused Ülekoormus.

Südame-veresoonkonna haigus

Isheemilise südamehaiguse korral tekib vasaku vatsakese seinte hüpertroofia diastoolse düsfunktsiooniga (müokardi lõõgastumise rikkumine).

Kardiomüopaatia

See on rühm haigusi, kus taustal sklerootiliste või düstroofiliste järgnevate muutuste taustal on täheldatud südame osakondade suurenemist või paksendamist.

Kardiomüopaatia kohta

Müokardi rakkude patoloogiliste protsesside alus on pärilik eelsoodumus (idiopaatiline kardiopaatia) või düstroofia ja skleroos. Müokardid, allergiad ja mürgised kahjustused südamerakkudele, endokriinse patoloogiate (katehhoolamiinide ja somatotroopsete hormoonide liigne kahjustamine, immuuntõrked viiakse läbi viimasele.

Sordid kardiomüopaatiad lekib GLB:

Hüpertroofiline vorm

See võib anda vasaku vatsakese lihaskihi lihaskihi hajutatud või piiravat sümmeetrilist või asümmeetrilist paksendamist. Sel juhul väheneb südamekambri maht. Haigus kõige sagedamini hämmastab mehi ja on päritud.

Kliinilised ilmingud sõltuvad südamekambri obstruktsiooni tõsidusest. Obstruktiivne versioon annab aordi stenoosi kliinikule: valu südames, pearinglus, minestamine, nõrkus, pallor, õhupuudus. Arrütmiat saab tuvastada. Haiguse edenemisena arenevad südamepuudulikkuse tunnused.

Süda piirid laienevad (peamiselt vasakpoolsete osakondade arvelt). Südametoonide segus on vahetada. Seda iseloomustab funktsionaalne süstoolne müra, mis kuulati pärast esimest südametooni.

Valimisvorm

See avaldub kõigi oma osakondade südamekambrite ja müokardi hüpertroofia laienemine. Samal ajal langevad müokardi lepingulised võimalused. Ainult 10% kõigist kardiomüopaatia juhtudest pärilikutele vormidele. Muudel juhtudel on põletikulised ja toksilised tegurid rasvad. Dlatatsioonide kardiopaatia avaldub sageli noores eas (30-35 aasta jooksul).

Kõige tüüpilisem ilming muutub vasakpoolse Handja puuduskliinikuks: huuled sinusiness, õhupuudus, südame astma või kopsu turse. Õige vatsakese kannatab ka käte pühades, maksa kasv, vedeliku kogunemine kõhuõõne, perifeersetes ettekujutustes, emakakaela veenide paisumisel. Raske rütmihäired täheldatakse: tahhükardia paroksüsi, vilkuv arütmia. Patsiendid võivad surra vatsakese fibrillatsiooni või asisoolia taustal.

Müokardi hüpertroofia vasakule vatsakese samal ajal hajutatud. Südameõõnsuste laienemine valitseb müokardi paksendamisel. Loe lähemalt kardiomüopaatia sümptomite ja ravi kohta.

GLG tüübid

• Kontsentriline hüpertroofia annab südame õõnsuste vähenemise ja müokardi paksenemise. Seda tüüpi hüpertroofia on iseloomulik arteriaalne hüpertensioon.
• Ekstsentrilist versiooni iseloomustab õõnsuste laiendamine seinte samaaegse paksenemisega. See tekib siis, kui rõhk on ülekoormatud, näiteks südame defektidega.

Erinevate liikide erinevused GLL-i

Glzhi tüsistused.

Mõõdukas vasak vatsakese hüpertroofia on tavaliselt ohtlik. See on keha kompenseeriv reaktsioon, mille eesmärk on parandada elundite ja kudede verevarustuse parandamist. Pikka aega ei pruugi isik hüpertroofiat märkida, sest see ei ilmu mingil viisil. Kuna see edeneb, võib arendada:

• müokardi isheemia, äge müokardiinfarkt,
• kroonilised aju tsirkulatsioonihäired, löögid,
• rasked arütmiad ja äkiline südamepeatus.

Seega vasak vatsakese hüpertroofia on südame ülekoormuse marker ja tunnistab võimalike riskide kardiovaskulaarsete katastroofide. Selle kõige ebasoodsamate kombinatsioonidega isheemiline haigus Hearts, eakad ja suitsetajad, kellel on samaaegne diabeet ja metaboolne sündroom (ülekaalulised ja lipiidivahetushäired).

GLG diagnoosimine

Ülevaatus

On võimalik kahtlustada vasakut vatsakese hüpertroofiat juba patsiendi esmase uurimisega. Inspekteerimise korral nasolabiaalse kolmnurga või käte sinosoiness suureneb hingamine, turse. Kui täita, on laienemist piiri südame. Kuumutamisel - müra, toonide kurtus, teise tooni aktsent. Kaebused võib tuvastada:

• saddy
• südame katkestused
• pearinglus
• minestamine
• nõrkus.

EKG

Vasaku vatsakese hüpertroofia EKG-s täheldatakse iseloomulikke muutusi hammaste pingel rinnas rindades viib vasakule.

• V6-s on hammas suurem kui Vs asümmeetriline.
• V6 kümne intervall tõuseb isoleeritud kohal, V4 madalamates alla.
• V1-s muutub Peits t positiivseks ja hammaste s on V1,2 normi kohal.
• V6-s on QOG tavalisem ja siin ilmub S. rang.
• T negatiivne V5.6.

EKG-s on hüpertroofia hindamisel vead võimalikud. Näiteks valesti tarnitud rindkere elektrood annab vale idee müokardi olukorrast.

Südame ultraheli

Echo-Ks (südame ultraheli) hüpertroofiaga kinnitas või lühendatud südamekambrite visualiseerimise põhjal, vaheseinad ja seinad. Kõik õõnsuste maht ja müokardi paksus väljendatakse numbritega, mida saab võrrelda normiga. Echo-COP-i saab diagnoosida vasak ventricle hüpertroofia, selgitada selle tüüpi ja eeldada põhjus. Kasutatakse järgmisi kriteeriume:

• Müokardi seinte paksus on naistele võrdne või rohkem kui 1 cm ja meestele 1,1 cm.
• Müokardi asümmeetriategur (rohkem 1.3) näitab asümmeetrilist tüüpi hüpertroofiat.
• Seinte suhtelise paksuse indeks (alla 0,42).
• Müokardi massi suhe kehakaalule (müokardi indeks). Tavaliselt on see võrdne või ületab 125 grammi ruutsentimeetri kohta, naiste jaoks - 95 grammi.

Viimase kahe näitaja suurenemine näitavad kontsentrilist hüpertroofiat. Kui ainult müokardi indeks ületab normi - on ekstsentriline glf.

Muud meetodid

• Doppler eochnardioskoopia - lisavõimalused pakub Doppleri echokardioskoopiat, kus saate hinnata pärgari verevoolu üksikasjalikumalt.
• MRI - ka südame visualiseerimiseks kasutage magnetresonanttomograafiat, mis paljastab täielikult südame anatoomiliste omaduste ja võimaldab teil seda skannida kihtides, justkui lõikamiseks pikisuunas või põikisuunas. Seega on kahjustused, düstroofia või müokardi skleroosi osad muutumas paremaks.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ravi

Vasaku vatsakese hüpertroofia, mille töötlemine on alati vajalik elustiili normaliseerimisega, sageli pöörduv. Oluline on loobuda suitsetamisest ja muudest mürgistustest, vähendada kaalu, läbiviimise parandamist hormonaalne tasakaalustamatus ja düslipideemia, optimeerige füüsilist pingutust. Vasaku vatsakese hüpertroofia ravis on kaks suunda:

• Glzhi progresseerumise vältimine.
• Müokardi ümberkujundamise üritamine naaseb normaalsete õõnsuste ja südamelihase paksuse normaalse suurusega.

• Beta-blokeerijad võimaldavad vähendada koormust ja rõhukoormust, vähendada müokardi vajadust hapniku vajadust, lahendada mõned rütmihäired ja vähendavad südame katastroofide - atenolooli, metoprolooli, beteli-zok, supolüooli riske.
• Kaltsiumikanali blokaatorid muutuvad ekspresseeritud ateroskleroosiga ekspresseeritud valikuvalmistamiseks. Verapamiil, diltiaze.
• AKE inhibiitorid - tähendab vererõhu langetamist ja pärsib oluliselt müokardi hüpertroofia progresseerumist. Enalapriil, lüsiinopriil, dotroid on efektiivne hüperoonia ja südamepuudulikkuse korral.
• Sartans (kandesartan, Lozartan, valsartaan) Väga aktiivselt vähendada koormust südames ja remodeerida müokardi, vähendades massi hüpertroofitud lihaste.
• Antiarütmilised ravimid on ette nähtud südame rütmihäirete kujul komplikatsioonide juuresolekul. Disain, maakond.

zdravotvet.ru.

Diastoolne düsfunktsioon: uus diagnoos või raske diagnostiline haigus

Hiljuti on kardioloogid ja terapeudid üha enam kokku puutunud nende patsientide "uue diagnoosiga - diastoolse düsfunktsiooniga. Haiguse tõsise vormiga võib esineda diastoolne südamepuudulikkus (CH).

Praegu leitakse diastoolne düsfunktsioon üsna sageli, eriti vanematel naistel, kellest enamik on üllatunud, et teada saada, et neil on südameprobleeme.

Diastoolse düsfunktsiooni ega diastoolse südamepuudulikkuse ei ole tegelikult "uued" haigused - nad tabasid alati inimese kardiovaskulaarset süsteemi. Kuid viimastel aastakümnetel hakati neid kahte haigusi avastama. See on tingitud ultrahelioloogiliste meetodite südameprobleemide (echokardiograafia) südameprobleemide diagnoosimisest.

Arvatakse, et peaaegu pooled patsientidest ägeda südamepuudulikkusega sisenevatest patsientidest on tegelikult diastoolne CH. Kuid õige diagnoosi võib olla raske luua, sest pärast sellise patsiendi seisundi stabiliseerimist võib süda ekhokardiograafia juhtimisel täiesti normaalne, kui spetsialist otsib eesmärgipäraselt diastoolse düsfunktsiooni märke. Seetõttu jätavad tähelepanelikud ja ebakindlad arstid seda haigust sageli.

Haiguse omadused

Südametsükkel on jagatud kaheks faasiks - süstiks ja diastool. Esimese vatsakese ajal (südame peamised kambrid) vähendatakse vere viskamise teel südamest arteri ja seejärel lõõgastuda. Kui lõõgastute, täiendatakse neid vere valmistuda järgmise vähendamise ettevalmistamiseks. Lõõgastuse faasi nimetatakse diastoole.

Vahel muutuvad suhteliselt "raskeks" erinevate haiguste tõttu mõnikord erinevate haiguste tõttu. Sellisel juhul ei saa nad diastoolil täielikult lõõgastuda. Selle tulemusena ei ole ventriinid täielikult verega täidetud ja seda säilitatakse muudes kehaosades (kopsudes).

Ventricle'i seinte patoloogiline pingutamine ja nende ebapiisav nende ebapiisav täitmine diastoolis verega nimetatakse diastoolseks düsfunktsiooniks. Kui diastoolse düsfunktsiooni väljendatakse, kuna see põhjustab kopsudes stagnatsiooni (st vere kogunemine neile), arvatakse, et see on juba diastoolne südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkuse tunnused - video

Põhjused

Diastoolse düsfunktsiooni kõige sagedasem põhjus on südames vananemise loomulik mõju. Suurenenud vanuse korral muutub südamelihas raskeks, vasaku vatsakese täitmise katkemine verega. Lisaks on palju haigusi, mis võivad selle patoloogia kaasa tuua.

Haigused Diastoolse düsfunktsiooni provotseerimiseks - tabel

Klassifitseerimine

Nende ekhokardiograafia põhjal eristatakse järgmised diasoluolse düsfunktsiooni kraadi:

• I kraadi (häiritud lõõgastumist) - võib täheldada paljudes inimestes, ei kaasne südamepuudulikkuse sümptomitega;
• II kraadi (südame pseudonormaalne täitmine) on mõõduka raskuse diastoolne düsfunktsioon, milles patsientidel on sageli CH sümptomid, vasakpoolse aatriumi suurenemine täheldatakse;
• III (Pöörduv piirav südame) ja IV (pöördumatud südame piirav täitmine) - need on diastoolse düsfunktsiooni rasked vormid, millele on kaasas CH-i väljendunud sümptomid.

