I. päritolu järgi (etioloogia):

a) traumaatiline;

b) mitte-ebaküpsed (neurotroofne).

T r A V M ja T ja C ja E C ja E verejooks on tingitud mehaanilisest põhjusest (toimingud, luumurdude, kudede valgustus jne). Verejooks tuleks seostada selle rühmaga, põhjus, miks vere või atmosfäärirõhu muutus oli. Äkiline vererõhu suurenemine, näiteks lämbumise korral, pigistades rind, tugev köha, krambid ilmneb verejooksuga ühenduskestus silma, limaskestade jne, kui atmosfäärirõhu väheneb, verejooksu täheldatakse näiteks siis, kui kasutatud purgid kujul punkti verejooksud, Kõrvad, nina, bronhide verejooks, kiire üleminek vähendatud rõhul normaalseks töötamiseks Caissons. Verejooks võib tekkida arteri trombi läige äkilise sulgemise korral või südameinfarkti reljeefi. Sclerotic fenomena arterites suureneb rõhu suurenemine nendega sageli anuma seina ja vere rikkumiste murdmine ajusse. Venoosse surve suurenemine võib põhjustada verejooksu pärasoole ja trofiline Yazv alajäsemed.

See määrab veresoonte seina läbilaskvuse muutustega, mis põhineb keha väljenduva joobeseisusel, kaasas patoloogiline impulss, mis viib veresoonte seina laiendamiseni ja aeglustades verevoolu. Neid verejooksu saab täheldada mõnede nakkushaigused (Scarlatina, OSP jne), septilised protsessid, mürgised muutused eksogeensetes veresoontes (benseeni mürgistus, fosfor jne), toksilised muutused endogeensete anumate (autoinoksikatsioon), näiteks uremia all. Samas rühmas võib khabemi ajal verejooksu seostada, mis toob kaasa maksapuudulikkuse arengu ja vere koagulatsiooni järsu vähenemiseni. Operatiivseid sekkumisi vitamiinide puuduse taustal C, K, PP-rühmade võib kaasas ka tõsine verejooks. Sama verejooksu võib täheldada hemofiilias, mida iseloomustab vere koagulatsiooni järsk vähenemine.

II. Sõltuvuse mehhanismi kohaselt:

a) rebendist (hemorragia Rhexini kohta);

b) korrosiooni - arroseiv (hemorraagia ühe diagnoot);

c) lekkest (hemorraagia diapedesiini kohta).

III. Verejooksu laeva tüübi järgi:

a) arteriaalne;

b) venoosse;

c) segatud (arteriovenoosse);

d) kapillaar;

e) parenhüüm.

RVE R ja L N O E verejooks on ohver kõige ohtlikum, sest lühikese aja jooksul on vereringes suur hulk vere voolamist. Laadimine abiga sellistel juhtudel võib kaasa tuua inimese surma. Lihtsamate juhtumite puhul esineb erineva looduse oht: jäseme surm, vere tarnimine, millele arteriaalse joone kahjustamise tõttu peatub peaaegu täielikult. 8-10 tundi on selline kriitiline läviväärtus stressi kudede poolt. Kui selle aja jooksul ei ole abi, arendab gangreeni. Jaoks arteriaalne verejooks Blood lööb jet, mille kõrgus muutub iga impulsilainega. Verevärv on helepunane selle küllastumise tõttu hapnikuga. Tagatiste puudumisel voolab veri kahjustatud arteri proksimaalsest otsast välja, kui mõlemas otsas on selline verejooks.

See on erinevalt vere verejooksust, erinevalt arteriaalsest, iseloomustab seda verejooksu pidevat voolamist kahjustatud anumale, millel on tumedam värv. Venoosse verejooks esineb peamiselt kahjustatud laeva perifeersest otsast. Kui suur veeni asub arteri kõrval, võib seda jälgida perioodiliselt intensiivistumise verejooksu sünkroonse impulsiga. Verejooksul veenimisest, südame lähedal, on mõju hingamisteede faasid: sissehingamisel, kuna rindkere imendumise tõttu väheneb verejooks ja ekstralatsiooni ajal vererõhk veenides suureneb ja Verejooks on täiustatud, st Omandab sünkroonne hingamisliik. Samal ajal on verejooks veeni keskmisest otsast. Kala ja rindkere suurte veenide kahjustamine on õhukeevu võimaluse tõttu ohtlik. Air emboolia juhtumeid täheldatakse ja süstitatakse venoosed sinuse Tahke aju kest.

