Цитоз спинномозговой жидкости. Состав ликвора при различных нозологиях. Набор для анализа
Люмбальный ликвор в норме.
Таблица 17
Гнойный менингит
Серозный менингит
Туберкулезный менингит.
Эпидемический энцефалит.
Черепно-мозговая травма
Опухоль ЦНС.
1) красный а) норма
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
4. Термины, обозначающие воспаление:
г) арахноидит
д) менингит.
2) реакции Панди б) Самсона
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
2) цитоза б) в счетной камере
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16554 | Нарушение авторского права страницы
Цереброспинальная жидкость участвует в питании клеток мозга, в создании осмотического равновесия в тканях мозга и в регуляции обмена веществ в мозговых структурах. По ликвору переносятся различные регуляторные молекулы, изменяющие функциональную активность разных отделов ЦНС.
Поддерживает определенную концентрацию катионов, анионов и рН, что обеспечивает нормальную возбудимость ЦНС (например, изменения концентрации Са, К, магния изменяют кровяное давление, скорость сердечных сокращений).
Введение.
Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга
Роль спинномозговой жидкости в жизнедеятельности центральной нервной системы велика. Спинномозговая жидкость предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом.
Список используемой литературы.
- Анатомия человека/ Под ред. М.Г. Привеса – 9 изд., с 542.
- Козлов В.И. Анатомия нервной системы: Учебное пособие для студентов / В.И. Козлов, Т.А. Цехмистренко. — М.: Мир: ООО "Издательство ACT", 2004. — 206 с.
- Анатомия человека: Учебник в 2-х томах / Под ред. М.Р.Сапина.
- Анатомия центральной нервной системы. Хрестоматия. (Учебное пособие для студентов). Авторы – составители: Т.Е.Россолимо, Л.Б.Рыбалов, И.А.Москвина-Тарханова.
- Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы: Учеб. пособие / Ред.-сост. Л.К. Хлудова. -М.
Состав ликвора при различных назологиях
: Рос. психолог. общ-во, 1998. — 360 с. — Указ. анатом. терминов: с. 342-359.
- http://knowledge.allbest.ru ; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.
- Спинномозговая жидкость (ликвор), её состав, функции, пути циркуляции.
- Состав спинномозговой жидкости (ликвора).
- Пути циркуляции спинно-мозговой жидкости (ликвора).
Карагандинский государственный медицинский университет
Кафедра анатомии.
Тема: Циркуляция спинномозговой жидкости.
Выполнила: студентка 246 группы ОМФ
Косилова Е.Ю.
Проверила: преподаватель Г.И.Тугамбаева
Караганда 2012 год.
Страницы:← предыдущая12
Люмбальный ликвор в норме. У здоровых людейликвор, полученный при люмбальной пункции, представляет собой бесцветную и прозрачную, как вода, жидкость слабощелочной реакции (рН 7,35-7,4) с относительной плотностью 1,003-1,008. Содержит 0,2-0,3г/л белка; 2,7-4,4ммоль/л глюкозы; 118-132ммоль/л хлоридов. При микроскопическом исследовании выявляется 0-5 клеток в 1мкл (преимущественно лимфоциты).
При ряде заболеваний ЦНС ликвор имеет сходные свойства, что позволило выделить три лабораторных синдрома патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора (табл. 17).
Таблица 17
Основные синдромы патологического ликвора
Гнойный менингит может быть вызван менингококками, стрептококками и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (до 2000-3000·106/л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни.
Серозный менингит могут вызывать туберкулезные микобактерии, вирусы Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита, герпеса и др. Наиболее тяжелой формой серозного менингита является туберкулезный менингит.
Туберкулезный менингит. Характерным признаком является повышение давления спинномозговой жидкости. В норме ликвор выделяется со скоростью 50-60 капель в минуту, при повышенном давлении ликвор вытекает струей. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. У большей части больных в ней образуется тонкая фибринозная сеточка. Цитоз в разгар заболевания достигает 200·106/л и больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5г/л. Глобулиновые реакции положительны. Заметно снижена концентрация глюкозы и хлоридов. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза.
Эпидемический энцефалит. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз умеренный, до 40·106/л, лимфоидного характера. Уровень белка в норме или слегка повышен. Глобулиновые реакции слабо положительные.
Черепно-мозговая травма . Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в ЦСЖ (красный цвет разной интенсивности). Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов мозга, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки появляется ксантохромия, которая исчезает через 2-3 недели. Увеличение содержания белка зависит от количества излившейся крови. При массивных кровоизлияниях содержание белка достигает 20-25г/л. Развивается умеренный или выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, которые постепенно заменяются лимфоцитами, макрофагами. Нормализация ликвора наступает через 4-5 недель после травмы.
Опухоль ЦНС. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·106/л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений.
5.4. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ»
Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.
1. Количество ликвора (мл), которое:
1) вырабатывается за сутки а) 8-10
2) циркулирует одномоментно б) 15-20
3) извлекается при пункции в) 100-150
2. Цвет цереброспинальной жидкости в норме и при патологии:
1) красный а) норма
2) бесцветный б) субарахноидальное кровоизлияние (1-е сутки)
3) желтый в) застой крови
г) гнойный менингит.
1) норма а) 0,033
2) опухоль спинного мозга б) 0,2-0,3
2.4 Методы лабораторного исследования ликвора
Термины, обозначающие воспаление:
1) головного мозга а) плеоцитоз
2) твердой мозговой оболочки б) инсульт
3) паутинной оболочки в) энцефалит
г) арахноидит
д) менингит.
5. Реактивы, используемые для:
1) подсчета цитоза а) сульфат аммония
2) реакции Панди б) Самсона
3) определения количества белка в) карболовая кислота
г) сульфосалициловая кислота
д) азур-эозин.
6. Преобладающий вид клеточных элементов в ликворе при заболеваниях ЦНС:
1) нейтрофилы а) туберкулезный менингит
2) эритроциты б) гнойный менингит
в) кровоизлияние (первые сутки).
7. Методы для определения в ликворе:
1) соотношения белковых фракций а) с сульфосалициловой кислотой
2) цитоза б) в счетной камере
3) количества белка в) в окрашенных препаратах
г) Нонне-Апельта.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16555 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…
Каталог продукции
| 38.02 | Клиника-Кровь № ФСР 2008/03535 от 29.10.2008
Набор для проведения общего анализа крови унифицированными методами: фиксация и окраска мазков крови (4000 опр.), количество эритроцитов (4000 опр.), количество лейкоцитов (4000 опр), количество тромбоцитов (4000 опр.), СОЭ микрометодом Панченкова (4000 о |
— |
| 38.03 | Клиника-Кал. Комплект № 1 (общий) № ФСР 2010/09420 от 08.12.2010
Набор реагентов для клинического анализа кала: Скрытая кровь (1000 опр.), Стеркобилин (50 опр.), Билирубин (200 опр.), Микроскопическое исследование (нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, крахмал, яйца гельминтов) (2000 опр.) |
— |
| 38.03.2 | Клиника-Кал. Комплект №2 Определение скрытой крови
|
1000 |
| 38.03.3 | Клиника-Кал. Комплект №3 Определение стеркобилина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
50 |
| 38.03.4 | Клиника-Кал. Комплект №4 Определение билирубина
Набор реагентов для клинического анализа кала |
200 |
| 38.03.5 | Клиника-Кал. Комплект №5 Микроскопическое исследование | 2000 |
| 38.04 | Клиника-Уро. Комплект № 1. |
Набор для клинического анализа мочи № ФСР 2010/09509 от 17.12.2010
Кислотность (рН) (1000 опр.), Глюкоза (1000 опр.), Кетоны (1000 опр.), Билирубин (400 опр.), Уробилиноиды (1000 опр.), Белок общий: — качественное опр. (1000), — количественное опр. (330)
— качественное опр. (1000) — количественное опр. (330)
Набор реагентов для клинического анализа мокроты: Кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) (200 опр.), Альвеолярные макрофаги с гемосидерином (реакция на берлинскую лазурь) (100 опр.), Клетки злокачественных новообразований (300 опр.)