Põhineb sümptomite, saate installida funktsionaalse klassi (tüüp) CH vastavalt klassifikatsiooni New York Heart Association (NYHA)

• FC I - sümptomid ch;
• FC II - CH sümptomid mõõduka füüsilise pingutusega (näiteks 2. korruse tõstmisel);
• FC III - CH sümptomid minimaalse treeninguga (näiteks esimese korruse tõstmisel);
• FC IV on üksi CH-i sümptomid.

Sümptomid

Sümptomid, mis on mures diastoolse düsfunktsiooniga inimeste pärast, nagu patsientidel, kellel esineb mistahes südamepuudulikkus.

Diastoolse CN-i puhul on kopsude stagnatsiooni tunnused.

• düspnoe;
• köha;
• Õpilaste hingamine.

Sellise diagnoosiga patsiendid kannatavad sageli nende sümptomite tõttu ootamatute rünnakute kujul, mis ilmuvad ilma hoiatusteta. See diastoolne CN erineb teistest südamepuudulikkuse vormidest, kus hingamispuudus areneb tavaliselt mõne tunni või päeva jooksul järk-järgult.

Järsku ja raske hingamise raskusi, mis esinevad sageli diastoolse CN-i ajal, nimetatakse episoodideks "vanemate põgede hukmed".

Kuigi diastoolse Ch eristusvõime on just eakate puhangute puhangud, võivad selle haigusega patsiendid kogeda ka vähem hingamise episoode järkjärgulise arenguga.

Diagnostika

On võimalik tuvastada diastoolse düsfunktsiooni olemasolu, kasutades ultraheli südameuuringuid - echokardiograafiat. See küsitlusmeetod võimaldab teil hinnata müokardi lõõgastumise omadusi diastool ja vasaku vatsakese seinte jäikus. Echocardiograafia võib mõnikord mõnikord aidata tuvastada diastoolse düsfunktsiooni põhjus. Näiteks võib seda identifitseerida:

• vasaku vatsakese seinte paksenemine hüpertensioonis ja hüpertroofilises kardiomüopaatia;
• aordi stenoos;
• teatud tüüpi piirava kardiomüopaatia.

Sellegipoolest ei ole paljud patsiendid diastoolse düsfunktsiooni tunnused echokardiograafias teiste patoloogiate puhul, mis võiksid selle kättesaadavust selgitada. Sellised inimesed ei saa haiguse konkreetset põhjust määrata.

Tuleb märkida, et iga diastoolse düsfunktsiooni kraadi puhul on seetõttu erilisi kriteeriume, mistõttu on võimalik neid määrata ainult selle uuringuga.

Ravi

Diastoolse düsfunktsiooni ja diastoolse CH parim strateegia on põhjuse avastamise ja ravimise katse. Seega tuleb ületada järgmised probleemid:

1. Arteriaalne hüpertensioon. Diastoolse düsfunktsiooniga inimesed on sageli suurenenud vererõhk, mida on raske tuvastada. Pealegi käsitletakse väga sageli sellist hüpertensiooni ebapiisavalt. Diastoolse düsfunktsiooniga patsiendid on siiski väga olulised, et kontrollida nende vererõhku normi piirides.
2. Südame-veresoonkonna haigus. Diastoolse düsfunktsiooniga inimesi tuleks uurida südame südamehaiguste kättesaadavuse eest. See haigus on diastoolse düsfunktsiooni sagedane põhjus.
3. Kodade fibrillation. Selle rütmi rikkumise põhjustatud kiire südamelöök võib olla diastoolse düsfunktsiooniga inimeste südame toimimise olulise halvenemise põhjuseks. Seetõttu on rütmi kontroll väga oluline aspekt Raviks patsiendi kodade fibrillation ja diastoolse düsfunktsiooniga.
4. Suhkru diabeet ja ülekaalulisus. Kehakaalu ja glükoosikontrolli vähendamine aitab peatada tingimuse halvenemise diastoolse düsfunktsiooni.
5. Passiivne elustiil. Paljud diastoolse düsfunktsiooniga inimesed on peamiselt istuv elustiil. Aeroobne treeningprogramm võib parandada südame diastoolset funktsiooni.

Lisaks diastoolse düsfunktsiooni põhjuste kindlakstegemise ja ravimise põhjustele võib arst määrata selle sümptomite mõjutavaid ravimeid. Selleks kasutatakse kõige sagedamini diureetikume (furosemiid), mis on keha liigne vesi ja naatrium, vähendades kopsude stagnatsiooni stagnatsiooni raskust.

Ärahoidmine

Diastoolse düsfunktsiooni arengut on võimalik vältida kardiovaskulaarsete haiguste ennetamise meetmete abil:

• ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine madalate rasvade ja soolade madala sisaldusega;
• tavaline harjutus;
• diabeedi ja vererõhu reguleerimine;
• normaalse kaalu säilitamine;
• stressi minimeerimine.

sERDCEMED.RU.

Vasaku vatsakese struktuur ja struktuur

Olles üks südamekambritest, vasakul vatsakese seoses teiste südame osadega on post, vasak ja raamat. Selle välimine serv on ümardatud ja kannab kopsupinna nime. Vasaku vatsakese maht elu käigus suureneb 5,5-10 cm3-st (vastsündinutel) kuni 130-210 cm3-ni (18-25 aasta võrra).

Võrreldes õige vatsakese, vasakul on rohkem väljendunud piklik ovaalne vorm ja mõnevõrra pikem ja lihaseline.

Vasaku vatsakese struktuuris eristavad kaks osakonda:

• Tagumine osakond, mis on õõnsus vatsakese ja abiga vasak venoosse ava, suhtleb õõnsuse vastava aatriumi;
• Esiosakond - arteriaalne koonus (kujul väljundkanali) on teatatud arteriaalse augu aorte.

Müokardi tõttu jõuab vasaku vatsakese seina paksusega 11-14 mm.

Vasaku vatsakese seina sisepind on kaetud lihasega trabeklitega (väikeste väljaulatuvate kujul), mis moodustavad võrgu, omavahel põimunud. Trabecules on vähem väljendunud kui paremas vatsakesi.

Vasaku vatsakese funktsioonid

Aorta vasakad vatsakesed südamed algavad suur ring Ringlusse, mis hõlmab kõiki filiaalid, kapillaarvõrgustik, samuti kogu organismi kudede ja organite veenid ning teenivad toitaineid ja hapnikku.

Vasaku vatsakese düsfunktsioon ja ravi

Vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni nimetatakse selle võimeks visata verd aordi õõnsusest. See on kõige levinum südamepuudulikkuse põhjus. Süstoolne düsfunktsioon, reeglina põhjustab vähendamise languse vähenemiseni selle lööklambi vähenemiseni.

Vasaku vatsakese diasfunktsiooni düsfunktsiooni nimetatakse selle võimeks pumbata veri süsteemist selle õõnsusesse kopsuarteri (Vastasel juhul - Anda diastoolne täitmine). Diastoolne düsfunktsioon võib kaasa tuua kopsu teisese venoosse ja arteriaalse hüpertensiooni tekkeni, mis ilmneb:

• Köha;
• Düspnoe;
• Paroksüsmaalne öine tants.

Vasaku vatsakese patoloogilised muutused ja leav

Ühele südame tüüpilistest kahjustustest vasaku vatsakese hüpertensiooniga kuulub hüpertensioonile kuuluva hüpertensiooni. Hüpertroofia arendamine tekitab vasaku vatsakese muutusi, mis toob kaasa vasakpoolse ja parema vatsakeste ja elastsuse kadumise vahelise partitsiooni muutmise.

Samal ajal ei ole sellised vasaku vatsakese muutused haigused, vaid on üks võimalikest sümptomitest mis tahes südamehaiguste tekkeks.

Põhjus arengu vasaku vatsakese hüpertroofia võib olla nii hüpertensiivne haigus ja muud tegurid, nagu südame defektid või olulised ja sagedased koormused. Vasaku ventriiniga muutuste väljatöötamine täheldatakse mõnikord aastate jooksul.

Hüpertroofia võib põhjustada märkimisväärseid muudatusi, mis tulenevad vasaku vatsakese seinte valdkonnas. Koos seina paksenemisega on ventrikaalade vahelise partitsiooni paksenemine.

Stenzardia on üks levinumaid märke vasaku vatsakese hüpertroofiast. Lihaste patoloogia arengu tulemusena tekib Flicketing Arütmia ja täheldati ka:

• Valu rindkere piirkonnas;
• Suurenenud vererõhk;
• Peavalud;
• Rõhu ebastabiilsus;
• Unehäired;
• Arütmia;
• Südamevalu;
• Kehv heaolu ja üldine nõrkus.

Lisaks võivad sarnased muutused vasaku vatsakese muutused olla haiguste sümptomid, näiteks:

• Kopsuturse;
• Kaasasündinud südamehaigused;
• Müokardiinfarkt;
• Ateroskleroos;
• Südamepuudulikkus;
• Äge glomerulonefriit.

Vasakad vatsakese ravi on kõige sagedamini ravimit koos dieedi järgimisega ja olemasolevate ohtude andmisest keeldumise järgimisega. Mõnel juhul võib operatiivse sekkumine nõuda südamelihaste saidi eemaldamise tõttu, mis on läbinud hüpertroofia.

Südame väikestele anomaaliatele, mis väljendub raskete (täiendavate sidekoe lihaste foorumite ventriinide õõnsuse juuresolekul, käsitleb vasaku vatsakese vale akordi.

Erinevalt tavalisest akordist on vasaku vatsakese vale akordid atüüpiline kinnitus seinad ja vatsakeste vabad seinad.

Kõige sagedamini ei mõjuta vasaku vatsakese vale akordi olemasolu elukvaliteeti, vaid nende mitmekesisuse korral, samuti ebasoodsas kohas, võivad nad helistada:

• Tõsised rütmihäired;
• Füüsilise pingutuse vähendamine;
• Vasaku ventricle'i lõõgastumine.

Enamikul juhtudel ei ole vasaku vatsakese ravi vajalik, vaid tuleb kardioloogiliselt regulaarselt jälgida ja viia läbi nakkusohtliku endokardiidi ennetamine.

Teine sagedane patoloogia on südame vasak vatsakese puudulikkus, mida täheldatakse hajutatud glomerulonefriidi ja aordi-kirju, samuti järgmiste haiguste taustaga:

• Hüpertooniline haigus;
• Aterosklerootiline kardioskleroos;
• Süüfilise atsetisit koos koronaaramite kahjustusega;
• Müokardiinfarkt.

Vasaku vatsakese puudumine võib ilmneda Äge vormja järk-järgult kasvava vereringes.

Peamine ravi vasakul südamest on:

• Range voodirežiim;
• Pikaajaline sissehingamine hapnikuga;
• Kardiovaskulaarsete fondide rakendamine - Cordiamiin, Camphor, Stanfantine, Cozol, Corgal Golon.

24. oktoober 2017 Kommentaarid puuduvad

Vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon

Vasaku vatsaali süstoolse düsfunktsiooni patogeneetiline alus on selle kontraktiilse võime vähendamine. Müokardi vähendamine on südamelihase võime arendada teatud jõudu ja lühendite kiirust, muutmata kardiomofibriili pikkust. See võime sõltub peamiselt nende väljalaskeomadustest.

Vähendamise määr on maksimaalne intressimäär intraventrikulaarse rõhu suurendamiseks isomeetrilise (isoisolumi) redutseerimise faasisse - (DP / DT max), kuna see näitaja sõltub vähe vere sissevoolu muutmisest, st koormusest "sissepääsu juures "Ja rõhul aordi, s.o koormusest" väljund ". See näitaja, kus: DP-d on tavaline Isozolumoi müokardi indeksiks.

Praeguseks on selle näitaja määratlus väga asjakohane probleem. Kuigi pakutakse välja palju võimalusi selle indeksi määramiseks, otsida uute müokardi vähendamise kliinilise hindamise meetodite otsimist peamiselt vasakule vatsakesele. Tavaliselt määratakse DP / DT indeks, kasutades õõnsuse katetreerimist, sh. Südame vatsakesed puudumisel võimalust kateeteriseerumise südame arvutada keskmine suurenemise suurenemise rõhu suurenemine vatsakese faasis isomeetrilise vähendamise kasutades muid meetodeid. Näiteks, võttes arvesse asjaolu, et lõpuks isometric intragary rõhk on peaaegu võrdne diastoolse aordi puhul, on võimalik teha ilma katetreerimiseta, arvutades indeksi valemiga:

dP / DT WED \u003d DD aort. / FIS L.ZH,

[Kus dd aort. - diastoolne rõhk aordi juures; Fisl - vasaku vatsakese isomeetrilise vähendamise etapi kestus.