K ja p ja l l i r n o e verejooksu tekib siis, kui naha haavad, lihased, limaskestad, luud. Seda sagedamini segatakse väikeste arterite ja veenide verejooksuga. Välise kontrolli korral on mulje, et kõik kangad on verejooks. Kapillaarne verejooks, reeglina peatub iseseisvalt. Selle kestus suureneb oluliselt vähenenud vere koagulatsiooniga.

Powered verejooksu täheldatakse paranemisorganite kahjustusi - maksa, põrna, neeru, kopsu. Need verejooksud on sarnased kapillaaridega, kuid nende ohtlikum, kuna nende elundite laevad ei kuulu nende tagajärjel anatoomiline struktuur (seotud stromandiga). Sageli on need verejooksud mehaaniliste meetodite peatamiseks võimatu. Seetõttu kohaldatakse elundi bioloogilisi meetodeid või eemaldamist.

IV. Vere voolamise kohas:

a) väline;

b) sisemine;

c) peidetud.

N ja R Y N O E verejooks - Vere valatakse otse inimese keha pinnale oma naha defekti kaudu.

Kõige mitmekesisem looduses ja keeruline diagnostika ja taktikaline suhe on segu segu. Neid iseloomustab vere lõppemine keha õõnsuses, mis ei ole seotud nii väliskeskkonnaga kui ka mitmesuguste kangastega. Samal ajal eristage varjatud verejooksu, kus ei ole ilmseid verejooksu märke. Neid saab tuvastada eriliste uurimismeetoditega. Varjatud verejooksu kangast (sissetulek, soolestik, intraosteenia) või verejooksud võivad soojendada kudede (siis nad räägivad hemorraagilise infiltratsiooni all) või moodustama pesuvere kogumist hematoomi kujul. Õõnsuses verejooks peatub iseseisvalt harva. Seda seetõttu, et näiteks pleura õõnsuses on negatiivne rõhk ja segiõõne kestad on võime viivitada vere koagulatsiooni.

V. Tekkimise ajaks:

a) esmane;

b) teisese (varajane, hilja, korduv või korduv).

Esimene verejooks algab kohe pärast vigastust, purustades laeva.

See algab esimesest tunnilt ja päevast (enne nakatumise arengut haava) ja on seotud surudes vere lapiga kahjustatud laeva või lõõgastumise anuma, mis oli varem jätkanud.

Hiljem on T o p ja ch esinenud igal ajal pärast haava nakkuse arengut ja trombi mädalist sulamist, vaskulaarse seina sulamist.

Seega võivad sekundaarse verejooksu põhjused olla:

a) verejooksude ebapiisav katkestamine (ligatur skaala);

b) vererõhu tõstmine pärast operatsiooni (eriti parenhüümi verejooksu);

c) sagedased traumaatilised sidemed (pärast põletusi jne);

d) vere keemilise koostise muutus (transfusioon, avitaminoos, ensümaatilise aktiivsuse suurenemine, koagulatsiooni vähenemine);

e) mädane septiline olek (pöörlev, anaeroobne infektsioon);

e) trombi sulatamine bakterite proteolüütiliste ensüümide mõju all;

g) pahaloomulise kasvaja lagunemine.

VI. Lokaliseerimine: sõltuvalt anatomotopograafilisest piirkonnast, mis on verejooks.

VII. Kliiniline ilming:

a) jätkas;

b) peatus.

VIII. Kliiniline ilming ja lokaliseerimine: Hemochkali (Haempto), verine oksendamine (hemotemesis), emaka verejooks (Metrorrragia), verejooks kuseteede triiposüsteemis (hematuria), verejooks seedetrakti luumen - tar verejooksu tooli (epistasas) verejooks).

Ix. Verekaotuse suuruse järgi:

a) valgus (verekaotus kuni 20% ringleva vere mahust);

b) mõõdukas raskus (verekaotus 20% -lt 30% -ni vereringest);

c) raske (verekaotus üle 30% vererõhu mahus). Seda saab kompenseerida, dekompenseerida ja pöördumatu.