Набор для анализа спинномозговой жидкости: Цитоз (Реактив Самосона) (200 опр.), Белок общий: качественная реакция Панди (200 опр.), количественное опр. (сульфосалицил. к-та и сульфат натрия) (200 опр.), глобулины (200 опр.)
Набор для обнаружения в фекалиях гельминтов и их яиц методом толстого мазка. Реактив Като — 1 флакон (50 мл.) Целлофановые покровные пластинки — 500 шт. Пробка из силиконовой резины — 1 шт.
Набор реагентов для определения содержания белка в моче и спинномозговой жидкости с пиррогалоловым красным. Реагент — раствор пирогаллового красного в сукцинатном буфере. Калибратор 1 — калибровочный раствор белка
100 мл
набор реагентов для суправитальной окраски осадка мочи (модификация метода Штернгеймера)
Микроскопическое исследование (Количество и морфологическая структура клеточных элементов)
Количество и морфологическая структура клеточных элементов имеют существенное значение для установления характера воспалительных процессов в мозге и его оболочках.
По характеру изменений ликвора дифференцируют гнойные и серозные менингиты (менингоэнцефалиты). К серозным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых ликвор прозрачен, иногда слегка мутноват, опалесцирует; число клеточных элементов увеличено до 500 — 600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты.
К гнойным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых число лейкоцитов превышает 0,5 — 0,6 * 109/л и может достичь 20*109/л и более. Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий ликвор должен быть специально исследован с целью выявления специфической для туберкулезного менингита фибриновой пленки («сеточки»), которая может образоваться в пробирке спустя 12 — 24 ч.
Очень часто в такой пленке микроскопически обнаруживаются туберкулезные палочки.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИКВОРА
При менингитах, менингоэнцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов изменения в ликворе носят воспалительный характер.
Число клеточных элементов (преимущественно нейтрофилов) увеличивается в значительно большей степени, чем возрастает содержание белка — клеточно-белковая диссоциация.
При патологических процессах, сопровождающихся отеком мозга, повышением внутричерепного давления и приводящих к блокаде ликворопроводящих путей, более характерно значительное увеличение содержания белка при нерезко повышенном или нормальном числе клеточных элементов (белково-клеточная диссоциация).
Такие соотношения наблюдаются при остро проявляющихся опухолях мозга, крупных эпидуральных и субдуральных гематомах и некоторых других патологических процессах, вызывающих отек и дислокацию мозга.
В результате микроскопического исследования мазков ликвора определить возбудитель менингита (бактерии, грибы, простейшие, опухолевые клетки) удается далеко не постоянно — в 35 — 55% случаев. Таким образом, роль микроскопии в установлении этиологии воспалительных поражений мозговых оболочек ограничена.
В равной мере это относится к возможностям бактериологической диагностики этиологии менингоэнцефалитов, абсцессов мозга и септического тромбоза мозговых синусов. Содержание сахара в ликворе снижается при многих патологических процессах за счет уменьшения его транспорта через гематоэнцефалический барьер.
«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский
Человеческий организм – это совершенный, четко работающий, слаженный биологический механизм. Каждая клеточная структура, ткань, система органов и метаболиты необходимы для определенных целей и в конкретном количестве.
К продуцируемым нашим телом соединениям относят биологические вещества, которые выполняют массу важных функций: защитных и регуляторных. Выделяемый объем, состав, цвет и другие характеристики могут подсказать, здоров человек или стоит задуматься о визите к врачу. Наиболее значимыми эссенциями считают грудное молоко, молозиво, кровь, сперму, слюну, мочу, вагинальные выделения, а также ликвор, о котором сегодня пойдет речь.
Что такое ликвор, определение ликвора
Спинномозговая, или цереброспинальная жидкость (СМЖ, или ЦСЖ) – это жидкая среда, которая заполняет пространство в желудочках головного мозга, течет по ликворопроводящему пути, циркулирует в субарахноидальном сегменте. Альтернативное название – ликвор .
Синтез и выделение вещества обусловлено процессом фильтрации плазмы (жидкой части крови) через капиллярную стенку и последующей секрецией веществ в экссудат из эпендимных и секреторных клеточных структур.
Если присутствует какое-либо патологическое состояние с нарушением целостности и строения костной и мягкой ткани черепной коробки, то возникает ликворея – выделение спинномозговой жидкости из ушей, носа или дефектных, поврежденных мест черепа и позвоночника. Вероятные причины:
черепно-мозговая травма;
грыжевые новообразования или опухоли;
неаккуратность врачебных манипуляций;
послеоперационная слабость швов.
Любое отклонение от нормы в функционировании системы органов сказывается на густоте, прозрачности и количестве выделяемой субстанции, поэтому по ее состоянию можно определить некоторые патологии.
Функции ликвора
Как и каждая субстанция в человеческом теле, СМЖ выполняет массу жизненно важных функций:
Механическая защита. Обеспечение амортизирующего эффекта при резких движениях или ударах головой – выравнивая внутричерепное давление, спинномозговая жидкость предохраняет мозг от повреждений, обеспечивая его целостность и нормальную работу даже в травмоопасных ситуациях.
Экскреция метаболитов. Некоторые вещества могут скапливаться в мозговом пространстве, что будет негативно сказываться не его функционировании – ликвор отвечает за их выделение (экскрецию) и отток.
Транспорт необходимых соединений. Гормоны, биологически активные субстанции и метаболиты, которые отвечают за центральную работоспособность, переносятся к серому веществу именно с помощью цереброспинальной субстанции.
Дыхание (выполнение респираторной функции). Нейрональные скопления, которые отвечают за дыхательную функцию организма, расположены на самом дне четвертого желудочка ГМ и омываются ликвором. Стоит незначительно изменить компонентное соотношение (например, увеличить концентрацию калиевых или натриевых ионов), последует изменение амплитуды и частоты вдохов/выдохов.
Выполнение роли регулятора, стабилизирующей структуры для ЦНС.. Именно СМЖ поддерживает определенную кислотность, солевой и катионно-анионный состав, постоянство осмотического давления в тканях.
Поддержание стабильности мозгового окружения. Этот барьер обязан быть практически нечувствительным к изменениям химического состава крови, чтобы мозг продолжал работать и во время того, как человек болеет или борется с патологией.
Работа естественным иммунорегуляторов. Оценить состояние нервной системы и проследить ход заболеваний удастся оценить лишь с помощью детального анализа пунктата, исследование которого поможет уточнить диагноз или прогнозировать состояние здоровья пациента.
Состав ликвора
Цереброспинальная субстанция производится, в среднем, со скоростью около 0,40-0,45 мл в минуту (у взрослого). Объем, скорость продукции, а самое главное – компонентный состав ЦСЖ непосредственно зависит от метаболической активности и возраста организма. Обычно анализы отражают, что чем старше человек – тем сильнее снижено продуцирование.
Эта субстанция синтезируется из плазменной части крови, однако и субстрат, и продуцент существенно отличаются по ионному и клеточному содержанию. Основные компоненты:
Белок.
Глюкоза.
Катионы: ионы натрия, калия, кальция и магния.
Анионы: ионы хлора.
Цитоз (наличие клеток в ликворе).
Повышенное содержание белка и клеточных скоплений указывает на отклонение от нормы, а значит – это состояние, что требует дальнейших анализов и обязательной консультации с лечащим врачом.
Анализ и исследования ликвора
Исследование церебрально-спинного пунктата – это метод, который применяют для выявления и диагностики различных расстройств мозговых структур и оболочек, центральной нервной системы. К таким патологиям относится:
менингит, туберкулезный менингит;
воспалительные процессы в оболочке;
опухолевые образования;
энцефалит;
сифилис.