ARSE DEASTOLIOONI VÄÄRTUSLIKUD ARVESSE ARTAL JA Õlaarteri, saate kasutada DD väärtust, mis määratakse selles arteris vastavalt Korotkovi meetodile. Lõpuks on sageli kliinilises praktikas, et diastoolse rõhu suurust kasutatakse ja "arenenud" rõhu ligikaudne väärtus isomeetriliseks faasiks, mille puhul on vasakpoolse fikseeritud altarirõhu tingimuslik suurusjärgus lahutatud Diastoolne rõhk, mis võetakse 5 mM Hg jaoks. Seejärel omandab valem järgmine tüüp: DP / DT Wed. \u003d DD - 5 / FIS.

See valem on praktilise kasutamise jaoks kõige sobivam ja saadud väärtus on indikaatori tegeliku väärtuse lähedal. Õige vatsakese puhul saab isomeetrilise vähendamise etapis arvutada keskmist rõhu suurenemise määra valemiga: DP / DT WED \u003d DD L.A. / FIS AF., Kus DD L.A. - diastoolne rõhk kopsuarteris; FIS PR. SEL. - õige vatsakese isomeetrilise vähendamise etapi kestus.

Müokardi vähendamise mehhanisme saab piisavalt tajuda ja hinnata, kasutades "rõhu mahu" suhte graafilist pilti. Südame kontraktiivse funktsiooni vähendamine Kuvab osalauma süstoolse rõhu kõverad paremale ja alla. See tähendab, et iga maht ventrikulaarse täitmise maht toob kaasa palju suurenenud intra-palpali rõhku võrreldes algse (kuni redutseerimise vähenemiseni) selle tõstes sama kuumutatud vatsakese.

Sellise nihke põhiline tagajärg on see, et selle eelsalvestuse ja pärast laadimise korral väheneb mõju maht (ÜRO) oluliselt.

Samal ajal võib süda kasutada mitmeid kiireloomulisi kompensatsioonimehhanisme, et säilitada me: eelpinguti suurenemine, müokardi integratsiooni suurenemine ja südame löögisageduse suurenemine. Eelmise suurenemine on üks viise, kuidas vatsakese võib olla uo taastamiseks tarbetu (kiiresti). Kui isaovolumi süstoolse rõhu kõver liigutab äkki alla ja paremale, st. Vatsakese vähendamine väheneb, väheneb ka selle postitamise koormusel (UO) äkki äkki. Samal ajal jääb suurema koguse verd vatsakese lõpus süstoroo. Kui vatsakese tuleva vere kogus jääb konstantseks (vatsakese täitmine lõpeb punktis b), st diastoolne maht jääb samal tasemel: ((ba) ligikaudu võrdne (in-a)), seejärel NE taastab kohe ja säilitatakse sellisel tasemel: erinevus C - D on ligikaudu võrdne C - D.

Järgnevate kärpete korral töötab vatsakese kõrgema piiratud diastoolse rõhu piirkonnas. Tuletame meelde, et punktis (lõpus Diastoga) on sulgemise mitraalklapp. Rõhu lõpliku diastoolse rõhu tõus võib põhjustada surve suurenemist vasakpoolses aatriumis ja seejärel kopsuveenidesse tasemele, mis viib interstitsiaalse ja alveolaarse turse väljatöötamiseni (kopsuturse).

Teine kompenseeriv südame reaktsioon ägedas süstoolse düstoolse düsfunktsiooni suureneb incoment (kontraktiilne võime) müokardi. On hästi teada, et üks vahetu vastuseid keha südamepuudulikkus on aktiveerimine sümpaatne närvisüsteem. P-adrenergiliste maoretseptorite stimuleerimine toob kaasa CA ++ intratsellulaarse kontsentratsiooni suurenemise, mis määrab kardiomüotsüütide vähendamise jõu (redutseerimise) suurenemise. See avaldub väikese nihutamise ja vasaku kõvera isoisolumi süstoolse rõhu all ja aitab toetada UO.

Vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni puhul iseloomustab südameheite vähenemine, kuid kuna see näitaja on saadud UO ja CSS-i poolt, võib südame löögisageduse suurenemine olla kompenseeriv mehhanism SV säilitamiseks müokardi kontraktiini vähenemise tingimustes. Rõhu kasv aatriumi paremal ja õõnsate veenide suud põhjustab refleksi tahhükardia (Bainbridge Reflexi - refleksist õõnsate veenide suust sinusõlmest). Beeta-adrenoretseptorite stimuleerimine sinuse üksuses määrab südame löögisageduse suurenemise, mis toob kaasa St.

Süstoolse düsfunktsiooni põhjused

Süstoolse düsfunktsiooni arendamise kõige sagedasemad põhjused on järgmised:

1. Koronaarne rike.

2. Müokardid:

a) nakkuslikud müokardid, mis on põhjustatud viiruste põhjustatud (viiruse, adenoviiruse), bakterite (Lyme'i tõbi - on põhjustatud spirohetist Borrelia Burgdorferi, trüpanosoom ja toxoplasma) ja kõige lihtsam (Chagas "desese);

b) mittekuivata müokardid tekivad siis, kui alkohoolne mürgistus, juhtima mürgistus, metaboolsed häired (diabeet) jne

3. Kardiovaskulaarse süsteemi patoloogia vormid, mis toovad kaasa enneaegse koormuse muutuse (ventiili kiirused, pikaajaline arteriaalne hüpertensioon).

4. Närvisüsteemihaigused (lihaste ja motooniliste düstroofia).

5. Kollageeni vaskulaarsed haigused.

Õige vatsakese süstoolne düsfunktsioon

Kõige tavalisem põhjus parempoolse laadimise süstoolse düstoolse düstoolse düsfunktsiooni põhjustatud suurenenud rõhk kopsuarteri (preparaarne vormis kopsu hüpertensiooni).

Sellise hüpertensiooni arengu kõige tavalisem variant on tingitud vasaku südame pumba funktsiooni vähenemisest, mis toob kaasa surve suurenemise kopsuarteri süsteemis. Parema südame suurenenud postloend võib samuti areneda peaaegu igas tõsises kopsuhaigus, sealhulgas krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, idiopaatiline kopsufibroos, krooniline kopsuemboolia jne.

Kõik need haigused võivad põhjustada pulmonaalse hüpertensiooni ja seejärel parempoolse süstoolse düstoolse düsfunktsiooni. Kujul patoloogia iseloomustab hüpertroofia ja (või) dilatatsioon õige vatsakese tingimustel kopsu hüpertensiooni tõttu primaarsed kopsuhaigused, kes kutsutakse " longiüritus (COR Pulmonale). "

Õige vatsakese pumba funktsiooni vähenemisega tekib süsteemse venoosse rõhu suurenemine, millele on lisatud vedeliku transageerimine intercellaarse ruumi, millele järgneb turse arendamine siseorganites (peamiselt maksas) , kõhuõõne ja alajäsemed. Kõigepealt kannatab maksa funktsioon, kuigi mao ja soote funktsioonis on halvenemine, on võimalik kõhuõõne (astsiit) vedeliku koguneda.

Esialgu tekib mõõdukas kahjustusega maksafunktsioon, tavaliselt väikese hüperbilirubineemia suurenemine protrombiini aja ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemine (näiteks leeliselise fosfataas, ALT). Kahjustatud maks ei suuda aldosterooni inaktiveerida ja tekkivate sekkude aldosteroyismi põhjustab oma panuse turse arengusse. Krooniline venoosne stagnatsioon siseorganites võivad põhjustada anoreksia, kõhulahtisuse, malabsorptsiooni sündroomi, konstantse verekaotuse kaudu seedetrakti ja (mõnikord) isheemilise soole infarkti kaudu.

Loe:

Selles osas eraldame kaks põhjust, mis põhjustavad kõige tõsisemaid probleeme, mis puudutavad õige vatsakese düsfunktsiooni häireid, on õige vatsakese ja kopsu südame infarkt.

Jaoks Õige vatsakese infarkt Süsteemne venoosne hüpertensioon, EKG muutused (segmendi tõus) St Laine Q. Ütle tsooni parema osa südame - V 4 P) ja muutused vastava ensüümide. JJ sõnul. Marini ja A.R. Wheeler (1997), millel on õige vatsakese infarkt, nõuab tavaliselt vedeliku massiivset intravenoosset süstimist. Töötage verd "surumise" nii suure ringi arteris (sirge) ja kopsuarteri (kaudne meetod mõlema vatsakese interaktsiooni kaudu) täidab vasaku vatsakese. Samal ajal on parempoolse vedeliku vedeliku dilatatsioon ja koormus keerulise verevoolu mõlemale teele, mis on tingitud südame löögisageduse vatsakeste piirangust, venitades ringlusse lihaste kiudude vähenemise kaasamist ja sekkumiskoha nihkumist partitsiooni. Mitu päeva jooksul moodustub kompensatsioonimehhanismid. Esmasetes parempoolses puudustes ei erine terapeutilised meetmed vasakpoolse puuduse nendest oluliselt. Erandiks on teisejärguline parempoolsed puudused

võimalik, mis toimus näiteks liigse vedeliku infusiooniga. Peamised võrdlusalused on JLL ja CVD. Mitteinvasiivse hemodünaamilise seire kasutamine on samuti oluline, sest see võimaldab dünaamikas selliseid näitajaid hinnata CB, OPS ja DNLG. Kui suurendate ristmiku, DNLG ja CVD rõhku, on vaja vähendada infusioonravi kiirust või infusiooni lõpetamist flo normaliseerimist. Sellistel juhtudel on dobutamiin kõige näidustatud, mille annus määratakse selle põhjuse tõttu (5 kuni 15 ug / kg / min) [Marino Lk 1998].

Vähendatud CVD ja ZLL-ga võib in-fusium-ravi avaldada hemodünaamika normaliseeriva mõju. Dobutamiini saab kasutada müokardiinfarkti ja kopsuarteri embooliaga. Vasodilataatorite kasutamisest tuleb murda, kuna nad vähendavad venoosse sissevoolu paremale südamele, mis võib põhjustada CB edasist langust. Kui CB on võimalik säilitada esimese kriitiliste päevade jooksul, siis prognoos patsientidel, kellel puuduvad teised kardiovaskulaarsed haigused on tavaliselt soodne. Tulemus sõltub mitte ainult südameatakkide suurusest, vaid ka kopsulaevade resistentsuse olemasolust või puudumisest.

Longiüritus - · Patoloogiline seisund, arenev kopsude veresoonte haigused, mis toovad kaasa kopsupaelade ja kopsuhüpertensiooni vähenemiseni. Selle tulemusena arenevad hüpertroofia, dilatatsioon või õige vatsakese puudus. Mõiste "pulmonaarse südame" ei sisalda sekundaarseid muutusi paremas vatsakese, mis on välja töötatud kopsuveenide hüpertensiooni tingimustes või vasaku vatsakese puudumise korral.

Peamised kopsuhüpertensiooni peamised põhjused hõlmavad kopsu kapillaaride arvu vähenemist, alveolaarse hüpoksia ja atsidoosi tekkimist. Kõigil nendel juhtudel on võimalik surve märkimisväärne suurenemine kopsuarteri süsteemis. Tavaliselt ei saa selle müokardiga õige vatsakese pakkuda piisavaid heitkoguseid, kui surve kopsuarteris on üle 35 mm Hg. Kompensatsioonimehhanismid on järk-järgult kaasatud: Õige vatsakese seinte hüpertroofia areneb, mis tekitab survet võrreldav süsteemide ringluses. Pulmonaarsete arterite silelihaskiud on samuti hüpertroofia, tugevdades vastuse alveolaarse hüpokssia.

Äge kopsu süda Lühikese aja jooksul välja töötatud ja kompensatsioonreaktsioonid võivad olla puuduvad. Kõige tavalisem põhjus terava kopsu südame on massiivne tel. Ulatuslik kopsuinfarkt võib olla ka terava kopsu südame põhjus.

Krooniline kopsuart areneb kroonilised haigused Väikesed etioloogia (cozl jne) käigud, mis põhjustavad kopsupõllukappide kustutamist. Põhilised märgid - õhupuudus ja kroonilise arteriaalse hüpokssia. See haigus võib alati minna äge dekompenseerimise faasi.

Diagnostika. Kohtuniku diagnoosi peamised võrdlusalused on fla indikaatorid, surve aatriumi paremal (PP), kopsuarteris (PA) ja kopsuvaskulaarse resistentsuse arvutamisel. Nad aitavad eristada kohutavat ebaõnnestumist vasakpoolsest vanemast.

Pulmonaalse südame fiscaliandmed - hüpoperfusioon, galloprütm, valju teine \u200b\u200btoon, hepatomegaalia ja venoosse stagnatsioon suur ringlusringis. Kahjuks paljud teaduslikud uuringud ei ole alati võimalik. Füüsilise uurimistööd saab kinnitada identifitseerides-- ja kopsulaevade (SLS) ja CB, DZL, OPSi, samuti indikaator hapniku küllastuse segatud venoosse veres. On väga oluline kasutada mitteinvasiivseid tehnikaid, kuna see võimaldab meil hinnata selliseid näitajaid kui CB, OPS ja DNLG.