Keha reaktsioon verejooks. Self-stop verejooksu tegurid. Verejooksu eksteerib (posthemorraagiline aneemia, hemorraagiline šokk).

Keha reaktsioon verejooksule sõltub:

ü verekaotuse maht, \\ t

ü intensiivsus

ü vere aegumise kestus.

Kui verejooks reageerib peamiselt vere koguse oleku juhtimissüsteemi, mis verejooksu tingimustes tagab kahjustatud laevade tromboosi ja aitab kaasa ka ühendamisseadistele kahjustatud elundite ja kudede paranemise võimaluse loomisel. See süsteem sisaldab:

a) keskasutused - luuüdi, maksa, põrna;

b) perifeersed formatsioonid - rasvarakud, endoteeli kapillaarid, vererakud;

c) kohalikud süsteemiregulaatorid - laevade refleksiogeensed tsoonid kemosaatori, südame, kopsude, neerude, emaka, eesnäärme, seedetraktiga;

d) keskse regulaatorid - sisesekretsiooni näärmed (neerupealised, hüpofüüsi kilpnäärme jt), vegetatiivne närvisüsteem, ajude subkortikaalsed ja kortikaalkonstruktsioonid.

Verejooks:

ü Hemostaatilise potentsiaali loomine - Vere lahutamatu omadused Säilitage vedelat riiki normaalses ja vere koagulatsiooni ja koagulatsiooni patoloogias (peatage verevool) teatud sagedamini äärmusriikides.

ü Vastuseks verejooksule väheneb verevoolu määr kahjustatud vigastuses või veresoome patoloogilises protsessis.

ü Refleksiivne tähendab vere koagulatsiooniomaduste aktiveerimist trombi moodustumisega veresoonte seina kahjustamise kohas.

Ü Kokkuvõttes vähendatakse sidurit ja tihendus (tagasitõmbamine) ja seejärel täis- või osalise lahustumise (fibrinolüüsi).

ü Kui suurte arterite verejooks, on verejooksu spontaanne peatus vähem võimalik peamiselt suurema verevoolukiiruse tõttu. Verejooksu spontaanset peatamist täheldatakse sagedamini anumate täielike vaheaegadega. Nendel juhtudel on kahjustatud laeva refleksi spasm, luumeni sees ja trombi moodustumine.

ü lõpetamine verejooksu on võimalik ja selle tulemusena suureneb rõhk kudedes. Sageli tekib hemostaas kahjustatud anuma kokkusurumise tõttu hematoomiga, eriti salvestatud fassendi puhul ja kitsas valuvagunite kanaliga, mille lumen on tavaliselt täis verehüüvedega.

Alustamismehhanismi, mis põhjustab keha patoloogilisi ja kompenseerivaid muutusi verejooksu tulemusena vere tsirkuleeriva vere mahu järgi. Blood Lodge toob kaasa vereringe hüpoksia arendamisele. Verejooksisest tuleneva vereringe hüpoksia nähtuste kompenseerimiseks tekib keha:

a) vere ümberjaotamine ja verevoolu säilitamine elutähtsates organites, vähendades nahale verevarustuse, seedetrakti ja lihaseid;

b) ringleva vere mahu taastamine interstitsiaalse vedeliku sissevoolu tulemusena vereringesse;

c) südame väljundi ja hapniku ärakasutamise koefitsiendi suurenemine, kui ringleva vere maht taastatakse.

Viimased kaks protsessi kaasa aitavad üleminek vereringe hüpoksia aneemiliseks, mis on vähem ohus ja on lihtsam kompenseerida terapeutiliste meetmetega.

Vere koagulatsiooni tükeldamine kiirendatakse, hoolimata trombotsüütide arvu vähenemisest ja fibrinogeeni sisalduse vähenemisest. Samal ajal suureneb fibrinolüütiline aktiivsus. Vegetatiivse närvisüsteemi sümpaatilise osa tooni parandamine ja adrenaliini tõhustatud emissioon kaasa aitavad vere koagulatsiooni kiirenemisele. Sellisel juhul on vere hüübimissüsteemi komponentides muutusi. Trombotsüütide kleepuvus suureneb ja nende agregatsioonivõime, protrombiini tarbimine, trombiini kontsentratsioon, VIII faktori sisaldus (emofiilne globuliin), kuid vähendab antihemofiilse faktori sisaldust globuliinis. Veri koe tromboplastiini kudede tromboplastiini ja viljakas tegur on valmistatud hävitatud erütrotsüütidest.