Проведение процедуры анализа и исследования СМ жидкости требует забора пробы в качестве пунктата из поясничного отдела спинного мозга. Забор производится через маленький точечный прокол в требуемой области позвоночника.
В полный анализ ЦСЖ входит макроскопическое и микроскопическое исследование, а также цитология, биохимия, бактериоскопия и бактериальный посев на питательную среду.
Исследовать спинномозговую пункцию будут по нескольким параметрам:
Прозрачность.
Ликвор здорового человека абсолютно прозрачна, как чистая вода, поэтому при макроскопическом анализе ее сравнивают с эталоном – дистиллированной высокоочищенной водой в хорошем освещении. Если взятая проба недостаточно прозрачна или присутствует сильное, явное помутнение, то есть причина искать болезнь. После обнаружения несоответствия эталону, пробирка направляется в центрифугу – процедура позволит определить природу помутнения:
Если после центрифугирования образец все еще мутный, то это указывает на бактериальное загрязнение.
Если осадок опустился на дно колбы, то помутнение дали форменные элементы крови или другие клетки.
Цвет.
Ликвор, производимый здоровым организмом, должен быть абсолютно бесцветным. Изменение показывает наличие в нем каких-либо соединений, которые в норме не должны там находится – многие патологические состояния организма провоцирует ксантохромию СМЖ, то есть, ее окрашивание в оттенки красного и оранжевого. Ксантохромия вызывается попаданием гемоглобина и его видов в пробу, например:
желтоватость – наличие билирубиновой фракции,выделенная в ходе распада гемоглобина;
светло-розовая, красно-розовая оттеняемость указывает на оксигемоглобин (гемоглобин, насыщенный кислородом) в ликворе;
оранжевые оттенки – в пробе присутствуют билирубиновые соединения, появившиеся вследствие распада оксигемоглобина;
бурые цвета — отражают наличие метгемоглобина (окисленная форма гемоглобина) – такое состояние наблюдается при опухолевых явлениях, инсультах;
мутная зеленая, оливковая – присутствие гноя при гнойном менингите или после вскрытия абсцесса.
краснота отражает наличие крови.
Если в образец попало немного сукровицы во время забора пунктата, то такая смесь считается «путевой» и не влияет на результат макроскопического анализа. Подобная примесь наблюдается не по всему объему пунктата, а лишь сверху. Примеси бывает бледно-розовой, мутно-розовой или серовато-розовой.
Кстанохромическая интенсивность пробы оценивается по поставленным лаборантом «плюсов» в ходе визуального оценивания:
первая степень (слабая).
вторая степень (умеренная).
третья степень (сильная).
четвертая степень (чрезмерная).
Кровяные фракции или сильная насыщенность пунктата позволяют предположить один из диагнозов: разрыв сосудов аневризмы и последующее внутричерепное кровоизлияние, геморрагический энцефалит или инсульт, ЧМТ средней и сильной степени, кровоизлияние в мозговую ткань.
Цитология.
Состояние цереброспинальной жидкости здорового человека допускает незначительное содержание клеток, однако в пределах установленных значений.
Лейкоциты в одном кубическом мм:
до 6 ед. (у взрослых);
до 8-10 ед. (у детей);
до 20 ед. (у младенцев и малышей до 10 месяца).
Плазматических клеток не должно быть. Наличие свидетельствует об инфекционных болезнях центральной нервной системы: рассеянном склерозе, энцефалите, менингите или восстановлении после хирургического вмешательства с раной, которая долго не заживала.
Моноциты наблюдаются в количестве до 2 на кубический мм. Если количество растет, то это повод заподозрить хроническую патологию ЦНС: ишемию, нейросифилис, туберкулез.
Нейтрофильный компонент присутствуют только при воспалительных процессах, измененные формы – при выздоровлении после воспаления.
Клетки-макрофаги зернистого типа могут находиться в СМЖ лишь тогда, когда мозговая ткань организма распадается, как при опухоли. Эпителиальные клетки попадают в пунктат только в случае развития опухоли ЦНС.
Норма, показатели ликвора у здорового человека
Помимо составляющих компонентов, прозрачности и цветовой характеристики, нормальный ликвор должен соответствовать и другим показателям: реакция среды, количество клеток, хлоридов, глюкозы, белка, максимальный цитоз, отсутствие антител и т.д.
Отклонение от приведенных показателей может служить, как идентификатор болезни – например, иммуноглобулины и антитела олигоклонального типа в образце могут указывать на наличие или риск развития рассеянного склероза.
Белок в ликворе : люмбальный – 0,21-0,33 г/литр, вентрикулярный – 0,1-0,2 г/литр.
Давление в диапазоне 100-200 мм водного ст. (иногда указывают величины 70-250 мм — в странах за пределами постсоветского пространства).
Глюкоза : 2,70-3,90 ммоль на литр (некоторые источники указывают: две трети от общего количества глюкозы в плазме).
Хлориды СМЖ: от 116 до 132 ммоль на литр.
Оптимальными показателями реакции среды считаются значения в пределах 7,310 – 7,330 pH. Изменение кислотности крайне негативно сказывается на выполнении биологических функций, качестве СМЖ и скорости ее протекания по ликворовыводящим путям.
Цитоз в ликворе : люмбальный – до трех ед. на мкл, вентрикулярный – до одного на мкл.
Чего быть в пунктате здорового человека НЕ должно?
Антитела и иммуноглобулины.
Опухолевые, эпителиальные, плазматические клетки.
Фибриногены, фибриногеновая пленка.
Определяют также и плотность пробы. Норма:
Общая плотность не должна превышать 1,008 грамм на литр.
Люмбальный фрагмент – 1,006-1,009 г/л.
Вентрикулярный фрагмент – 1,002-1,004 г/л.
Субокципитальный фрагмент – 1,002-1,007 г/л.
Понижаться значение может при уремии, сахарном диабете или менингите, а повышаться – при гидроцефалическом синдроме (увеличении размеров головы вследствие скопления жидкости и ее затрудненного выведения).
Нарушение ликвора. Причины и симптомы
Среди основных болезненных состояний, связанных с СМЖ, выделяют ликворею, ликвородинамический дисбаланс, “водянку” мозга и повышенное внутричерепное давление. Их механизм развития различается, как и симптомокомплекс.
Ликворея
Является самым патогенетически простым заболеванием, ведь ее механизм понятен: нарушается целостность костей основания черепной коробки или мозговых оболочек, что провоцирует выделение спинномозговой субстанции.
В зависимости от симптомов и визуальных проявлений ликворею называют:
Скрытой – ликвор истекает по носовым ходам, что не заметно визуально за счет аспирации или случайного заглатывания.
Явной – прозрачная жидкость или с примесью сукровицы интенсивно выделяется из ушей, мест перелома, что заметно по протеканию бинтовой головной повязки.
Также выделяют:
Первичную природу болезни – истечение проявляется сразу же после получения травмы, после операционного вмешательства.
Вторичную, или ликворные свищи – истечение наблюдается на поздних сроках сильных осложнений инфекционных заболеваний.
Если первичная патология не лечится на протяжении длительного срока, а затем наслаивается воспаление (менингит или энцефалит), то это чревато развитием свища.
Распространенные причины истечения СМЖ:
сильные ушибы с черепно-мозговой травмой;
травмы и серьезные ранения позвоночника;
осложненная гидроцефалия;
грыжевые новообразования и опухоли в опасной близости или непосредственно в мозговой ткани;
неаккуратность врачебных манипуляций – промывания или дренирования ЛОР-профиля;
слабость швов твердой оболочки после проведения операций нейрохирургического профиля;
спонтанная ликворея – очень редко.
Ликвородинамические нарушения
Ликвородинамика нарушается в случае затруднения или неправильной циркуляции спинномозговой жидкости. Течения болезни могут быть гипертензивными (связанными с повышенным давлением) или же гипотензивными (наоборот – с пониженным).