Ägeda kopsu südame ravi. Peamised ravipunktid - õige vatsakese piisava täitmise loomine, hüpokssia korrigeerimine ja atsidoos, normaalse loomise südame rütm peamise haiguse ravi.

Piisav venoosne sissevool - Üks olulisemate vatsakeste toimimise olulisi tingimusi. Südame dekompenseerimise põhjuseks võib olla järsult vähenenud venoosne sissevool ja selle kontrollimatu kasv. Sellega seoses on R PP jälgimine muutumas eriliseks tähenduseks. DNLG, CB ja R LA -Ma, millal luua piisav CB, parempoolse vatsakese maksimaalne laienemine ja kahe ventriinse interaktsiooni nähtuse kasutamise nähtuse kasutamine võimas diureetikumide eesmärk võib põhjustada soovimatuid tulemusi. Fed'i mõõtmine peaks toimuma spetsiaalse hoolikaga, kuna mis tahes inotroopsete ainete ja infusioonravi muutuste eesmärk võib anda ettearvamatu mõju.

Oxigenoteraapia. Pao 2 ja SAO 2 piisav tase on väga oluline. See vähendab kohe kopsulaevade resistentsust. Hoolimata asjaolust, et paljud voolikutasemega patsiendid Paco 2 patsiendid on suurenenud, on oluline meeles pidada, et hüpoksia tingimustes suurendab atsidoosi viimase mõju kopsulaevade vastupanule, samas kui hüperkarbium ise hüpokssia puudumisel on vähem väljendunud mõju kopsulaevade resistentsusele. On oluline normaliseerida vere pH, mis võimaldab võimalust mõõduka hüperkapin.

Inotropiline ja diureetiline ravi. Digital-preparaatide, inetroopiliste ravimite ja diureetikumide mõju ägeda kopsu südame ravis on erinev. Need ravimid tuleb ette näha ettevaatlikult. Pehmed diureetikumid aitavad eemaldada seisvaid nähtusi alumistes jäsemetes, sooledes ja portaali süsteemis. Diureetikumid võivad aidata vähendada parema vatsakese kambri venitamist ja seetõttu müokardi kiudude pinget, vähendades perfusiooni eelsalvestamist ja parandamist. Kuid on vaja meeles pidada, et ZLL-i märkimisväärne vähenemine, samuti PA-d seisva südamepuudulikkusega patsientidel võib põhjustada CB vähenemist.

Digitalis preparaadid võivad mõjutada kroonilise kopsu südame ravi, aitavad kaasa südame rütmi normaliseerimisele kodade fibrillatsiooni ajal, kuna sel juhul neil ei ole kardiodepressiivset tegevust.

Dopamiin ja dobutamiin võib parandada vasaku vatsakese funktsiooni, mis on tingitud parempoolse vatsakese müokardile perfusiooniirõhu toetusel, samuti edendama kahe vatsakese interaktsiooni ventrikulaarse dilatatsiooni ajal. Lisaks sellele, kuna vatsakestel on üks sekkumiskoht ja vereringelihase kiud, on vasaku vatsakese vähendamise parandamine positiivne mõju paremale vatsakesele (jälle ventrikaalade interaktsiooni tõttu). Kuid arütmia põhjustatud tegevuse nende ravimite võib häirida atrioventrikulaarse koordineerimise, mille täitmise ja tõhususe õige vatsakese sõltub.

Niisiis, südamepuudulikkuse ravis on vaja võtta arvesse parema ja vasaku vatsakeste funktsioonide füsioloogilisi omadusi. Vasaku ja parema ventriinide lihaste erineva võimsuse tõttu ja süsteemsete ja kopsulaevade erinev vastupanuvõime on mõlema vatsakeste funktsioonides olulised erinevused eel- ja postkoormuse funktsioonides. Õige vatsakese normaalsetes tingimustes on tundlikumad muutuste ja koormusjärgne muutused kui vasak. Südamepuudulikkus, mõlemad vatsakesed, vastavalt JJ. Marini ja A.R. Wheeler, muutunud eelsalvestuse suhtes tundlikuks, kuid tundlik koormuse suhtes.

Parema vatsakese laadimise suurendamine sõltub hüpokssiast ja atsidoosi (COP-i patsientidel täheldatud atsidoosiga, kapillaarvaskulaarse voodi oleku, vähendades toimivaid kopsulaevu, sujuva lihaslaevade hüpertroofiat ja pulmonaalset hüpertensiooni. Kõige sagedamini on ägeda kopsuarte põhjused tel, infarkti kopsupõletik, RDSV all hemodünaamika muutused. Vastupidavus vasakul vatsakese emissiooni määratakse peamiselt vaskulaarne toon arteriole ja neid võib seostada aordi ventiili ahenemise või düsfunktsiooniga.

Mitmed tegurid võivad põhjustada ventrikulaarse elastsuse kadumise ja diastool faasis lavastamist. Samal ajal ei ole isegi vasaku vatsakese normaalne süstoolne funktsioon seisva südamepuudulikkuse taustal akuutse kopsuturse arendamise tagajärjel. Diastoolse düsfunktsioon on tavaliselt südamepuudulikkuse esimene sümptom arteriaalse hüpertensiooni, müokardi isheemia ja muude tegurite taustal. Oriorti diastoolse düsfunktsiooni korral - südamepuudulikkuse sagedane vorm.

Diastoolse ja süstoolse düsfunktsiooni tunnustamine on oluline nende ravis oluliste erinevuste tõttu. Selle esimesed märgid võivad kopsudes kasvatada kopsude kongestiivseid nähtusi muutmata vasaku vatsakese süstoolset funktsiooni. Tavaliselt nendel patsientidel ei aita inotroopsed ravimid kaasa diastoolse funktsiooni parandamisele. Terava kopsu südame südamepuudulikkuse ravis hoitakse peavoolu parema vatsakese täitmise piisava rõhu all hüpoksseemia ja atsidoosi kõrvaldamise, mis aitab vähendada pulmonaalset veresoonte resistentsust ja parema vatsakese laadimist .

Äge südamepuudulikkuse võimalused. Õige vatsakese düsfunktsiooni ravi.

Kliiniline Äge südamepuudulikkuse võimalused. stagneruva hemodünaamika tüüp (PJ või LV puudulikkus); selle hüpokineetiline tüüp; Väikese heitkoguste sündroomiga - CSH (arütmiline ja tõsi). Ägeda faasis täheldatakse sageli LV-raskusastme düsfunktsiooni, mis korreleerub südame kahjustuste energiatõhususega. Mitmed väikeste patsientide arv võib olla ainult ventrikaalaste seinte liikumise kohalik rikkumine, kuid LV kogufunktsioon võib olla normaalne, kuna see ei muutu müokardi segmentide hüperkineesia tõttu.

Väike Õige vatsakese düsfunktsioon Sageli on märgitud LV-seina alumise või madalamate mardikatega. PJ-funktsiooni oluline rikkumine ilmub ainult 10% patsientidest nende lokaalsete patsientidest. PJ ulatuslik nekroos esineb harva, kuna sellel on väiksem vajadus hapnikule ja seina rõhul, kogu südame (diastool ja süstool) lõhnastatud, sageli perifeerse koronaararterite tõttu. PJ kahjustuse aste sõltub õigete koronaararteri oklusiooni saidist (tõsine PJ puudulikkus tekib ainult selle proksimaalse haru sulgemise korral), perifeerse vereringe olukord ja verevoolu väärtus väikestes südame veenid. Impoage'i tervendav taktika sisaldab:

Õige vatsakese eellaadimise säilitamine (soolalahus intravenoosne);

Ex-i läbiviimine sümptomaatilise AV-blokaadiga;

Inotropiline tugi (dopamiini sissejuhatus);

Hüpertroofilise vasaku vatsakese koormuse vähendamine;

Arteriaalse vasodilataatorite (naatriumnitüprussiidi) kasutuselevõtt IAPF;

Reperfusiooni läbiviimine.

Kliiniline Äge südamepuudulikkuse sümptomaatika. DyspNea, 3. südametooni välimus, niiske viltuste esinemine kopsudes (kõigepealt alumistes osakondades).

Äge südamepuudulikkuse diagnoosimine.

Akuutse südamepuudulikkus diagnoositakse (Ja selle arengu mehhanismid on selgitatud) Vastavalt südame radiograafiale (kopsude stagnatsiooni tunnused) ja EHCG (LV funktsiooni hindamine, Mitralise reguleerimise avastamine, DMWP jne).

Umbes Äge südamepuudulikkuse aste (Olzhn) on hinnanguliselt T. Kilip et al.

1. klass (Sagedus - 33%; suremus - 6%) - OSN-i sümptomeid puuduvad (puuduvad ilmingud LV puudulikkuse, venoosse ja pulmonaalse stagnatsiooni ilminguid - südames ei ole hingetsid ja südame 3. toonid). Hemodünaamiline jälgimine ja ravi ei ole vajalik;

2. klass (Sagedus - 38%; suremus - 17%) - Mõõdukas maa (mõõdukas LV puudulikkus (kahepoolsed märg ei ole alumistes osakondades kellad, kuid mitte üle 50% kopsude pinnast, galopi rütm, tahhükardia) ja Venoosse stagnatsiooni puudumise sümptomid ja maksa suuruse suurenemine. Hemodünaamika ja töötlemise jälgimine on vaja - diureetikutega eellaadimise vähendamine;

3. klass (Sagedus - 10%; suremus - 38%) - tugev OSN (OL - soojendab kopsudes rohkem kui 50% nende pinnast). Hemodünaamika ja ravi jälgimine on vaja - diureetikumide või vasodilataatorite eellaadimise vähendamine;

4. klass (Sagedus - 19%; suremus - üle 80%) - tõeline CSH. Hemodünaamika ja ravi jälgimine on vaja - valuvaigistide, infusioonide ja vazopressorite kombinatsioon.

Parema vatsakese seisukord ja sekkumiskontroll kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel

O.I. Zharinov, Salam ütles: R.R. Komorowsky

Kardioloogia instituut. N.D. Strazhestko Amn Ukraina, Kiiev, Kiiev Medical Academy of kraadiõpe. P.L. Hüüdis MZ Ukraina,

Märksõnad: Südamepuudulikkus, parem vatsakese, kõhuõpe.

Õige vatsakese staatus ja ventrikulaarne koostoime patsientidel kroonilise südamepuudulikkuse

O.J. Zharinov, Salam Saaied, R.R. Komorovsky.

Artiklis vaadeldakse kaasaegse arusaama õige vatsakese (RV) funktsionaalsest seisundist kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) patsientidel. RV uurimise metoodilised raskused, süstoolse ja diastoolse RV-funktsiooni peamised parameetrid ning transtricusPidaalse voolu omapärased tunnused CHF-is. RV-d kaasamise põhjused erinevates müokardi patoloogias, millega kaasneb vasak vatsakese düsfunktsioon, arutatakse RV-düsfunktsiooni moodustamise peamisi viise CHF-i põhjustatud IHD, postinfariseerimisjärgse karmiskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni ja lahjendatud kardiomüopaatia põhjustatud. Ta näitas, et uuringu peamiste tegurite uurimine patsientide raskusastme hindamise hindamise hindamise hindamise hindamise hindamise kohta Patsientide omaduste hindamise, RV rolli omaduste omadustele CHF-i edusammude mehhanismides. Samal ajal hinnatakse RV olekut vasaku ja parema ventriinide vastastikuse sõltuvuse ja interaktsiooni kaudu - mõlema vatsakeste kontraktsiooni kokkupuute- ja järelkoormamise komponendi mõju süstoli ja diastoolil. Peamine tegur vahendav ventrikulaarse interaktsiooni on sekkumicular vahesein.