Rasketel juhtudel, kui verekaotus, intravaskulaarse vere koagulatsiooni arendamine on võimalik kahe teguri kombinatsiooni tõttu: aeglustumine verevoolu kapillaarides ja proagalantide veresisu suurenemine.

Verejooksu sümptomaatika. Meetodid verekaotuse mahu määramiseks.

Subjektiivsed sümptomid: Pearinglus, suukuivus, janu, iiveldus, silmade tumenemine, nõrkuse suurendamine, kõrvade müra, peavalu ja südame ala valu, lämbumine. Need patsiendi kaebused on siseorganite verevarustuse rikkumise tulemus ja esiteks aju.

Eesmärgid Sümptomid: Naha pallor ja niiskus, nägu, sagedane ja nõrk impulss, kiire hingamine, rasketel juhtudel Chein-stokesi hingamine, venoosse ja vererõhu vähenemine, põnevus, eufooria, teadvuse kadu.

Kuid aeglase verejooksuga ei pruugi kliinilised ilmingud vastata kadunud vere kogusele. On oluline kindlaks määrata verejooksu suuruskud, mis koos verejooksu peatamisega on terapeutiliste taktika valiku jaoks otsustava tähtsusega. Erütrotsüütide sisalduse määramine, hemoglobiin, hematokriti tuleb kohe pärast patsiendi kättesaamist teha ja hiljem korrata.

Subjektiivse teabe, objektiivsete välismärkide ja laboratoorsete suhteliste näitajate kasutamist võib anda ainult soovituslikud andmed verekaotuse kohta. Isegi hematocritum, vere- ja plasma suhteline tihedus, uuriti esimestel tundidel pärast verejooksu algust, ei kajasta verekaotuse tegelikke suurusi, kuna keha jäävat vereringet ei ole kohe autogemodiillatsiooni suhtes kohe allutatud, vaid alles pärast seda Paar tundi ja see maksimaalne protsess 1,5-2 päevani. Seega, kui 24 tundi on möödunud verejooksu algusest ja rohkem, kui märkimisväärne vähenemine tsirkuleeriva vere massi ja hemodilase massi vähenemise, erütrotsüütide koguse, hemoglobiini taseme, hematoraalse numbri, vere ja plasma suhtelise tihedusega kajastavad aneemia astet ja seda kasutatakse aneemia verekaotuse määramiseks. Nende uuringute ja kliiniliste andmete näitajate kasutamisel võib eristada kolme verekaotuse kraadi (tabel 1).

Verekaotuse raskusaste (Gorbashko Ai, 1982).

Vereskaotus nimetatakse protsessi, mille areng toimub tulemusena verejooks. Seda iseloomustab organismi kohanemis- ja patoloogiliste reaktsioonide kombinatsioon, et vähendada kehavere mahtu keha, samuti hapniku () puudumist, mis põhjustas selle aine transpordi vähenemise verega.

Osakond asutati aastal 1986.

Osakond korraldab kadeti arstide ja intresside arstide koolitust kolmel erialal: "anestesioloogia", "laste anestesioloogia", "kiireloomuliste riikide meditsiin" 5 kliinilisel alusel: 6., 11., 16. linnakliinilised haiglad, linnade kliiniline haigla hädaolukorras arstiabi ja piirkondliku laste kliinilise haigla. Osakonna töötab 2 professorit: laureaat riigipreemia valdkonnas teaduse ja tehnoloogia, D.M. professor E.n. Kliigunhenko ja D.n. Professor Bonisar V.I., 4 Associates ja 3 assistenti, kellel on meditsiiniteaduste teaduslik aste.

Koolituse arstide-kadettide ja huvide jaoks kasutavad töötajad kaasaegseid tehnikaid ja simulaatoreid.

Osakond tegutseb arvutiklassi 2 ringi ligipääsurežiimis 2, 25 haridusvideoga videosüsteemist.

Kadettidel ja internidel on võimalus kasutada koolituse osakonna osakonnas salvestatud kirjandust. Viimane on varustatud kopeerimisseadmetega, ajakirjade tellimuse komplekti kolme eriala, õpikute ja õpetushüvitised (Loendis on rohkem kui 550 kirjandusaksolud).