Гипертензивная форма возникает при:
чрезмерном выделении – из-за сильной возбудимости сосудистых сплетений, которые отвечают за продукцию ЦСЖ;
недостаточной всасываемости, выведения.
Ликвор продуцируется в больших количествах или же попросту не всасывается, что провоцирует такую симптоматику:
выраженные головные боли, особенно интенсивны в утренние часы;
тошнота, частые рвотные позывы, периодически — рвота;
кружится голова;
замедленное сердцебиение – брадикардия;
иногда нистагм – частые непроизвольные движения глаз, «дрожание» зрачков;
симптомы, характерные для менингита.
Гипотензивная форма возникает реже, при гипофункции, или слабой активности сосудистых сплетений, следствие – сниженная продукция ликворной субстанции. Симптоматика:
сильная головная боль в затылочной и теменной областях;
неприятные ощущения, усилие боли при резких движений, чрезмерной физической активности;
гипотензия.
Нарушение оттока ликвора и резорбции
Когда в организме происходит сбой, то может нарушаться отток цереброспинального вещества и его резорбция из головного мозга – за счет этого развиваются отклонения, которые по-разному проявляются у взрослых и у детей.
Взрослый отреагирует на отклонение повышением внутричерепного давления за счет крепкой, «заросшей» черепной коробки. Кости черепа ребенка незрелые и еще не срослись, поэтому избыточное скопление спинномозговой субстанции провоцирует гидроцефалию (водянку ГМ) и другие неприятные проявления.
Скопление ликвора в головном мозге – повышенное ВЧД у взрослых
В черепной коробке находится не только мозговая ткань и великое множество нейронов – значительная часть объема занята именно СМЖ. Большая его доля находится в желудочках, а меньшая – омывает ГМ и движется между его паутинной и мягкой оболочками.
Внутричерепное давление напрямую зависит от объема черепа и количества циркулирующей в нем жидкости. Повышается продукция вещества или снижается его резорбция – организм сразу же реагирует на это повышением ВЧД.
Данный показатель отражает, на сколько давление внутри черепа превышает атмосферное – нормой является величина от 3 до 15 мм ртутного столбика. Незначительные колебания приводят к ухудшению самочувствия, а вот рост ВЧД до отметки в 30 мм рт. ст. уже грозит летальным исходом.
Проявления повышенного ВЧД:
постоянно клонит в сон, малая работоспособность;
выраженные головные боли;
ухудшение остроты зрения;
забывчивость, рассеяность, низкая концентрация внимания;
заметны «скачки» давления – гипертензия регулярно сменяется гипотензией;
плохой аппетит, тошнота, рвота;
эмоциональная нестабильность: перепады настроения, депрессивность, апатия, сильная раздражительность;
позвоночные боли;
озноб;
повышение потливости;
сбои дыхательной активности, одышка;
кожа более чувствительна;
мышечный парез.
Наличие 2-3 симптомов не является причиной подозревать повышенное ВЧД, а вот практически полный комплекс – это весомая причина обратиться к специалисту.
Ярчайший признак заболевания – опоясывающая головная боль, не выраженная в каком-либо отдельном участке. Кашель, чихание и резкие движения только провоцируют усиление болевых ощущений, которые не купируются даже анальгетиками.
Второй важный признак повышенного ВЧД — проблемы со зрением. Больной страдает от двоения в глазах (диплопии), замечает ухудшение зрения в темноте и при ярком освещении, видит, как в тумане и страдает от приступов слепоты.
Давление может повышаться и у здорового организма, однако сразу же приходит в норму – например, во время физических и эмоциональных нагрузках, стрессах, кашле или чихании.
Скопление ликвора в головном мозге – детская водянка ГМ
Маленькие дети не могут сообщить о своем самочувствии, поэтому родители должны уметь определить нарушение ликворного оттока по внешним признакам и поведению младенца. К ним относятся:
заметная сосудистая сетка на коже лба, затылка;
ночное беспокойство, плохой сон;
частый плач;
рвота;
выпячивание родничка, его пульсация;
судороги;
увеличение размеров головы;
неравномерный мышечный тонус – часть напряжена, а часть расслаблена.
Самым серьезным признаком повышенного ВЧД у ребенка является гидроцефалия, которая встречается с частотой до одного случая на пару тысяч новорожденных. Малыши мужского пола болеют водянкой головного мозга чаще, а сам порок диагностируется врачами обычно в течение первых 3 месяцев жизни.
Не стоит путать “мозговую водянку”, как самостоятельное заболевание, с диагнозом «гипертензивно-гидроцефальный синдром». Он отражает, что у новорожденного слегка повышено ВЧД, однако это не требует терапии, как и хирургического вмешательства, так как устраняется само.
Детская форма болезни может быть врожденной или приобретенной в зависимости от причины развития, которых, как утверждают медицинские специалисты, может быть до 170. Врожденный недуг провоцируется:
травмой ребенка во время родов;
гипоксией во время родов (недостаточное поступление кислорода);
генетическими сбоям;
инфекционными заболеваниями, перенесенными плодом во время пребывания в утробе матери (цитомегалопатия, острые респираторные вирусные инфекции, заражения микоплазмой и токсоплазмой, сифилис, краснуха, паротит и герпесвирус).
Генетические отклонения, вызывающие врожденную форму:
недоразвитые ликворовыводящие протоки;
синдром Киари – череп ребенка по объему больше,чем его мозг;
суженный ликворопровод;
другие хромосомные патологии.
Приобретенная форма возникает вследствие токсических отравлений, развития опухолей, мозговых кровоизлияний, перенесенных инфекционных заболеваниях вне материнской утробы – к ним относятся отит, менингит и энцефалит.
Говоря о гидроцефалии у новорожденных, стоит учесть, что в норме окружность головы малышей увеличивается достаточно быстро (по полтора сантиметра в месяц), однако если рост превышает показатели, то это весомый повод обследовать ребенка..
Череп грудничка мягкий, еще не окостеневший, а избыток ликвора замедляет зарастание родничка, «раздвигает» кости и препятствует нормальному развитию черепной коробки – из-за этого голова увеличивается непропорционально. Скапливаясь в субарахноидальном пространстве , которое разделяет мозговые оболочки, ликвор сдавливает некоторые отделы мозга. Несмотря на податливость детских черепных костей, это проявление болезни опасно и требует немедленного лечения. Увеличение размера головы – не единственный признак затрудненного ликворного оттока у детей. Характерным является:
специфический звук “разбитого горшка”, слышимый при легком постукивании по черепу;
сложности с поднятием и держанием головы в одном положении;
дрожание подбородка, рук.
Важно обращать внимание на глаза малыша, ведь некоторые признаки являются показательными:
непроизвольные, хаотичные движения глаз;
периодическое закатывание глаз;
глаза «косят»;
синдром «заходящего солнца» — при моргании заметна тонкая белая полоса между зрачком и верхним веком.
Гидроцефалия до 2 лет проявляется этим симптомокомплексом, а позже – комбинируется рвотой, тошнотой, проблемами с координацией, раздражительностью, диплопией или даже слепотой.
Иногда гидроцефалический синдром развивается и у взрослых, как следствие перенесенных инфекций, однако это редкое явление.
Как улучшить отток ликвора
О патологии ликворного оттока у малыша обычно узнают от невропатолога, обследование у которого проходит в первый месяц после рождения. Первичное обследование и выявление признаков требует медицинской коррекции, так как данная болезнь будет препятствовать нормальному развитию ребенка.
Если состояние маленького пациента сложное, то специалисты с помощью хирургического вмешательства создают «обходные пути» для СМЖ и устраняют плохой отток искусственным образом. В случае, если ситуация не угрожает жизни грудничка, то лечение может проходить и в домашних условиях с медикаментозной терапией. Для того, чтобы назначить оптимальные медикаменты ребенку, необходимо понимать, что может мешать оттоку ликвора при гидроцефалии . Причина, происхождение и осложнения – все факторы сыграют роль при подборе лечения.