Müokardi düsfunktsiooni probleemide moodustumine ja põhjalik arendamine on hiljuti läbi vaadanud viise kroonilise südamepuudulikkuse tekkeks (CHN), et teha uusi kriteeriume, mis on seotud südame varajaste häirete ja südame ventriinide täitmise diagnoosi diagnoosimiseks, et arendada Diferentseeritud CHF-ravi sõltuvalt südamelihase düsfunktsiooni iseloomust. Enamikus uuringutes, diagnostika- ja terapeutilistes soovitustes identifitseeritakse mõiste "müokardi düsfunktsioon" vasaku vatsakese düsfunktsiooni mõistega, mida kirjeldatakse, kui erinevad haigused ja südame kahjustused. Teave parema vatsakese (PZH) riigi kohta CXNi arendamisel on oluliselt väiksem. Vahepeal hinnatakse PJ riigi olukorra põhjal LV-funktsiooni näitajatel, tundub ebaseaduslik nende konfiguratsiooni ja töömehhanismide erinevuste tõttu. Paljude südamehaigustega on nii ventrikulaarne funktsioon häiritud. Mitte ainult Role-sarnane CHF-i tüüp, mis on moodustatud ilma olulise osaluseta LV patoloogilises protsessis, vaid ka PJ düsfunktsiooni, mis ilmub paralleelselt või sekundaarses LV-düsfunktsiooni suurenemise kaudu väikestes vereringesisesises ringis. Sekkumine on võimalik.

PJ-i struktuuri ja funktsioonide hindamise metoodilised aspektid

Uuring lepingulise võime ja geomeetria PJ on mitmeid piiranguid tuntud raskusi tema visualiseerimise. Kuigi sellised kaasaegsed uurimismeetodid on nagu angiograafia, radionucliidi ventriculography, tuumamagnetresonants ja südame katetrization hemodünaamiliste mõõtmistega võimaldab hinnata struktuuri ja pumpamise funktsiooni PJ tõttu invasiivsuse või kõrge maksumuse tõttu ei saa nad rutiinselt kasutada kardioloogias Kliinik.

Avalikult kättesaadava meetodi mitteinvasiivse hindamise funktsiooni funktsiooni parempoolse südame osakondade on echocardiograafia. Sellel meetodil on ka mitmeid tehnilisi piiranguid. Esiteks määrab uuringu informatiivsus suuresti seadme ja anduri kvaliteedi järgi. Seda probleemi saab suuresti lahendada täiuslikumate ja tundlike seadmete abil. Teiseks täheldasid eakad patsiendid sageli südame külgneva kopsude emfüseemi, mis piirab ultraheli akent ja juurdepääs uurimistööle. Pidevahelise intervalli vähenemise korral on uuring võimalik ainult tala rangelt sagitala suunas, kuna anduri vähimatki kalle on kaasas ribi kanga asukoha väljale. Kolmandaks, PJ, erinevalt LV-l on keerulisem õõnsuse konfiguratsioon. PZ õõnsus koosneb sisend- ja väljundosakondadest, samuti peakambrist, kumer kujul poolkuu. PJ ruumiline mudel on kolmnurga alusega püramiid. Tavapäraste matemaatiliste lähenemisviiside puhul on raske kirjeldada, mis ei saa arvesse võtta PJ ja selle stipendiumi transversiooni laiendamist.

Tavaliselt, parasolinaarse uuringu ajal pikka teljel (või lühikese teljega korpuse papillaarsete lihaste tasemel) ei ületa PJ suurus 2,6 cm. Sellest juurdepääsust on LV domineerimine selgelt jälgitav ja kui PZ suurus on võrdne või ületab LV suuruse või ületab PJ laienemise kohta. APICAL neljakambri asendist õpimisel on ülemine osa täielikult LV-ga täielikult hõivatud ja kui PJ vähemalt osaliselt hõivab tippu, tundub, et see laieneb.

Avastage PZ seinte paksus on raske. Peamised takistused on pJ-i trabeklite ja moderaatori tala (intermrushkin trabecula), mis muudab mõõtmise olulise vea; Hüpertroofia juuresolekul on PJ mõõtmised lihtsustatud. Tavaliselt ei ületa PJ esiseina paksus 0,5 cm

PJ keerulise konfiguratsiooni tõttu pakutakse välja mitmeid erinevaid lähenemisviise selle mahu määratlusele. Kõige usaldusväärsem on algusse juurdepääsu ortogonaalsete osade analüüs, mis põhineb Simpsoni meetodi kasutamisel, mis võimaldab määrata väikseimate vigadega vale geomeetriliste näitajate mahtu. Tuleb meeles pidada, et selle meetodiga arvutatud PJ maht keskmiselt 10-12% vähem kui tegelikust, kuna saadud osad ei hõlma PJ väljunditraati.

Echokardiograafilises uurimisel määravad PJ-funktsiooni näitajad: lõplike diastoolse (CSO) ja piiratud süstoolse (CSR) mahu ja heitkoguste fraktsiooni (FV) näitajad. Erinevate uuringute kohaselt on Fv PZ normil 55%, kuid mitte vähem kui 48,8 ± 1,48%. Seega ületab FV LH tervete nägude veidi Fv PJ. Eeldatakse, et erinevus FV LV ja Fv PJ vahel iseloomustab iga omakapitali osalust südame toimimises ühe pumbana. Arvestades, et PJ õõnsuse maht, samuti LV, määratakse suures osas patsiendi antropomeetriliste omaduste abil, on soovitatav analüüsida CDO ja CSR-i indeksid - nende suhtumist kehapinna pinnale. Määrake PJ ja LV (KDOPZ / KDOL / KSOP / KSOL) diastoolsete ja süstoolsete mahtude määramine. KDO PJ terved näod 1,5 korda rohkem kui QDO valet.

PJ diastoolse funktsiooni parameetrid on sarnaselt määratletud ja sarnased LV diastoolse funktsiooni vastavate parameetritega. Tavaliselt on peaaegu lineaarne suhe E / A suhete vahel, mis on määratletud mitraal- ja petturitega ventiilide tasemel: seda suurem on piigi kiirused e ja ja ja edastava voolu lained, seda rohkem ja transiiditorude voolu lained . Kuid kuna trikkrahvaste pindala on suurem kui mitraal, maksimaalse voogesituse kiirus E ja A paremas südames südames on mõnevõrra vähem kui vasakul. Samal ajal ei erine voolupiirkond, kuna ajaühiku möödumise maht tricuspide ja mitraalventiili kaudu on sama.

Mitu teisiti, võrreldes sarnaste parameetritega Diastoolse LV-ga sarnaste parameetritega, arvutatakse ainult PZ (IVRTPZ) isoleeriva lõõgastumise perioodi kestus pulmonaalse arteri (LA) sulgemise ja tricuspiidi ventiili avamise vahel. See näitaja arvutatakse sünkroonse registreeritud r tippude vahe EKG-le vastavalt EKG-le kuni kopsuarteri süstoolse voolu lõpuni ja tigude klapi avamiseni.

Sõltumatu mõju pandud voolu näitajate moodustamisele on vanus, südame löögisagedus ja hingamine. Kui aga muutused täiteprotsessis LV ja PZH, kui vananemine ja südame rütmi sageduse sageduse suurendamine toimub sama tüüpi, hingamise korral on hingamise ja transtsentaalsete voogude konkreetsed muutused. Hingamisteede akti põhjustab ainult väiksemaid kõikumisi (alla 10%), mis täites LV ja mõõdukat muutusi (kuni 30%) PJ täitmist. Inhaleerimisfaasis suureneb transstraadi voolamise amplituud ja edastusravim - väheneb, samas kui väljahingamisel on pöördmuutused. Selle põhjuseks on intrageeni ja intrapericardiaalse rõhu võnkumiste tõttu: inhaleerimisfaasis väheneb rõhk rindkere õõnsuses ja kõhu suureneb; Sellest tulenevalt suureneb vere tagastamine südame südames ja täitmisel. Sekkumise sekkumiskoht (MZHP) nihutatakse vasakule, mis omakorda vähendab LV mahtu, kütust ja täitmist. Ilmselgelt tuleks seda nähtust pidada ventritsiudu koosmõju ilminguks.

HSN-i transpitspiidi voolu funktsioonid

HSN-ga patsientidel jälgida igasuguste diastoolse düsfunktsiooniga LV tavaliselt sarnaseid muudatusi PJ täitmise dopplerhokardiograafilistel indeksitel. Transiiditorude ja ülekandevoolu parameetrite korrelatsioonisuhted, mis on tervetel inimestel üsna selgelt jälgivad, on HSN-i oluliselt nõrk. Sellega seoses võivad PJ täitmise näitajad omandada sõltumatu diagnostilise väärtuse. Seega näitab PJ diastoolse düsfunktsiooni esinemine normaalsete näitajatega LV diasonaalsete näitajatega reeglina viimaste pseudonalisatsiooni. See on tõendatud, hinnates verevoolu kopsuveeliinide verevoolu perverse lähenemisviisi, kui väljendunud pöördvere voogude leidub atrialssüsteemis ja domineerimist diastoolse tippkiiruse üle süstoolse. Teises uuringus puudus PJ-i diastoolse funktsiooni parameetrite vahelised tihedat seost ja LV-i süstoolse funktsiooni näitajaid, selle suurust või seina paksust.

Üks tähtsamaid hinnata raskusastet CHHe Translantal voolu parameetrid on teada, on aeglustada esimese piik (DT), mis peegeldab surve ristmikul kopsu kapillaarides ja teatud määral - raskusaste kopsu hüpertensiooni (LH). Samal ajal võib LV varajane diastoolne sisaldus mõjutada PJ rõhu suurenemist MZHP düskineesia kaudu. Tõenäoliselt on transcispilise voolu DT lühendamise aste seotud LH raskusega ja PJ ülekoormuse rõhku.

Düsfunktsiooni moodustamise viisid PZH

Kõige tavalisem südame ventriinide düsfunktsiooni düsfunktsiooni põhjused on IBS ja arteriaalne hüpertensioon (AG), harvemini - kardiomüopaatia. PJ lüüasaamine esineb äärmiselt harva puutumata LV-s. Lisaks peamised häired, mis viivad esinemise PJ düsfunktsiooni esinemise kõige sagedamini LV, vasakule aatriumi (LP) või kopsuveenid. Samal ajal, sõltumatult vallandatav tegur, hüpertensioon PJ ja suurenemine PZH on mängib juhtivat tähtsust pumba ebaõnnestumise kujunemisel.

IBS-i patsientidel on juhtiv mehhanism PJ-i lüüasaamise mehhanism südame vereringe häiretest ja suureneb lastide suurenemine LV-düsfunktsiooni taustal ja rõhu suurenemine LA-s. Radionukliidi meetod leidis, et IBS-i patsientidel korreleerub PJ-i kontraktiilne funktsioon FV LV-ga ja mitte õigete koronaararteri stenoosi tasemel.

Paljud akuutse müokardiinfarktiga patsiendid tekivad globaalse ja piirkondliku PJ düsfunktsiooni, mille aste on suuresti sõltub LV lvatse lokaliseerimisest ja levimusest. PJ düsfunktsiooni erineva raskusega täheldatakse umbes 40-50% LV madalama lokaliseerimise juhtudest. Nendel patsientidel puudub otsene seos südame ventriinide kõrguse fraktsioonide vahel, kuid PJ vaba seina liikuvuse tõttu on samaaegne rikkumine. Tõenäoliselt, LV madalama lokaliseerimisega, on PZ düsfunktsioon põhjustatud PJ-i vaba seina kaasnevat infarkti. Omakorda isheemilise düsfunktsiooni müokardi PJ on mehaaniliselt kahjulik mõju funktsiooni mõlema vatsakeste funktsiooni, kuna see toob kaasa LV eelsalvestuse vähenemise ja südame väljundi vähenemise vähenemise.

Erinevalt patsientidest allosas on PJ ja LV-düsfunktsiooni raskusastme tugev korrelatsioon pärast esiklaaside muutustevahelist seost PJ düsfunktsiooni suhetes nendel patsientidel, kellel on pumbafunktsiooni häired ja LV diastoolne täitmine. Sellest tulenevalt võib PJ düsfunktsioon kajastada PJ-i LV-ga ja postkasti täitmise survet ulatusliku ees patsientidel.

AG-ga on sama humoraalsete tegurite poolt väikese vereringe ringis kahjustatud väikese vereringe ring, mis toovad kaasa süsteemse vererõhu suurenemise. Süsteemse AG-d tüüpilise LV diastoolse funktsiooni häire on sageli seotud PJ diastoolse düsfunktsiooniga, mis on kokku puutunud rõhuülekandega. Siiski on kõige olulisemad tegurid, mis sõltuvad sõltumatult PJ-i diasüsfunktsiooni moodustumise süsteemi AG-ga AG-ga vastavalt meie andmetele MZP LV ja hüpertroofia seina paksenemise.

PJ-de diastoolse funktsiooni võrdlemisel HSN-i patsientidel, pulmonaalne hüpertensioon, LV ja tervete isikute konserveeritud kontraktiilse võime taustal, leiti, et CHF-i kaasnevad PJ diastoolse funktsiooni rikkumised. Samal ajal ei ole nende häirete esinemise mehhanismid täielikult rafineeritud. Kuigi suurenenud rõhu suurenemine LA-s, mis määrati enamiku raskete CHD-ga patsientidest, põhjustab PJ diastoolse düsfunktsiooni, võib selle moodustumine olla mitte ainult LG-le, vaid ka sekkumiskohalise interaktsiooniga.