Osakonna rahvusvahelised sidemed väljendatakse Saksa kolleegidega Friedrich Wilhelmi Bonni kolleegide juhtimisel (meditsiiniteaduste arsti professor Yokturi prondavka) uute super-kaasaegsete tehnoloogiate õpetamise arstide õpetamine.

Niisiis, alates 2003. aastast toimuvad osakonna põhjal multidistsiplinaarsed kursused (põhiklassid) teemal "eriline anestesioloogia, võttes arvesse anatoomilisi eeltingimusi."

Osakonna teaduslikud huvid mõjutavad hädaabitehnoloogiate parandamise küsimusi ja ravi standardimise, valu leevendamise kriitiliste täiskasvanute ja laste parandamise küsimusi. Alates 2004. aastast lähtub osakond teadusliku teema rakendamisele "anesteesia ja intetehnoloogiate põhjendus ja arendamine (kaasa arvatud HBO, plasma asendab hapnikuülekande, osooni) funktsiooni erinevate vanusekategooriate patsientidel kriitilises olukorras riike. "

^ Loeng: Teema: Äge verekaotus.

Kliiguenko Elena Nikolaevna, D.M., laureaat riigipreemia teaduse ja tehnoloogia, professor, osakonna juhataja anestesioloogia osakond, intensiivne ravi ja meditsiin erakorraliste riikidega FPO Dnepropetrovski riik Medical Academy

All vereskaotus Mõista keha seisundit, mis tekib pärast verejooksust ja mida iseloomustab mitmete adaptiivsete ja patoloogiliste reaktsioonide arendamine. Suurenenud huvi verekaotuse probleemi vastu on tingitud asjaolust, et peaaegu kõik kirurgilised profiili spetsialistid kohtuvad sellega üsna sageli. Lisaks jäävad kõrgele verekaotusega suremuse näitajad kõrgeks.

Verekaotuse raskusaste määrab selle tüübi, arengukiirusega, kaotatud vere mahu, hüpovoleemia aste ja löögi võimalik arendamine, mis on kõige enam peegeldunud p.g. Brysov, laialdaselt meie riigis (tabel 1).

^ Tabel 1.

Verekaotuse klassifitseerimine (A.G. Bryusov, 1998).

Välismaal on laialt levinud klassifitseerimine Bloodstocks, välja töötatud American Kirurgide kolledži 1982. aastal, millele 4. klassi verejooks eristatakse (tabel 2)

^ Tabel 2.

Ameerika kirurgide kolledži verejooksu klassifikatsioon

(P. L.Marino, 1998)

I klassi. - vastab 15% vere tsirkuleeriva vere mahust (BCC) või vähem. Samal ajal puuduvad kliinilised sümptomid või ainult ortostaatiline tahhükardia (CSS üleminekul horisontaalsest asendist vertikaalse suurenemiseni 20 või enama UD-ga. / Min.).

II klass. - vastab 20-25% kahjumile. Peamine kliiniline märk on ortostaatiline hüpotensioon või vererõhu vähenemine üleminekul horisontaalsest asendist vertikaalseks kuni 15 või enam mm rt. Art. Diuresis salvestatakse.

^ Klass III - See on kooskõlas kahjumiga 30 kuni 40% oc. Hüpotensioon avaldatakse tagaküljel asuvas asendis, Oligira (uriin alla 400 ml / päevas).

IV klass - kaotus rohkem kui 40% oc. Seda iseloomustab kollaps (äärmiselt madal vererõhk) ja teadvuse rikkumine kuni koomani.

Seega on šokk paratamatult arenenud kahjumiga 30% BCC-st ja nn "surma künnis" ei ole surmava verejooksu maht, vaid ringluses jäänud erütrotsüütide arv. Erütrotsüütide puhul on see reserv 30% globulaarsest mahust, plasma puhul - vaid 70%. Teisisõnu, keha võib ellu jääda 2/3 ringleva erütrotsüütide kadumisega, kuid ei kanna kadu 1/3 plasma mahust. See on tingitud spetsiifilistest kompenseerivate mehhanismide spetsiifikatest, mis arenevad verekaotusele ja hüpovoleemilise šoki kliiniliselt väljendusele.