Фармакологическая коррекция нарушений оттока у детей включает:
препараты, улучшающие и стимулирующие кровоток (Актовегин, Пантогам, Циннаризин);
лекарства, способствующие выведению излишков жидкости (Триампур или Диакарб);
препараты-нейропротекторы (Цераксон).
Лечение нарушений спинномозгового ликвора
Детские заболевания ликвородинамики чаще всего корректируются фармакотерапией, а вот взрослым требуется назначить физиологические процедуры:
Курсовый электрофорез с эуфиллином (десять посещений) – лекарственная «подпитка» позволит активизировать доставку кислорода в мозговую ткань, страдающую от гипоксии при повышенном ВЧД. Состояние сосудов приходит в норму, что обеспечит нормальную резорбцию.
15 сеансов массажа воротниковой зоны – процедура проста, поэтому со временем больной может и сам проводить подобную манипуляцию. С ее помощью снижается гипертонус мышц, снимается спазм и налаживает отток.
Магнитное воздействие на воротниковую зону – снижение отечности и сосудистого спазма, улучшение иннервации.
Лечебное плавание или поддерживающая физ. зарядка.
Значение спинномозговой жидкости в остеопатии
Развивающимся направлением в медицине является краниосакральная остеопатия. По состоянию и составу спинномозговой жидкости можно определить многие недуги в организме. В ликвор попадают медиаторы, регулирующие:
дыхательную активность;
режимы сна и бодрствования;
стабильность эндокринных систем;
работу сердечно-сосудистого комплекса.
Для нормального человеческого функционирования ликвор должен беспрестанно циркулировать по своему «пути» и сохранять компонентное постоянство. Малейшее нарушение целостности черепных швов ведет к защемлению участка мозговой ткани, затем влияние распространяется на нижележащие структуры.
Краниосакральная остеопатия желательна после серьезных ушибов, дорожных аварий, черепно-мозговых и родовых травм. Консультация у специалиста позволит выявить недуг на ранней стадии, а для младенцев это особенно важно. Пластические нарушения краниосакральной системы новорожденного прямо влияют на последующее развитие когнитивных функций, ЦНС и опорно-двигательного аппарата.
Взрослые жалуются на нистагм, нарушения зрения и дыхания, снижение способности запоминать информацию, концентрироваться на предмете мысли, сбои в менструальном цикле, резкие изменения веса, психоэмоциональную нестабильность, интенсивное слезо-, слюно- и потоотделение. Обычно подобные жалобы приписываются другим болезням, а вот опытный врач-остеопат сможет провести доскональный анализ состояния больного, его черепа и позвоночника, после чего выяснит и устранит первоначальную причину.
В основе туберкулезного менингита лежит воспалительный процесс оболочек и сосудов. В меньшей степени этот процесс выражен в самой ткани мозга. Больше чем при других формах менингита, при туберкулезном менингите страдают хориоидные сплетения и эпендима желудочков, в особенности III и IV. Кроме того, следует учитывать, что при туберкулезном менингите всегда длительно наблюдается серозно-фибринозный экссудат и склонность к образованию спаечных процессов в системе циркуляции спинномозговой жидкости. Все это ведет к тому, что при туберкулезном менингите всегда наблюдаются выраженные количественные и качественные изменения спинномозговой «жидкости, имеющие достаточно типичный и постоянный характер.
Количество спинномозговой жидкости вследствие раннего поражения ликворопроизводящих систем и расстройства резорбции спинномозговой жидкости всегда увеличено в 4-6 раз и больше против нормы, т. е. может быть в количестве 400-600 мл и более. В связи с этим давление бывает, как правило, 300-400 мм водяного столба и выше.
Обычно бывает более или менее выражена опалесценция спинномозговой жидкости вследствие постоянного увеличения белка и цитоза. При очень высоком цитозе жидкость может быть уже в самом начале мутноватой. В отдельных случаях мы наблюдали и в самом начале заболевания ксантохромию. В редких случаях может быть геморрагическая спинномозговая жидкость. Об этом имеются упоминания в литературе.
Количество клеток бывает заметно повышено, достигая 200-300 в 1 мм 3 , а иногда резко увеличено до 600-800 и более. По данным С. М. Зильбершейд, 173 случая туберкулезного менингита по количеству цитоза распределялись следующим образом: плеоцитоз от 20/3 до 50/3 отмечался в 3 случаях, от 50/3 до 100/3 - в 5, от 100/3 до 200/3 - в 35, от 200/3 до 300/3 - в 39, от 300/3 до 400/3 - в 24, от 400/3 до 500/3 - в 32, от 500/3 до 1000/3 - в 31 случае.
По данным Д. А. Шамбурова, количество клеток достигало 45-800 в 1 мм 3 на 5-7-й день болезни, причем обычные колебания не выходили за пределы 100-300 клеток в 1 мм 3 .
Что касается состава клеток, то в начале болезни обычно бывает до 70-80% нейтрофилов и 30-20% лимфоцитов. Но в некоторых случаях количество нейтрофилов может быть еще больше. Мы это наблюдали в особенности во время обострений заболевания. Иногда количество лимфоцитов может приближаться к 100%. При анализе плеоцитоза надо иметь в виду, что он может меняться и под влиянием субарахноидального введения стрептомицина или салюзида. В таких случаях увеличение числа клеток держится короткий период. Смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз типичен для туберкулезного менингита. Плазматические клетки и моноциты составляют 1-3%. Большое количество клеток с некоторыми колебаниями остается длительное время - 3 месяца и дольше.
Белок при туберкулезном менингите бывает увеличен. Такое увеличение происходит за счет изменений проницаемости сосудов. В более поздние периоды это может быть связано с деструкцией нервной системы. Наличие при туберкулезном менингите в течение длительного времени серозно-фибринозного экссудата ведет также к образованию нежной фибринозной сетки или пленки, которая держится стойко и исчезает обычно вместе со снижением цитоза и белка.
Количество белка в начальном периоде болезни бывает в пределах 0,66-0,99-1,32%. Иногда уже в самом начале заболевания белок может достигать высоких цифр - 6,6% и более. При ранних диффузных туберкулезных лептопахименингитах мы уже в самом начале заболевания наблюдали очень высокие цифры белка - до 16,5-33%. Если при этом имеется диссоциация между количеством белка в большой цистерне, где уровень белка стоит на умеренных цифрах и в люмбальном отделе, где он, наоборот, резко повышен, то это может указывать на рано развившуюся блокаду субарахноидального пространства.
Реакции Панди и Нонне-Апельта всегда резко выражены. Реакция Вейхбродта слабо положительна или отрицательна. По данным С. М. Зильбершейд, реакция Таката-Ара из 79 случаев в 9 была нормального типа, в 30 - дегенеративного, в 15 - менингеального, в 25 - менингеально-дегенеративного. Реакция Ланге чаще имеет менингеальный либо менингеально-дегенеративный характер.
Количество белка с некоторыми колебаниями остается стойким в течение длительного времени, аналогично плеоцитозу. Весьма патогномоничным для туберкулезного менингита является снижения количества гяуяря в среднем до 15-30 мг. Могут быть колебания в ту и другую сторону. Так, мы наблюдали снижение до 7 мг% и даже до 2 мг%, что совпадало с ухудшением состояния больных. При лечении надо «меть в виду, что под влиянием АКТГ, как показали Лоос и Леринца, количество может увеличиваться. При туберкулезном менингите снижается также количество хлоридов - до 600-500 мг%, а иногда и ниже.