PJ düsfunktsioon ja HSN progressioon

PJ düsfunktsioon võib mängida sõltumatut ja olulist rolli hemodünaamiliste häirete progresseerumisel patsientidel LV-ga ja vasak vatsakese rike.

PJ füsioloogiline roll seisneb peamiselt verevoolu tagamisel kopsude kaudu. PJ tühjendamine võimaldab säilitada peamiste veenide süsteemis normaalset rõhku, mis takistab nende ülevoolu vere, hüüumitatsiooni ja takistab stagnatsiooni esinemist suures ringi ringis. LV-düsfunktsiooniga patsientidel põhjustab LD rõhu suurenemine surve suurenemise suurenemise sissevoolu teedele - kopsuveenidesse ja kapillaarides. Tingimus normaalse rõhu gradiendi säilitamiseks LP ja LA vahel 20 mm Hg. Art. Vajalik, et tagada verevoolu kopsude kaudu on eelregude suurenemine, suurendades veenide tooni, vere tagastamist südamesse ja moodustumise venoosse LH. HSN-i edenemisel võib saavutada surve pulmonaarse kapillaaride puhul kriitiline tase Vedeliku soojendamisega alveli õõnsusse ja kopsude turse esinemist. Baroretseptorite kaasamine LP rõhu suurenemise tõttu KISEV refleksi kaudu toob kaasa Arterrioleary LH-i, mis võimaldab teatud määral maha laadida väikese vereringe ringi.

Niisiis, LV eelsalvestuse suurenemine on esimene konjugeeritud PJ mahu ülekoormusega; Siis tekitab LA rõhu suurenemine LA-s täiendava rõhukoormuse. Arendamine nende tingimuste hüpertroofia PJ ja seejärel selle dilatatsioon, põhjustab müokardi lepingulise düsfunktsiooni, kaasas survekasv kopsu kapillaarides, suurendada survet aatriumi paremas ja tsentraalse venoosse survet. Lõpptulemuseks on vähendada LV diastoolset täitmist ja südame väljundi vähenemist. Isegi ühiste patoloogiliste muutustega PJ-s, hüvitist saab säilitada teatud aja jooksul, suurendades selle vaba seina ja MZP vähendamist. PJ-funktsiooni toetavate kompensatsioonimehhanismide ammendamine toob kaasa ülemaailmse rikke sümptomite tekkimist. Olukorda süvendab parema atrioventrikulaarse augu tsükli venitamisega tricuspiidi ventiili suhtelise puuduse esinemisega ja tulevikus - parema atriumi ja paljude juhtumite dilatatsiooniga ja paljudel juhtudel - segav arütmia. TricusPid-ventiili puuduse välimus on konjugaat vereringe ebakindlama puudusega suures ringis ja korreleerub parema südame osakondade laiendamisega.

Südamekambrite funktsionaalse seisundi uuringus patsientidel, kellel on postinfarkt-kardioskleroosi patsientidel, sõltumata CHFi raskusest, esineb vatsakeste pumbafunktsiooni erinevusi. Erinevalt tervetest inimestest, kus Fv LH on suurem kui FV PZ, väheneb FV LV CXN I funktsionaalse klassi (FC) patsientidel, samas kui Fv PZ hoitakse normaalses vahemikus ja paljudel juhtudel ületab FV LV-d. HSN II ja III Fc patsientide puhul iseloomustab see FV PJ ületamist võrreldes sellise LV-ga nii ventrikaadi pumba funktsiooni vähendamise taustal. Kontsern patsientide CXH IV Fc, väärtused Fv mõlemad vatsakesed on ühtlustatud üldiselt oluline vähenemine kontraktiilse võime müokardi.

Arvestades parempoolsete südameartide olulist tähtsust CHF hüvitise ja progresseerumise mehhanismides, on PJ-i süstoolse ja diastoolse funktsiooni uuring oluline patsientide ennustamiseks ja terapeutilise taktika määramisel. Mitmes uuringutes on näidatud, et CXN stagnatsiooniga on PZH-funktsioon rohkem seotud füüsilise pingutuse tolerantsusega kui LV-funktsioon ja Fv PJ-l on ellujäämise sõltumatu väärtus. PJ düsfunktsioon hakkab määrata HSN II Fc patsientidel. See on vähenemine Fv PJ alla 40% seotud üleminekut patsientide IV FC; Seetõttu on madal Fv pz halb prognostiline märk. Teisest küljest oli madala FV LV-ga patsientidel ja järsult vähenenud füüsilise koormuse tolerantsusega, konserveeritud PJ-funktsioon (mis näitas selle lühendamist\u003e 1,25 cm) parima ellujäämise usaldusväärne ennustaja. See näitaja oli tundlikkus 90%, spetsiifilisus 80% ja prognoositava täpsuse 83% eraldamise ellujäänute vaatlusperioodi jooksul talumatu. Uuringute läbiviimisel nii vatsakeste funktsiooni patsientidel IDA-dega LV dilatatsiooniga aorto-koronaarse manöömise ees, leiti, et Fv PZ on täpsem kui FV LV, selle patsientide kategooria ellujäämise kõndimine .

PJ diastoolne funktsioon võib olla oluline tegur sümptomite määratlemisel ja CHFi prognoosimisel. Siiski on ebaselge, kas PJ-i häired, mis täidab oma lüüasaamise tulemust tegelikult või on moodustatud südame vasakpoolsete osade täitmise piirava tüübi taustal. Vastavalt meie andmetele patsientidel, kellel on põllumajandusliku diastoolse funktsiooniga patsientidel esineb PJ paralleelselt muutustega LV diastoolse täitmise muutustega, moodustub siiski hiljem.

Paljudes HSN-i patsientidel registreeritakse Dopplerhokardiograafilise uuringu ajal, LV (E / A\u003e 2) piirav täitev täitmine ja lõõgastumise tüüp või tendents PJ-i täitmise pseudonoriseerimiseks (E / a vähem kui 1 või rohkem kui 2) ). Angiotensiin-konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamine akuutse katse abil toob kaasa multidekteerivate muutustega südame vasakul ja paremas südames: vähenemine LV-i piiramise aste langus (e / a tootja voolu vähenemine) ja PJ lõõgastumise häirete vähenemine (transstickspedaalse voolu E / A suurenemine). Avastatud nähtus ei ole seotud TRICUSPID-ventiilil LA või survekardirite rõhu vähenemisega ja peegeldab ilmselt diasrimaade otsese faasi otsese interaktsiooni.

Need andmed näitavad südame ventriinide tihedat vastastikust sõltuvust, mis tõenäoliselt suureneb CHF-iga. Seepärast tuleks IBS-i, AG ja kardiomüopaatia taustal valdav enamik patsiente, AG ja kardiomüopaatia taustal kaaluda LV funktsiooni tõttu vasaku ja parema südame suhtlemise prisma tõttu.

Vintsrisate koostoime ja vastastikune sõltuvus

PJ ja LV suhete tegelik olemus isegi nende patoloogiliste tingimuste vahel, mis mõjutavad valikuliselt vereringe ringi, ei ole veel piisavalt selge. Mõnel patsiendil väljendunud LH toob kaasa kliinilised ilmingud Jooksev puudus, samas kui teised LH-ga patsiendid domineerivad vasaku vatsakese puudulikkuse märke. Ei ole selge, kas need funktsioonid on tingitud kliiniline pilt Südamekambrite struktuuri ja geomeetria erinevused, metaboolsed häired, või nende mõju sekkumiskoht, samuti perifeersed tegurid ilmselgelt südamelihase düsfunktsiooni ilming.

Anatoomiliselt kombineeritud verevarustussüsteem, kiudlihaste aparaadid, ühine partitsioon, perikardium ja intragenitiumrõhk, südame ventriinid on tihedalt mehaanilise ja funktsionaalse interaktsiooniga, mis võimaldab teil kaaluda südame mehaanilise või sycitiumiga. Sekkumise interaktsiooni väljendatakse vastastikuse mõju vähendamise, post- ja eelregude nii ventritsi, nende vastastikuse sõltuvuse ajal süstooli ja diastoloogide faaside ajal nii normis kui ka müokardi kahjustuste ajal.

Ventricle'i koostoime kõigis südame tsükli faasis on oluline füsioloogiline ja patofüsioloogiline tähtsus. Näiteks mõjutab LV süstoolne funktsioon oluliselt PJ vähendamist. Eksperiment näitab, et umbes 20-40% süstoolse surve PJ ja heitkoguste maht PJ on tagajärg vähendada LV. See sõltuvus PJ LV-st võimaldab teil selgitada PJ vastust müokardi LV mahu ja rõhu ülekoormiseks. Peamine tegur, mille kaudu ventriinide koostoime vahendab, on MZP. Üks võimalikest teguritest interventrikulaarse interaktsiooni rakendamiseks on vatsakeste deformatsioon, mis moodustub sõltuvalt jõudude suhtest MZHP valdkonnas, müokardi seina elastsete omaduste ja eelkõige selle struktuurimuutuste raskusest hüpertroofia ja dilatatsioon.

Südamentritulite koostoime muutub eriti selgeks keha asendis ootamatute muutustega, kuna ta on tingitud hingamise faasidest ja eelpingutuste kõikumistest. Tervete vabatahtlike läbiviimisel vähenes Valzalviva proovid LV-ga ja PZ põrandalahuse faasis järk-järgult ja PJ on suuremal määral kui LV. Pärast lõõgastumise faasi algust suurenesid Klo PJ järsult järsult suurenenud, samas kui BLA jätkus. Ilmselgelt põhjustas PJ-i mööduv ülekoormus ja MZHP-ga seotud ümberpaigutamine LV geomeetria muutuse ja selle mahu vähenemise, mis omakorda põhjustas süsteemse vererõhu vähenemise.

PJ-i kontraktiivse võime ootamatu vähenemine põhjustab tavaliselt südame toodangu märkimisväärset vähenemist, kuna rõhk järsku langus LD ja LV eelsalvestus. Seda seisundit saab parandada tsirkuleeriva vere mahu suurendamisega, kuid hüpervoleemia on alati seotud PJ mahulise ülekoormusega ja keskse venoosse rõhu suurenemise suurenemisega. Kuigi LV-i kontraktiivse tegevuse tugevdamine võimaldab kuidagi toetada vere vabastamist LV-st, ilma PJ emissiooni piisava suurenemiseta on LP-ga surve kalduvus edasiseks vähendamiseks.

Eeldus, et LV-seina lühend on PJ-i süstoolse funktsiooni säilitamise kõige olulisem tegur, võib selgitada PJ vastust LV isheemiale. Teisest küljest mõjutas PJ vaba seina südame isolaatoris südames isolaator, mis mõjutas pisut süstoolset rõhku LV-s. PJ-i eelsalvestuse ägenemine nitroglütseriiniga proovide ajal aitab suurendada LV resistentsuse ja piiratud diastoolse pinge vastupanu ja LV vaba külgseina vähendamisse ja selle mahu vähendamisel koronaarse oklusiooniga otseselt mõjutada survet PJ-s. Lõpuks mõjutas Izhemia MZP funktsiooni ja paremale ja vasakule vatsakestele.

Kui LV-i postkoormuse järsk vähenemine on järsku langus, väheneb PJ emissiooni kestus, mis omakorda on usaldusväärselt seotud LV-süstoli pikkusega. Tõenäoliselt on PJ heitkoguste kestus konjugeerida LV vähendamisega vatsakeste süstoolse interaktsiooni kaudu. Aga ümberkujundamine hemodünaamiliste häirete LVEl PJ esineb agregaatide mõju biokeemiliste tegurite, perikardiumi, sekkumisambrit ja muutused LA süsteemi. PZ Rõhu ülekoormus põhjustab kõigepealt mitmeid oma struktuurimuutusi ja hemodünaamika olukorra kohandamist. Ja veel üsna kiiresti arenev väljendas ilminguid hävitamise ebaõnnestumise selle iseloomuliku iseloomuga kliinilised tunnused. Suurenenud postitamine LH arendamisel süvendab PJ düsfunktsiooni, samas kui vasakpoolsete hunnikute osakondade kahjustuste parandamine väheneb kopsupiirkondade ja arteriaalse hüpertensiooni aste vähenemisega PJ puudus.