All šokk Mõista sündromocomplexi, mis põhineb ebapiisava kapillaaride perfusioonil vähenenud hapnikuga ja kudede ja organite häiritud metabolismi ja all hüpovoleemiline šokk Eelkõige mõistavad nad ägeda südame-veresoonkonna puudulikkust, mis arendus tulemusena CCC olulise puuduse tõttu.

Šokk on tõhusa BCC vähenemise tagajärg (st BCC suhe vaskulaarse voodi võimsusele) või südame pumbamise funktsiooni halvenemise tagajärjel, mis võib tekkida mis tahes Gepsis'i hüpovoleemia ajal, sepsis , vigastused ja põletused, südamepuudulikkus või sümpaatilise tooni vähendamine. Hüpovoleemilise šoki konkreetne põhjus tahke vere kadumise korral võib olla:

• 
  Seedetrakti verejooks;
• 
  Linnaverejooks;
• 
  Intradevastase verejooksu;
• 
  emaka verejooks;
• 
  verejooks retropertoneaalse ruumi;
• 
  aordi aneurüsmi purunemine;
• 
  vigastus.

Patogenees:

• 
  Minuty Heart (MOS):
• 
  MOS \u003d WOS CHCS,
• 
  Kus: WSA on südame mõju maht ja südame löögisagedus on südame lühendite sagedus);
• 
  südame rütm;
• 
  Südameõõnsuste rõhu täitmine (eelostus);
• 
  Südameklapi funktsioon;
• 
  Ühine perifeerse veresoonte resistentsus (OPS) - posthooned.

Südamelihase ebapiisava tulemuslikkuse tõttu südame õõnsustes pärast iga vähendamist jäävad osa verefragmentidest, mis toob kaasa nende rõhu suurendamise või eelpingutuse suurenemise suurenemise. Need. Osa verd seisis südames, mida nimetatakse südamepuudulikuks.

Ägeda verekaotuse all väheneb BCC puudus peaõõnsuste täiterõhku algselt, mille tulemusena on WOS, MOS ja vererõhk (vererõhk) kompenseerivad. Kuna vererõhu tase määratakse südameheed ja veresoonte toon (OPS), siis selle säilitamiseks õigel tasemel, vähenedes BCC, kompensatsioonimehhanismid on kaasatud südame löögisageduse ja OPSi suurenemiseni. Ägeda verekaotuse vastuseks tekkivate kompenseerivate muudatuste hulka kuuluvad: neuro-endokriinsed nihked, metaboolsed häired, südame-veresoonkonna ja hingamisteede muutused.

^ Neuro endokriinsed nihked sümpaatilise neerupealise süsteemi aktiveerimine katehhoolamiinide (adrenaliini, norepinenalina) ajukihi suurenenud heitkoguste kujul neerupealiste kiht. Katehhoolamiinid suhtlevad ± ja і-adrenoretseptoritega. ± -adrenoretseptorite perifeersete laevade stimuleerimine põhjustab vasokonstriktsiooni ja nende blokaadi on vasodilaatia. Beta 1-adrenoretseptorite lokaliseeritakse müokardi, і 2-adrenoretseptorite - veresoonte seina. Stimuleerimine і 1-adrenoretseptoritel on positiivne inotroopne ja kronotropiline toime. Stimuleerimine і 2-adrenoretseptorite põhjustab kerge dilatatsioon arterioolide ja veenide.

Katehhoolamiinid šokiga põhjustab vaskulaarse voodi võimsuse vähenemise, intravaskulaarse vedeliku ümberjaotamise perifeersetest laevadest kesk-, mis aitab kaasa vererõhu säilitamisele. Samal ajal on hüpofia-hüpotalamuse süsteem aktiveeritud - neerupealiste-näärmed, mis ilmneb tohutu emissiooniga Acti, kortisooli, aldosterooni, antidireetilise hormooni verd, mille tulemusena suureneb vereplasma osmootse rõhul, suurendades reabsorptsiooni naatriumkloriidi ja vee vähendamine, diurea vähendamine ja intravaskulaarse vedeliku mahu suurendamine.