Туберкулезные бактерии обнаруживаются в 60-70% в начале заболевания и реже (40-50%) в более поздних его периодах. В настоящее время при анализе состава спинномозговой жидкости применяется и электрофоретический метод. Он позволяет определять соотношение отдельных фракций белков в ликворе в различные периоды болезни. По данным Эрдеза, Бенозе и Угрей в начале болезни концентрация альбумина в ликворе иногда бывает низкая, но обычно нормальная, тогда как количество у-глобулина в процентном отношении находится на самом высоком уровне, а количество а-глобулина несколько снижено. Во второй стадии болезни количество альбумина повышается, а у-глобулина уменьшается и имеется явное соотношение между количеством белка в сыворотке и протеином в ликворе. В третьей стадии болезни количество альбумина и у-глобулина может стать выше нормы. Соотношение альбумина и глобулина может оставаться измененным в течение нескольких лет после выздоровления от туберкулезного менингита.
Метод электрофореза применялся также для обнаружения туберкулезных бактерий в спинномозговой жидкости. Граздира у всех больных обнаружил Mycobact . tuberculosis , а у 2 инфекция была смешанная - в ликворе найдены туберкулезные бактерии и кокки. В ранней стадии туберкулезного менингита туберкулезные бактерии перемещаются к катоду, в леченых случаях - одновременно и к аноду или только к аноду. При этом у них обнаруживаются морфологические изменения, что автор объясняет изменением жизнеспособности бактерий вследствие лечения туберкулеза бактериостатическими средствами. Это предположение подтвердилось на опытах электрофореза с растворами Mycobact . tuberculosis (штамм Н-37 RN ). Результаты показали, что электрофорез является самым надежным методом обнаружения туберкулезных бактерий в ликворе при базилярном туберкулезном менингите. С помощью этого метода можно обнаружить и другие патогенные агенты в ликворе, что чрезвычайно важно при смешанных инфекциях.
Все указанные изменения характерны для начального периода заболевания и остаются довольно стойкими в течение длительного времени. Основным в хроническом периоде является воспалительный синдром, но в процессе лечения могут произойти изменения в составе спинномозговой жидкости. В то время как в большой цистерне состав спинномозговой жидкости постепенно нормализуется, в люмбальном отделе количество белка может быть выше при стабильном плеоцитозе. Это бывает у 4-5% больных при блокаде субарахноидального пространства в области большой цистерны или в-верхних отделах спинного мозга.. Реже в раннем и чаще в позднем периоде можно наблюдать синдром белково-клеточной диссоциации. Это может указывать на затихание воспалительного процесса при остающейся повышенной проницаемости сосудов, что наблюдается в части случаев с менинговаскулярным синдромом туберкулезного менингита.
Изредка состав спинномозговой жидкости сходен с таковым при серозном менингите. В этих случаях может длительно не выпадать фибринная сетчатка и сахар может оставаться на относительно высоких цифрах.
Между динамикой состава спинномозговой жидкости и клинической картиной при благоприятно текущем туберкулезном менингите обычно имеется несоответствие: в то время как клинические симптомы могут почти полностью исчезнуть, спинномозговая жидкость может оставаться воспалительно измененной, причем обычно, как указано выше, в течение длительного срока (4-6 месяцев и больше). При оценке данных анализа спинномозговой жидкости надо учитывать тот факт, что ее состав не всегда соответствует анатомической картине. Нормализация состава может наблюдаться при отграниченных, но тяжелых изменениях. Мюллер называет это «немой фазой» состава спинномозговой жидкости.
В настоящее время нормализация состава спинномозговой жидкости может наблюдаться и через 2-3 месяца от начала заболевания (около 20% случаев).
Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.
Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:
- Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
- Аналитический. Проведение исследования.
- Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.
Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.
Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.
Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.
Расшифровка показателей
Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.
В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.
Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.
В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.
В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.
Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.
Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.
При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.
СМЖ при гнойном менингите
При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.
Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.
О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.
При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.
Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.
СМЖ при туберкулезном менингите
Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.
Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.
В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.
Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.
В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.
При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.
СМЖ при менингококковом менингите
При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.
Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:
- Повышение внутричерепного давления.
- Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
- Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.
Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.
При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.
СМЖ при серозном менингите
В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.
При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.
При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию
Для цитирования:
Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Вирусные и бактериальные менингиты // РМЖ. 2000. №13. С. 548
Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М.П. Чумакова РАМН, Москва
МГМСУ имени Н.А. Семашко
Менингиты - группа заболеваний, характеризующихся поражением мозговых оболочек и воспалительными изменениями цереброспинальной жидкости.
В норме число клеток в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) составляет не более 5 в 1 мкл , количество белка - не более 0,45 мг/л, сахара - не менее 2,2 мг/л. Клетки в нормальном ликворе представлены лимфоцитами.
По составу форменных элементов в ликворе и этиологии менингиты подразделяются на гнойные (бактериальные) с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов и серозные (как правило, вирусные) с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. Для некоторых бактериальных менингитов характерно преобладание лимфоцитарного (серозного) состава ликвора (туберкулезный, сифилитический, при Лайм-боррелиозе и др.). Менингит может быть первичным или вторичным (развивается на фоне уже имеющегося общего или местного инфекционного процесса); по характеру течения - острым , хроническим , иногда молниеносным.
В патогенезе менингита играет роль комплекс факторов: прежде всего свойства возбудителя, реакция организма хозяина и фон, на котором происходит контакт микро- и макроорганизма. Большое значение имеет вирулентность возбудителя, его нейротропность и другие особенности. В реакции хозяина существенную роль играет возраст, питание, социально-бытовые факторы, перенесенные травмы и заболевания, характер предшествующего лечения, иммунный статус и др. Условия окружающей среды включают воздействие физических факторов охлаждения, перегревания, инсоляции; контакты с животными, переносчиками и источниками инфекции и др.
Определенные лица имеют повышенный риск возникновения инфекционных поражений нервной системы. К ним относятся люди с некоторыми сопутствующими заболеваниями и хроническими инфекциями, такими как травмы черепа, последствия нейрохирургических вмешательств и шунтирования ликворной системы, хронические гнойные процессы в грудной полости, септические эндокардиты, лимфома, болезни крови, диабет, хронические заболевания придаточных пазух черепа, алкоголизм, длительная терапия иммуносупрессорами и др. К группе повышенного риска также относят больных с врожденными и приобретенными дефектами иммунитета, беременных, больных с нераспознанным диабетом и др. У таких лиц из-за дефекта иммунной защиты отмечается повышенная опасность возникновения вирусных инфекций, с которыми они уже сталкивались в раннем детском возрасте. Сюда прежде всего относятся заболевания, вызываемые группой герпеса: цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом варицелла - зостер.
Возбудитель может проникать в оболочки мозга различными путями: гематогенным, лимфогенным, периневральным или контактным (при наличии гнойного очага, непосредственно соприкасающегося с мозговыми оболочками, - отита, гайморита, абсцесса мозга).
Существенное значение в патогенезе менингитов имеет гиперпродукция ЦСЖ, нарушение внутричерепной гемодинамики, непосредственное токсическое действие возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, повреждается эндотелий мозговых капилляров, нарушается микроциркуляция, развиваются метаболические расстройства, усугубляющие гипоксию мозга. В результате возникает отек мозга, прогрессирование которого может приводить к дислокации мозга и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности .
Вирусные менингиты
Этиологическая классификация вирусных менингитов наиболее полно отвечает эпидемиологическим и практическим требованиям. Одним из частых видов вирусных менингитов большинство авторов считают энтеровирусные . Род энтеровирусов (семейство Picornaviridae) включает полиовирус 1-3-го типов, вирусы Коксаки А (1-24-го типов) и В (1-6-го типов), вирусы ECHO (1-34-го типов), энтеровирусы 68-71-го типов. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки и ЕСНО. Нередко причинами вирусных менингитов являются также парамиксовирусы (эпидемического паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный), вирусы семейства герпеса (простого герпеса 2-го типа, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6-го типа), арбовирусы (клещевого энцефалита), лимфоцитарного хориоменингита и др.