Raske LH otsene tagajärg on PJ pinge pikaajaline krooniline progresseeruv langus, mis omakorda omakorda tikkuskide klapi puudulikkus. Dopplerhokardiograafilise uuringu kohaselt jääb TricusPid regurgitatsioon piisavalt pikk. Teisest küljest on väljendunud LG, südame vasakpoolsete osade lõõgastumine isoovolumeerilise lõõgastumise faasis, mis põhjustab LV täitmise rikkumise. Kirjeldatud mõjud on tõenäoliselt vahendatud MZHP kaudu ja selline südame vatsakeste asünkronüüs kujutab endast teist võimalikku viisi sekkumiskoht moodustamiseks.

PJ ülekoormuse ülekoormusega rõhu ja / või mahu järgi võib MZHP liikumise suund varieeruda: see liigub sisteole PJ suunas ja mitte Lv. Selle nähtuse moodustamine sõltub peamiselt LH raskusest. LA madalamal tasemel säilitatakse MZP liikumise normaalne fookus tavaliselt, samas kui selle paradoksaalne liikumine on moodustatud väljendunud LH-ga. Nendel patsientidel on PJ-i samaaegselt oluline hüpertroofia ja dilatatsioon, mis näitab PJ märkimisväärset ülekoormust. Kuna PJ laienemine MZP liikumise tõttu vähendatakse LV mõõtmeid järk-järgult, ilmselt selle suure PJ kompressiooni tõttu, mis asub suurema osa intrapericardiaalsest ruumist.

Südamentriinte interaktsiooni on eriti väljendunud dilatatsiooni kardiomüopaatiaga patsientidel. Ilmselgelt on see tingitud LV panuse suurenemisest, et tagada PJ-s süstoolse rõhu tagamine. See nähtus on kooskõlas MZP vähendatud elastsusega, mis toob kaasa vatsakeste vahele suurenenud sidumise. Teisest küljest muudab PG laienemine LV maksimaalse täitmismäära.

Oluline roll südame süstoolse ja diastoolse interaktsiooni rakendamisel südames mängitakse perikardi, suuresti määramise rõhu ja mahuga südamekambrites. Südame suuruse järsu suurenemise ajal, mis viib perikardi venitamiseni, piiravad perikardia elastsed omadused südame edasist dilatatsiooni ja vatsakeste võimet suurendada löögimahtu. Teisest küljest võib PJ mahu suurenemine muuta LV diastoolset pikendust. Ventride vastastikust sõltuvust suurendatakse pericardia elastsete omaduste otsese tagajärjel. Perrikardiaalse piiramise ilmumine, mida iseloomustab muutumatu šoki maht rõhu suurenemise taustal aatriumi paremas ja survet kopsu kapillaagrites koormuse ajal, ei sõltu selle vähendamise aste Hapniku maksimaalne tarbimine või CHFi raskusaste. Vastupidi, elastse perikardiga tagatakse šoki maht, mis on tingitud ummistuse rõhu suurenemisest kopsu kapillaarides suhteliselt madal rõhul õiges aatriumis.

Seega mängib PJ düsfunktsioonil oluline roll CHFi progresseerumise mehhanismides. Selle moodustumist tuleb vaadelda südame vastastikuse sõltuvuse ja südame vastastikuse sõltuvuse ja interaktsiooni hindamise kaudu. PJ funktsionaalse seisundi määratlus on kliinilise kursuse raskusastme ja CXN-i patsientide prognoosi oluline tegur.

Kirjandus

1. Kardioloogide südamepuudulikkuse südamepuudulikkuse klassifikatsioon (1996). Ukr. Kardiool. Journal 1996; 5-6: 125-128.
2. Euroopa uurimisrühm diastoolse südamepuudulikkuse kohta. Kuidas diagnoosida diastoolset südamepuudulikkust. Europ. Süda J. 1998; 19: 990-1003.
3. Töörühma töörühma töörühma töörühma Euroopa südamepuudulikkuse südamepuudulikkuse kohta. Südamepuudulikkuse ravi. Europ. Süda J. 1997; 18: 736-753.
4. Enalapriili mõju suremusele raske südamepuudulikkuse: ühistu Skandinaavia Elapriili ellujäämise uuringu tulemused (konsensus). Konsensuse uuringu uurimisrühm. Uus Engl. J. Med. 1987; 316: 1429-1435.
5. Enalapriili mõju ellujäämises patsientidel, kellel on vähendatud vasak vatsakese väljatõmbamine ja kongestiivne südamepuudulikkus. Solves uurijad. Uus Engl. J. Med. 1991; 325: 293-302.
6. Mareev V.YU. Uued saavutused kroonilise südamepuudulikkuse ravimise optimeerimisel. Kardioloogia 1997; 12: 4-9.
7. Feigenbaum H. Echocardiograafia. 4-th väljaanne. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580 lk.
8. Oldershow P. Bishop A. Õige vatsakese funktsiooni hindamise raskused. Brit. Süda J. 1995; 74: 99-100.
9. Schiller N. Osipov MA Kliiniline ökonhokardiograafia. M. 1993. - 347 lk.
10. Gavrisyuk V.K. Jachnik a.i. Krooniline kopsu süda. K. 1997. - 96 lk.
11. Mamudova F.A. Kaasaegne lähenemine Uuringule kardiohymeodynamics õige vatsakese haiguste müokardi. Kardioloogia 1987; 12: 112-114.
12. Bobrov V.A. Yabluchansky N.i. Kliinilise ökonhokiograafia juhend. Kharkov, 1995. - 235 lk.
13. Azizov V.A. Jamilov R.R. Südamekaamerate funktsionaalse seisundi ja südamepuudulikkuse vaheline suhe postinfarkt-kardioskleroosiga patsientidel. Kardioloogia 1998; 5: 45-48.
14. Kubota S. Kubota S. Iwase T. et al. Õige ventrikulaarne funktsioon laiendatud kardiomüopaatiaga patsientidel: hindamine Krypton-81 m vere basseiniga stsintigraafia abil. J. Cardiol. 1993; 23 (2): 157-164.
15. Zoghbi w.a. Habib G.B. Quinoonid M.A. Õige vatsakese täitmise doppleri hindamine tavalisele elanikkonnale. Võrdlus vasaku vatsakese täitmise dünaamikaga. Ringlus 1990; 82: 1316-1324.
16. Bobrov V.A. Chubovny v.n. Ivanov Yu.a. Pavlyuk V.I. Transstoracal Echocardiograafia: uurimismetoodika ja kliiniline tõlgendus. K. 1998. - 83 lk.
17. Cohen V.I. Pietrolungo J.F. Thomas J.D. et al. Praktiline juhend. Ventrikulaarse diastoolse täitmise hindamine Doppleri ekhokardiograafia abil. J. Coll. Kardioloogia. 1996; 27: 1753-1760.
18. YU C.M. Sanderson J.e. Chan S. et al. Õige vatsakese diastoolse düsfunktsioon südamepuudulikkus. Ringlus 1996; 8: 1509-1514.
19. YU C.M. Sanderson J.e. Parempoolne ja vasak vatsakese diastoolne funktsioon patsientidel ja ilma südamepuudulikkusega patsientidel: vanuse, soo, südame löögisageduse ja hingamise mõju doppler-tuletatud mõõtmistele. Amer. Süda J. 1997; 3: 426-434.
20. HUBALEWSKA-HOA A. STACHURA-DEREN M. DUBIEL J. et al. Õige ventrikulaarse funktsiooni hindamine hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel. Przegl. Lek. 1996; 2: 67-72.
21. Nagaya N. Satoh T. UEMATSATU M. et al. Doppleri-imperseivse aeglustusaja lühendamine varajase diastoolse ülekandevoolu aeg kopsuhüpertensiooni puhul ventrikulaarse interaktsiooni kaudu. Amer. J. Cardiol. 1997; 79 (11): 1502-1506.
22. Sharo J.F. Cleman M.W. Remetz M.S. Õige vatsakesi häirete põhjustab kopsudeno hüpertensiooni. Kardiool. Clin. 1992; 10 (1): 165-183.
23. Berger H. Johnstone D. Sands Y. et al. Vastus parema vatsakese väljatõmbamise fraktsiooni püsti jalgratta treening koronaarse arterihaigus. Ringlus 1979; 60: 1292-300.
24. Lopez-Sendon J. Lopez de SA E. Delcan J.L. Ishemia Õige vatsakese düsfunktsioon. Cardiovasos. Narkootikumid. 1994; 8 (2): 393-406.
25. Goldstein J.A. Õigus südame isheemia: patofüsioloogia, loodusliku ajaloo ja kliinilise juhtimise. Prog. Cardiovasos. Dis. 1998; 40 (4): 325-41.
26. Caplin J. Raskused õige vatsakese funktsiooni hindamisel. Süda 1996; 3: 322.
27. Baker B.J. Franciosa J.A. Vasaku vatsakese toime paremale Ventircle'ile. Cardiovasos. Clin. 1987; 17 (2): 145-55.
28. Myslinski W. Mosiewicz J. Ryczak W. et al. Õige ventrikulaarne funktsioon süsteemses hüpertensioonis. J. Hum. Hüpertens. 1998; 12 (3): 149-155.
29. Zharinov O.I. Anhine HD Salam ütles. Geomeetriline remodelleerimine ja südame ventriinide diastoolne täitmine patsientidel, kellel on oluline hüpertensioon. Ukr. Kardiool. Journal 1999; 3: 25-29.
30. Furey S.A. Harrison A. Levy M.n. Parema vatsakese oluline funktsioon. Amer. Süda J. 1984; 107: 404-410.
31. Schnuler G. Hoffman M. Schwarz F. et al. Trombolüütilise ravi mõju paremale ventrikulaarsele funktsioonile ägedale halvema seina müokardiinfarktile. Amer. J. Cardiol. 1984; 54: 951-957.
32. AMOSOVA E.N. Kliiniline kardioloogia. 2 mahuosas. Tom I. K. "Tervislik'y", "Bookplus", 1998. - 710 lk.
33. KNYOSOV G.V. Haagi Ya.A. Omandatud südame defektid. K. 1997. - 279 lk.
34. Väike L.T. Gorb Yu.g. Rahinsky I.D. Krooniline vereringe ebaõnnestumine. K. "Tervislik'y", 1994. - 623 lk.
35. Weber K.T. Janicki J.S. Campbell C.H. et al. Akuutse ja kroonilise südamepuudulikkuse patofüsioloogia. Amer. J. Cardiol. 1987; 5: 3-9.
36. Jamilov R.R. Azizov V.A. Õigete südame osakondade funktsionaalne seisund postinfarkt-kardioskleroosiga patsientidel vastavalt kontrasti ekhokardiograafiale. Kardioloogia 1998; 7: 24-28.
37. Ostrumov E.N. Cormer.e. Yermolenko A.E. ja teised. Parfolõiguse osa murdosa müokardi revaskularisatsiooni efektiivsuse näitajana koronaarse südamehaigusega patsientidel, kellel on vereringepuudulikkus stagnatsioon. Kardioloogia 1996; 4: 57-61.
38. Polak J.F. Holman B.L. Wynne J. et al. Õige vatsakese väljatõmbamise fraktsioonid: indikaator suurenenud suremusega patsientidel, kellel on koronaararteri haigusega seotud südamepuudulikkusega patsientidel. J. Coll. Kardiool. 1983; 2: 217.
39. Karatasakis g.t. Karagounis L.A. Kalyvas P.A. et al. Echokardiograafia ökonhokardiograafilise hinnangulise prognoositava tähtsuse prognoositav tähtsus Hinnanguline ventrikulaarne lühendamine arenenud südamepuudulikkus. Amer. J. Cardiol. 1998; 82 (3): 329-34.
40. HENEIN M.Y. O'Sullivan C.a. Coats A.J. et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid pöörduvad vastu ebanormaalsele ventrikulaarsele täitele piirava vasaku vatsakese haigusega patsientidele. J. Coll. Kardiool. 1998; 32 (5): 1187-1193.
41. Li K.s. Santamore W.P. Iga seina panus biverrikulaarse funktsiooni. Cardiovasos. Res. 1993; 27 (5): 792-800.
42. Santamore W.P. Dell'Ilitalia L.J. Ventrikulaarne vastastikune sõltuvus: märkimisväärsed ventrikulaarsed sissemaksed paremale vatsakese süstoolse funktsiooni. Prog. Cardiovasos. Dis. 1998; 40 (4): 289-308.
43. Aebischer N. Malhotra R. Connors L. et al. Ventrikulaarne vastastikune sõltuvus Valsalva manööverduse ajal, mida nägid kahemõõtmeline echocardiograafia: uued teadmised vana meetodi kohta. J. Am. Soc. Echocardi. 1995; 8 (4): 536-42.
44. Ludbrook p.a. Byre J.D. McKnight R.C. Parema vatsakese hemodünaamika mõju vasakule vatsakese rõhu mahule reless Inimene. Ringlus 1979; 59: 21-31.
45. Santamore W.P. Lynch P.R. Heckman J.L. et al. Vasak vatsakese toime paremale vatsakese väljatöötatud rõhul. J. Apple. Physiol. 1976; 117: 211-221.
46. Yamaguchi S. Li K.s. Harasawa H. et al. Vasak Ventric mõjutab parema vatsakese väljatõmbamise kestust. Cardiovasos. Res. 1993; 27 (2): 211-215.
47. STOJNIC B.B. Brecker S.J. Xiao H.B. et al. Vasak vatsakese täiteomadused pulmonaarse hüpertensiooni: uus ventrikulaarse interaktsiooni režiim. Brit. Süda J. 1992; 68 (1): 16-20.
48. Zhao Shufan, Chazov I.E. RESTVANOVA ET et al. südame parempoolse ja vasaku vatsakeste seisund primaarse kopsuga hüpertensiooniga patsientidel, kellel on sekkumiskoha liikumise erineva omadustega (echokardiograafiline uuring). Kardioloogia 1994; 12: 48-52.
49. Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. Kahemõõtmelised echokardiograafilised determinandid setseptikute vaheseina konfiguratsiooni paremas või vasakul ventrikulaarse ülekoormusega. Amer. Süda J. 1994; 110: 819-825.
50. Farrar D.J. Wooderd J.C. CHOW E. Template indutseeritud lahjendatud kardiomüopaatia suurendab vasakpoolset ventrikulaarset süstoolset interaktsiooni. Ringlus 1993; 88 (2): 720-725.
51. Konstam M.A. Kronenberg M.W. Udelson j.e. et al. Äge akuutse agiotensiini toime konverteeriva ensüümi inhibeerimise tõttu vasakule vatsakese täitele südamepuudulikkusega patsientidel. Seos parema vatsakese mahuga. Ringlus 1990; 81 (2): III-115-122.
52. Janicki J.S. Perikurdiumi ja ventrikulaarse vastastikuse sõltuvuse mõju südamepuudulikkusega patsientidel vasakul ventrikulaarse diastoolse ja süstoolse funktsiooniga. Ringlus 1990; 81 (2): III-15-20.