^ Metabolismi häired. Normaalse verevoolu tingimustes kasutatakse rakke glükoosi, mis muundatakse tulevikus püruviinhappesse ATP-s. Hapniku puudumise või puudumise korral taastatakse peranranograde hape piimale (anaeroobse glükoliz), viimaste kogunemine toob kaasa metaboolse atsidoosi. Aminohapped ja vabad rasvhapped, mis normaalsetes tingimustes oksüdeeritakse energia moodustamiseks, kogunevad kudedesse ja atsidoosiga süvenenud. Hapniku ja atsidoosi puudumine rakumembraanide funktsiooni häirib, mille tulemusena kaaliumi saab ekstratsellulaarse ruumi ja naatrium ja vesi tulevad rakkudesse, mis põhjustavad nende turse.

^ Kardiovaskulaarsete ja hingamisteede muutused Shock on väga oluline. Katehhoolamiinid vabastavad varajased etapid Shock suurendab OPS-i, müokardi vähendamist ja südame löögisagedust. Tahhükardia vähendab ventritsite diastoolse täiteaega ja seetõttu koronaararivoolu voolu. Müokardi rakud hakkavad kannatama atsidoosi, mis on esialgu kompenseeritud hüperventüüllagedusega. Juhul pingutatud šokk respiraator, kompensatsioonimehhanismid on vastuvõetamatu. Acidoosi ja hüpoksia põhjustavad südamefunktsiooni rõhumise, kardiomüotsüütide erutuse suurenemise suurenemise arütmiate põnevuse suurenemise.

Gumoral Shiftts P.kuni vasoaktiivsete vahendajate vabanemiseni (histamiini, serotoniini, eesmise esipaneelimise, lämmastikoksiidi, kasvaja nekroutiseerivate tegurite, interleukiinide, leukotrienide), mis põhjustavad vasodillatsiooni ja suurendades vaskulaarse seina läbilaskvust, millele järgneb vere vedeliku väljund interstitsiaalses ruumis ja Perfusiooniirõhu vähenemine. See süvendab 2 puudumist keha kudedes, mis on tingitud nende tarnimise vähenemisest umbes 2 tõttu 2 punaste vereliblede suurte kandjate ägeda kadu tõttu.

^ Muudatused endotelius Kapillyarov See avaldub hüpoksilise turse oma rakkude ja haardumise (adhesiooni) neile aktiveeritud polümorfse leukotsüütide, mis käivitab kaskaadi faasi muutused verevoolu mikrotsõlme.

• 
  ^ 1 faas - isheemiline anoksia või pre- ja post-topillari sphinkterid - on täiesti pöörduv;
• 
  2 etapp - kapillaarriik või laienemine prokapillary Sphinkterid ajal spasper postkaasase VEUL - on osaliselt pöörduv;
• 
  3 etapp - perifeersete laevade paralüüs või eel- ja post-topillari sphinkrite laiendamine - on täiesti pöördumatu.

Kui kapillaatede liimi vähenemine nende seinte turse tõttu šoki varases staadiumis põhjustab verevoolu heterogeensuse, põhjustab endotali Vevel'i polümorfoid-leukotsüütide interaktsiooni vasoaktiivsete vahendajate vabanemise ja mürgiste hapnikuradikaalide vabanemise põhjustab koe verevoolu ümberjaotamise, makromolekulaarse lekke, interstitsiaalse turse. Üldiselt need protsessid süvendavad hapniku kohaletoimetamise vähenemist kudedesse. Hapniku kohaletoimetamise ja selle vajaduse vahelise tasakaalu säilitatakse seni, kuni hapniku ekstraheerimine on ette nähtud. Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel rikutakse kohaletoimetamist umbes 2-ga kardiomüotsüüte, müokardi assidoos kasvab, mis on kliiniliselt väljendunud hüpotensioon, tahhükardia, õhupuudus. Koe perfusiooni jätkuv vähenemine areneb globaalseks isheemiaks, järgneva reperfusiooni kahjustustega tsütokiini või eikosanoidi makrofaagide suurenenud tootmise tõttu, oksiidide neutrofiilide vabanemise ja täiendavate mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu, st. Moodustub organite konkreetsete funktsioonide rikkumine ja polüorgani puudulikkuse tekkimise oht tekitab. Isheemia muudab soole limaskesta läbilaskvust, eriti tundlikku isheemilise - reperfusiooni - vahendaja, mis põhjustab bakterite ja tsütokiinide dislokatsiooni ringlussüsteemi ja selliste süsteemide protsesside esinemist sepsisena, respiratoorse distressi sündroomi, polüorgani puudulikkusega. Nende välimus vastab šoki konkreetsele ajutisele intervallile või staadiumile, mis võib olla:

• 
  1 - algne;
• 
  2 - pöörduv šoki etapp;
• 
  3 - pöördumatu šoki etapp.