Клиника
Менингиты, в том числе вирусные, характеризуются острым началом с высокой температурой, головной болью, тошнотой и рвотой, общим недомоганием и слабостью . Типичным для менингитов является наличие менингеальных симптомов, свидетельствующих о раздражении оболочек мозга. Менингеальный симптомокомплекс включает, кроме головной боли, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, гиперестезию кожных покровов. У детей младшего возраста наблюдается выбухание и напряжение родничка, тимпанит при поколачивании черепа, симптом “подвешивания” (Лессажа).
При некоторых видах возбудителей отмечается стертая клиническая картина с субфебрильной температурой и умеренной головной болью, отсутствием рвоты, менингеальными моносимптомами или редуцированной симптоматикой.
Общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, судорог и признаки очагового поражения нервной системы при менингите отсутствуют, а их наличие свидетельствует об энцефалите, но некоторые авторы допускают их непродолжительное присутствие в дебюте заболевания, как проявление отека мозга.
Основным критерием менингита является увеличение числа клеток в ЦСЖ. При вирусных менингитах наблюдается лимфоцитарный состав ЦСЖ. Цитоз представлен двух-трехзначным числом, как правило, не более 1000 в 1 мкл. Процентное содержание лимфоцитов составляет 60-70% общего числа клеток в ликворе. Уровень белка и сахара в пределах нормы. При наличии менингеальных знаков, но при отсутствии воспалительных изменений в ликворе говорят о менингизме. При некоторых менингитах наблюдаются признаки общей вирусной инфекции (табл. 1).
Длительность вирусного менингита составляет 2-3 нед. В 70% случаев заболевание заканчивается выздоровлением , но в 10% течение более длительное и может сопровождаться осложнениями.
Особенности в зависимости от возбудителя
Хотя в большинстве случаев при вирусных менингитах нет четкой клинической корреляции с определенным возбудителем, некоторые особенности могут наблюдаться. Так, нередко вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, протекающие с выраженным миалгическим синдромом (так называемая эпидемическая плевродиния или болезнь Борнхольма); может наблюдаться диарея. Обе группы вирусов Коксаки могут вызывать перикардиты и миокардиты .
Аденовирусные менингиты сопровождаются воспалительной реакцией со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом .
Эпидемический паротит часто протекает с поражением околоушных желез , болями в животе и повышением уровня амилазы и диастазы (панкреатит), орхитом и оофоритом. В начале болезни состав ЦСЖ может быть нейтрофильным с низким уровнем сахара. Нередко заболевание принимает затяжной характер с задержкой санации ликвора.
Затяжное течение могут принимать и лимфоцитарный хориоменингит , и менингит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа . При этих видах заболевания в начале болезни уровень сахара в ЦСЖ может быть ниже нормы, что заставляет дифференцировать их с туберкулезным менингитом.
Герпетический менингит нередко наблюдается на фоне первичной генитальной инфекции - у 36% женщин и 13% мужчин. У большинства больных герпетические высыпания в среднем за неделю предшествуют признакам менингита. Герпетический менингит может вызывать осложнения в виде нарушений чувствительности, корешковых болей и др. В 18-30% случаев описаны рецидивы заболевания .
Менингит при опоясывающем герпесе в ряде случаев протекает с минимальным менингеальным синдромом или асимптомно. Как правило, он не является моносиндромным поражением нервной системы, а развивается на фоне сопутствующих радикулярных явлений, нарушений чувствительности и др.
Менингит при клещевом энцефалите наблюдается почти у половины заболевших. Начало острое, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах и суставах. Характерны гиперемия лица и верхней части туловища, сильная головная боль, повторная рвота. В 20-40% случаев наблюдается двухволновая лихорадка с периодом апирексии в 2-6 дней. В ликворе в первые дни болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, перевес которых может сохраняться несколько дней. Воспалительные изменения в ЦСЖ держатся сравнительно долго - от 3 нед до нескольких месяцев, сопровождаясь плохим самочувствием. Одновременно может наблюдаться рассеянная неврологическая симптоматика. Астенический синдром после заболевания, характерный для клещевого энцефалита, отмечается примерно у 40% переболевших и сохраняется от 1-3 мес до 1 года. У 2-6% впоследствии может наблюдаться переход в прогредиентную форму заболевания.
Диагноз
Диагноз вирусного менингита труден, особенно в случаях спорадических заболеваний. При некоторых вирусных менингитах могут оказать помощь сбор анамнеза или сопутствующие поражения органов (табл. 1). Но основное внимание уделяется лабораторной диагностике: выделению вируса из ЦСЖ и определению 4-х кратного нарастания специфических антител в динамике болезни . В настоящее время в крупных лечебных центрах применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью.
Лечение подавляющего числа вирусных менингитов симптоматическое . В остром периоде назначают дезинтоксикационную терапию : растворы глюкозы, Рингера, декстранов, поливиниллирролидона и др. Применяют умеренную дегидратацию: ацетазоламид, фуросемид). Симптоматические средства (анальгетики, витамины А, С, Е, группы В, антиагреганты и др.).
При менингите, вызванном вирусом простого герпеса 2 типа, рекомендуют внутривенное введение ацикловира 10-15 мг на 1 кг в сутки в течение 10 дней с расчетом на 3-х кратное введение.
Бактериальные менингиты
Возбудителями могут быть менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, сальмонеллы, листерии, туберкулезная палочка, спирохеты и др. Развивающийся в оболочках мозга воспалительный процесс обычно является гнойным. В последние годы этиологическая структура гнойных бактериальных менингитов (ГБМ) существенно изменилась. У взрослых более чем в 30% случаев возбудителем является Streptococcus pneumoniae, у лиц старше 50 лет - S.pneumoniae и грамотрицательные бактерии кишечной группы (Е.coli, Klebsiella pneumoniae и др.), у детей до 5 лет более чем в 30% ГБМ вызывается Haemophilus influenzae типа В . Однако, по прогнозу эпидемиологов, через несколько лет ожидается очередной подъем заболеваемости менингококковой инфекцией.
Клинически ГБМ характеризуются более острым началом заболевания, более выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой, по сравнению с вирусными менингитами, более тяжелым течением . ЦСЖ при ГБМ мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, повышенным содержанием белка; уровень сахара снижен.
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Почти у половины больных ему предшествует назофарингит, нередко ошибочно диагностируемый как ОРВИ. На этом фоне или среди полного здоровья менингит начинается остро - с озноба, повышения температуры тела до 39-39,50 С, головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым часом. В первые же сутки присоединяются рвота, фотофобия, гиперакузия, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. Отмечается оживление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия. Чуть позже могут появиться признаки нарастающего отека мозга: приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сонливостью, затем комой. Возможны и очаговые симптомы: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие и др. При нередком сочетании с менингококкцемией на коже выявляется характерная геморрагическая сыпь, появление которой обычно предшествует симптомам менингита.
Возможны атипичные формы , особенно у больных, получавших антибактериальные препараты. Течение менингита в этих случаях подострое, температура тела субфебрильная или нормальная, головная боль умеренная, рвоты нет, менингеальные симптомы появляются поздно и слабо выражены, однако в дальнейшем развивается энцефалит, вентрикулит и может наступить летальный исход.
У детей грудного возраста начало менингита, менингококкового в том числе, проявляется общим беспокойством, плачем, вскрикиванием, отказом от сосания, резким возбуждением от малейшего прикосновения, судорогами.
В первые часы менингита ЦСЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток ЦСЖ становится типичной для гнойных менингитов. При микроскопии мазков осадка ликвора в большинстве случаев обнаруживаются грамотрицательные диплококки, преимущественно внутриклеточно. Своевременно начатая адекватная терапия обеспечивает выздоровление в большинстве случаев ; при отсутствии таковой летальность достигает 50%.