Liik 1 - Mis see haigus on ja kuidas seda ravida? Vastus kippuva küsimusele anname esitatud artikli materjalides. Lisaks saate teada, miks selline patoloogiline seisund tekib ja milliseid ilmseid funktsioone saab tuvastada.

Üldine informatsioon

Enne vastake küsimusele, miks tekib vasaku vatsakese 1 tüüpi diasüsfunktsioon, tuleb teada, milline on antud elund.

Vasakpoolne vatsakese nimetatakse üheks neljandaks inimeseks. Temas on ta pärineb, mis annab kehas pideva verevoolu.

Mis on haigus?

Diastoolse düsfunktsiooni esitatud osa südame nimetatakse märkimisväärne vähenemine selle võime eristada verd oma õõnsusesse kopsuarteri. Teisisõnu, selline patoloogiline seisund toob kaasa normaalse vereringe tagamise võimatuse.

Seega on 1. tüübi tüübi düstoolne düsfunktsioon raske südamehaigus, mida iseloomustab organi osa ebapiisav võime diastooliperioodi jooksul lõõgastumiseks. Eriti tuleb märkida, et see võib hõivata umbes 0,4 sekundit. See aeg on üsna piisav, et täielikult taastada tooni, samuti südamelihase energia täiuslikkus.

Mis on haiguse ohtlik?

1. tüüpi tüüpi diasüsfunktsiooni düsfunktsiooni põhjustab väljasaatmise fraktsiooni langus, mis põhjustab lisaks šoki mahu märgatava vähenemise. Et vältida vere stagnatsiooni kopsudes ja kompenseerida dilatatsiooni, algab vatsakese kasv. Kui selline keha kaitsereaktsioon ei järgi, ilmub ilmselge kopsuhüpertensiooni ilmne oht (korduv) ja suurendab oluliselt ka koormust teisele vatsakese (paremale), mis hiljem põhjustab selle mahu vähenemise. Selle tulemusena võib ta esineda venoosse hüpereemia. Kui esineb äge düsfunktsiooni, siis kergesti arendab kopsude turse.

Tõenäoline esinemise põhjused

Miks saab vasaku vatsakese 1 tüübi düsfunktsiooni tekkida? Selle nähtuse põhjused jäävad järgmistes küsimustes:

• hüpertensiivsed patoloogiad;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia;
• infiltratiivne (perioodiline) südame kahjustused (st infarkt, IBS, krooniline hüpertensioon (arteriaalne), samuti hüpertroofia individuaalsete südame segmentide, mis on väljaspool dilatatsiooni tsooni ja hõrenemine).

Kõrvalekaldete märgid

See riik toob väga sageli kaasa teisese pulmonaalse arteriaalse ja venoosse hüpertensiooni arendamisele. See patoloogiline seisund võib ilmneda järgmistes küsimustes:

• püsiv köha (sageli parool);
• Öösel DNAE (paroksüsmaal);
• düspnea.

Millised muud funktsioonid on 1 tüüpi? Selliste kõrvalekaldete sümptomid ei saa igal ajal eksponeerida. Kuid haiguse arenguga hakkavad patsiendid selliseid märke järgima järgmiselt:

• regulaarne valu südames, mis kannab rünnakut (nii isheemilise haiguse all);
• madalamate jäsemete turse;
• õhupuudus (võib täheldada isegi puhkusel);
• spastilised nähud;
• Õhupuuduse tunne.

Selliste märgiga on vaja taotleda konsulteerimist arstiga. Lõppude lõpuks ilmneb varasem see patoloogiline seisund, seda lihtsam on kontrollida. Kui esitatud haigus avastatakse liiga hilja, kestab selle ravi väga pikka aega suure koguse ravimpreparaadid ja kõik vajalikud protseduurid.

Kuidas ravida?

Praegu ei ole ühtne raviskeem, mida enamik spetsialiste tunnustaks. See on osaliselt tingitud asjaolust, et see haigus on diagnoosida halvasti halvasti. Nagu eespool mainitud, toimub selline kõrvalekalle väga pikk asümptomaatiline, mille tulemusena patsiendi kaebused meditsiiniliseks abiks liiga hilja.

Mida ma peaksin tegema, kui olete avastanud diastoolse düsfunktsiooni vasaku vatsakese 1 tüüp? Sellise haiguse ravi langeb negatiivsete suundumuste põhjuste kõrvaldamiseks. Seega patsiendid vajavad:

• ravida olemasolevat isheemiat;
• tehke südamerütmi normaliseerumine;
• vererõhk.

Teiste asjade hulgas on sellise patoloogilise seisundi avastamisel ette nähtud patsient Ace blokaatorite ravimirühma. Kõige sagedamini langeb spetsialistide valik "liisonopriil". See on ette nähtud tablettide kujul 20-40 milligrammi päevas (kahes vastuvõtustes).

Selle kõrvalekallete raviks ei ole halvad tulemuse saavutamine ja kaltsiumi blokaatorite abil. Seega vähendavad mõlemad ravimirühmad vererõhku, vähenda oluliselt südame kudede vajadust hapniku ja ka peatumise ja vähendamise tõttu nende ravimite vastuvõtmise tõttu paraneb südame diastool, mis põhjustab veelgi hemodünaamika normaliseerimine.

Sellise haiguse ravi parimaid tulemusi täheldati kaaliumide säästvate diureetikumide kombinatsiooni koos südame ravimitega. Ägeda vajaduse korral võivad kasutada ka teisi hüpotensiivseid ravimeid.

Südame selge ja kooskõlastatud töö jaoks on vaja kogu südame-veresoonkonna süsteemi harmoonilist tööd. Müokardi diastoolse düsfunktsiooni viitab väga tõsistele patoloogiatele, mis põhjustab kroonilist ch. Süda on keeruline süsteem ja iga selle kiht vastutab olulise funktsiooni eest, mis võimaldab säilitada inimese elujõulisust. Vensklesi diashool vastutab südamelihase tihendamise ja lõõgastumise eest. Süda seinad on kõigepealt lõdvestunud, vere võtmine, seejärel surudes seda vajaliku suunas.

Madal diastoolne düsfunktsioon 1 Liik: Mis see on? Vasaku vatsakese müokardi düsfunktsiooni düsfunktsiooni põhjustab koi niitide võimatus võtta vajaliku koguse verd. Selle tulemusena tugevdab vasakpoolne kodade tootmist. See aitab kaasa asjaolule, et aatrium on ülekoormatud ja mahu suurenemine. Selline patoloogia põhjustab mõnikord kopsude ja arterite lihtsaid ja see omakorda raskendab vereringe kogu keha.

Uuring häirete diastoolse töö südame on kiireloomuline ülesanne.

See on väärt teadmist! Patoloogiliste kõrvalekallete halvenemine võib põhjustada kroonilise südamepuudulikkuse arengut.

Haigus on jagatud mitmeks liiki:

Haiguse esinemise põhjused

Statistika märgib, et haiguse moodustamise võtmetegur on müokardi funktsiooni rikke korral õigesti võtke ja suruge verd. Lihasmassi piiratud elastsuse tõttu võib moodustada mõningaid haigusi:, IHD südameatakk.

Haigus võib ilmneda nii täiskasvanutel kui ka vastsündinutel. Imikutes põhjustab verevarustuse tugevdamine kopsudesse mitmeid tüsistusi:

1. südame kontorite suurenemine;
2. atrium ülekoormus;
3. südamelihase võimalus on häiritud;
4. tachycardia arendab.

Laps ei nõua alati erilist ravi, sest seisund ei kehti patoloogiliseks.

Haiguse põhilised sümptomid

Müokardi diastoolne düsfunktsioon ei pea iseseisvat haigust. Reeglina on see iseenesest juba märk haiguste arendamine. See patoloogia toob kaasa südamepuudulikkuse ja avaldab end järgmiste sümptomitega:

• turse jalad;
• kõrge väsimus;
• Õhupuuduse välimus isegi väikese treeninguga. Kui avaldub puhkeolekus, siis kannatas haigus tõsine vorm;
• südame rütm;
• nahk on kahvatu, eriti see puudutab keha osad südamest eemaldatud.

Köha võib seostada ka ühe sümptomiga CH. Kõige sagedamini ilmub öösel, viidates saadud stagnatsioonile kopsudesse.

Dianoliidi südamepuudulikkuse diagnostika

Haiguse diagnoosimine varases staadiumis väldib pöördumatuid muudatusi.

Diagnoosi määramiseks on vaja reeglina kolm tingimust:

• sümptomite ilming ja sümptomid ja sümptomid;
• lV süstoolne funktsioon on normaalne või veidi langetatud;
• diagnostika instrumentaalsel meetodites tuvastatakse LV-operatsiooni häired, suurendades selle jäikust.

Diagnostika varases staadiumis võimaldab vältida pöördumatuid muutusi südames

Peamised diagnoosimismeetodid on järgmised:

• kahemõõtmeline ekhokardiograafia Dopplerography on üks kõige tõhusamaid meetodeid diagnoosi määramiseks;
• radionukliidi ventrograafia määrab müokardi vähendamise funktsioonide ebaõnnestumise;
• Ehoche näitab;
• rinna röntgenkiirte määrab kopsu hüpertensiooni.

Haiguste ravimise meetodid

Haiguse tõhusa ravi peamine probleem jääb täieõigusliku kontraktiini taastamiseks. Miokardium diastoolne düsfunktsioon hõlmab ravimi ja tööteraapiat. Seetõttu on ravi mitmete peamiste suundadega:

1. tavalise südame rütmi stabiliseerimine arütmia arengu vältimiseks;
2. isheemilise haiguse ravi;
3. vererõhu stabiliseerimine.

Eesmärgiga põhjalik ravi Atribuudid järgmised rühmade rühmad:

Raviprotsess toimub haiglas, kus meditsiinitöötajad tähendavad patsiendi seisundit.

Veadri düsfunktsiooniga patsienti tuleb jälgida dieeti. Selleks piirake soola tarbimist, jälgida joogivedelikku - see vähendab koormust veresüsteem. On vaja süüa ratsionaalselt, järgides režiimi, on vaja eraldada toit 4-6 korda. See on piisav loobuda rasva, praetud ja ägeda.

Ravi on suunatud hemodünaamiliste häirete parandamisele

Samuti on oluline kohandada oma elustiili: vabaneda halbadest harjumustest, ärge ülemere, saage piisavalt magada. Pöörake tähelepanu füüsilisele tegevusele. Saadetised peavad olema ratsionaalsed, järgima keha võimalusi. Värske õhku on vaja rohkem aega teha. Kui haigus on keeruline, tasub koormust välja jätta või konsulteerida arstiga.