Пневмококковый менингит
Пневмококковый менингит бывает как первичным, так и вторичным (в этом случае ему предшествует средний отит или мастоидит, пневмония, синуит, черепно-мозговая травма, ликворные свищи и т.д.). Возникает нередко у лиц с отягощенным преморбидным фоном: алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.
Начало может быть как бурным (в 25%), так и постепенным, в течение 2-7 дней. Менингеальные симптомы выявляются позднее, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжелом течении вообще отсутствуют. У большинства больных уже в первые дни болезни отмечаются судороги и нарушение сознания. Клиническое течение характеризуются исключительной тяжестью, обусловленной вовлечением в патологический процесс вещества мозга. Развивающийся вследствие этого энцефалит проявляется очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей конечностей, птоза, глазодвигательных расстройств и т.д. В случаях, когда менингит является одним из проявлений пневмококкового сепсиса, на коже наблюдается петехиальная сыпь, сходная с таковой при менингококкцемии.
ЦСЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем случаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уровень белка повышается до 3-6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обнаружить грамположительные диплококки, располагающиеся внеклеточно.
Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогрессирует и летальность достигает 15-25%.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, чаще всего поражает детей до 1,5 лет, но может быть и у более старших детей, у взрослых после 65 лет, иногда у лиц молодого и среднего возраста. По некоторым данным , в последние годы до 95% всех случаев ГБМ вызываются пневмококком и гемофильной палочкой типа В (Нib).
Симптоматика Нib-менингита зависит от возраста больного и длительности заболевания. Начало может быть внезапным, с резким повышением температуры тела до 39-400 С, повторной рвотой, сильной головной болью. Через несколько часов присоединяются судороги, нарушение сознания, кома и может наступить смерть. Возможно и постепенное развитие заболевания, при этом сначала появляются симптомы, связанные с первичным очагом Нib-инфекции (эпиглоттит, целлюлит, гнойный отит, артрит и др.), а затем присоединяется менингеальная, общемозговая и очаговая симптоматика. ЦСЖ мутная, зеленого цвета. Характерно несоответствие между помутнением ликвора (оно обусловлено большой концентрацией возбудителя в ЦСЖ) и относительно невысоким цитозом. Менингит может протекать вяло, волнообразно, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. Несвоевременная и/или неадекватная антибиотикотерапия приводит к летальному исходу, частота которого достигает 33% .
Гнойные менингиты другой этиологии (стафило- и стрептококковый, клебсиеллезный, сальмонеллезный, вызванный синегнойной палочкой и др.) являются обычно вторичными (ото- и риногенный, септический, после нейрохирургических операций) и встречаются относительно редко.
Диагноз
Острое начало болезни, сочетание лихорадки, интоксикации, менингеального синдрома, характерные изменения ЦСЖ (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы) дают основание диагностировать гнойный менингит.
Этиология ГМБ может быть ориентировочно установлена при бактериоскопии мазка ЦСЖ и уточнена с помощью бактериологического исследования ЦСЖ и крови. Однако у больных, уже получавших антибиотики, вероятность обнаружения возбудителя этими методами невелика. Поэтому используют различные иммунологические методы, выявляющие антигены возбудителя и антитела к ним (ВИЭФ, латекс-агглютинация). Наиболее точно этиология менингита устанавливается при использовании ПЦР . Дифференциальный диагноз как при гнойных, так и при серозных менингитах проводится между менингитами различной этиологии, а также с другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом и неврологическими растройствами: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное, травмы головного мозга, абсцесс мозга и другие обьемные процессы, цереброваскулиты, инфекционные болезни с менингиальным синдромом и др.
Лечение
При ГБМ, в отличие от вирусных, проводится антибактериальная терапия , которая носит неотложный характер. На первом этапе, до установления этиологии ГБМ, рекомендуется один из следующих антибиотиков: ампициллин/оксациллин (200-300 мг/кг в сутки); цефтриаксон (100 мг/кг/сут) или цефотаксим (150-200 мгкг); у детей раннего возраста сочетание ампициллина с цефтриаксоном . В дальнейшем антибактериальная терапия корригируется в зависимости от этиологии менингита и чувствительности возбудителя. Антимикробные препараты необходимо назначать в максимальных дозах, обеспечивающих бактерицидную концентрацию в ЦСЖ . У больных со вторичным ГБМ необходима санация первичного очага.
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит чаще поражает детей и пожилых . Заболевание в большинстве случаев носит вторичный характер, распространяясь из первичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы, почки). Возможно также поражение оболочек из субэпендимальных казеозных очагов, существовавших длительное время без проявлений. Провоцирующими факторами являются иммунодефицитные состояния, алкоголизм, истощение, наркомания.
В оболочках основания мозга происходит формирование плотных инфильтратов со сдавлением черепных нервов и сосудов виллизиева круга. Заболевание развивается постепенно, появляется слабость, адинамия, потливость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Присоединяется головная боль, нарастающая по интенсивности, субфебрильная температура, рвота. Рано появляются поражения глазодвигательных нервов.
В ЦСЖ - лимфоцитарный плеоцитоз, белково-клеточная диссоциация, гипогликоррахия. Диагноз основывается на определении антигена и антител к Mycobacterium tuberculosis в ЦСЖ методом иммуноферментного анализа (ИФА), применении метода ПЦР.
В лечении применяют изониазид (5 мг/кг/сут) в сочетании с рифампицином (10 мг/кг/сут) и пиразинамидом (15-30 мг/кг/сут). Продолжительность лечения 9-12 мес.
Менингит при сифилисе
Менингит при сифилисе наблюдается во всех стадиях клинических проявлений заболевания и при асимптомном течении. Он может иметь манифестную или стертую клиническую картину. От 10 до 70% лиц с ранней формой сифилиса имеют лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ, который нередко сочетается с повышением белка. В диагностике, учитывая полиморфную клиническую картину, основная роль отводится лабораторным исследованиям: комплексу серологических реакций с кардиолипиновым и трепонемным антигенами в сыворотке и ЦСЖ; реакции микрогемагглютинации бледной трепонемы . Лечение проводят пенициллином (2-4 млн ЕД внутивенно каждые 4 ч) или 2,4 млн ЕД/сут внутримышечно с пробеницидом (500 мг внутрь 4 раза/сут). Курс лечения 10-14 дней.
Менингит при Лайм-боррелиозе
Менингит при Лайм-боррелиозе является нередким осложнением заболевания. Он может наблюдаться в сочетании с мигрирующей эритемой - характерным маркером болезни. Заболеванию обычно предшествует присасывание клещей при посещении леса. Течение менингита полиморфное, менингеальные знаки могут быть выражены умерено. В ЦСЖ лимфоцитарный плеоцитоз. В диагнозе решающую роль играют серологические тесты: реакция иммунофлуоресценции или ИФА с антигеном В.burgdorferi . Лечение проводят пенициллином внутривенно 24 млн ЕД/сут в течение 14-21 дня или цефтриаксоном по 1 г 2 раза в сутки.
Специфическая профилактика
Специфическая профилактика бактериальных менингитов. В настоящее время существуют вакцины для профилактики менингококкового менингита, гемофильной и пневмококковой инфекций. Вакцинация проводится в группах повышенного риска, а также по эпидемиологическим показаниям.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт
Литература
1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16-8.
2. Roos K.L. Meningitis. 100 maxims in neurology. Arnold ,London, 1996.
3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.
4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.
5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.
6. Сагар С., Мак Гир Д. Инфекционные заболевания. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 193-275.
7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46-52.
8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25-8.
9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В: диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37-40.
10. Платонов А.Е., Шипулин Г.А., Королева И.С.,Шипулина О.Ю. Перспективы диагностики бактериальных менингитов. Журнал микробиологии. 1999; 2; 71-6.
11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.
12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416-26.
13. Marra C.M. Neurosyphilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J.W.Griffin. Mosby, 1997; 136-40.