Kliiniline pilt ja diagnostika:

Kliiniline pilt määratakse šoki sammuga.

1 etapp - Seda iseloomustab limaskesta ja nahale. Psühhomotoorse ergastus, külmade jäsemed, vähenenud või normaalne arteriaalne rõhk, kiire impulss ja hingamine, suurenenud tseerorõhk, säilitades normaalse diureesi.

2 etapp - avaldub ise intensiivsus, kahvatu hall nahk, mis on kaetud külma kleepuva higi, janu, õhupuudusega, arteriaalse ja keskse venoosse rõhu vähenemisega, tahhükardia, hüpotermia, oliiguria.

3 etapp - mida iseloomustab adinais, kes liigub kellele; Kahvatu, maine tooni ja marmorist muster, nahk, progressiivne hingamisteede rikke, hüpotensioon, tahhükardia, anuria.

Diagnostika Põhineb kliiniliste ja laboratoorsete märkide hindamisel. Ägeda verekaotuse tingimustes on äärmiselt oluline selle väärtuse kindlaksmääramine, mille jaoks on vaja kasutada ühte olemasolevatest meetoditest, mis on jagatud kolme rühma: kliiniline, empiiriline ja labor. Viimane võib olla sirge ja kaudne.

2. Äge (ühe tunni jooksul).

3. Sulesoole (24 tunni jooksul).

4. Krooniline (nädalate jooksul, kuud, aastaid).

Aja esinemise järgi.

1. Esmane.

2. Teisene.

Patoanatomite klassifikatsioon.

1. Verevedelad, mis tulenevad laevaseinte mehaanilisest hävimisest, samuti termilise kahjustustest.

2. Arrosion verejooks, mis tuleneb laevaseina hävitamise tõttu patoloogilise protsessi abil (kasvaja kokkuvarisemine, purunemine, mädane sulamine jne).

3. DiaPecclet verejooks (veresoonte läbilaskvusega).

2. Akuutse verekaotuse kliinik

Veri teostab mitmeid olulisi funktsioone kehas, mis vähendatakse peamiselt homeostaasi säilitamisel. Tänu keha transpordifunktsioonile kehas muutub pidev gaaside, plast- ja energiamaterjalide pidev vahetus, hormonaalne reguleerimine jne. Veri puhvri funktsiooni hoitakse happeliste tasakaalus, elektrolüütide ja osmootiliste saldode säilitamisel. Immuunfunktsiooni eesmärk on ka homeostaasi säilitamine. Lõpuks on õhukese tasakaalu tõttu koagulatsiooni- ja anticistlike veresüsteemide vahel, selle vedelat riiki toetatakse.

Verejooksukliiniksee koosneb kohalikust (vere aegumise tõttu väliskeskkonda või kudede ja elundite sees) ja verekaotuse üldmärke.

Akuutse verekaotuse sümptomid- See on ühendav kliiniline märk igat tüüpi verejooksu. Nende sümptomite raskusaste ja keha reaktsioon verekaotus sõltub paljudest teguritest (vt allpool). Seda verekaotuse mahtu peetakse surmavaks, kui inimene kaotab poole kõigist ringlevatest verest. Kuid see on mitte-absoluutne avaldus. Teine oluline tegur, millega määratakse kindlaks keha reaktsiooni verekaotus on selle tempo, s.o kiirus, millega isik kaotab verd. Suure arteriaalse pagasiruumi verejooksul võib surm tekkida väiksemate verekaotuse mahtudega. See on tingitud asjaolust, et keha kompensatsioonreaktsioonidel ei ole aega töötada õigel tasemel, näiteks kroonilise verekaotusega mahus. Üldised kliinilised ilmingud sama tüüpi ägeda verekaotuse ilmingud koos kõigi verejooksuga. Peapöörituse, nõrkuse, janu ja janu, silmade ees on kaebusi silmade ees, uimasus. Kahvatu nahk, kõrge verejooksul, võib täheldada külma higi. Sageli, ortostaatiline kokkuvarisemine, lõikamisriikide arendamine. Objektiivses uuringus tuvastatakse tahhükardia, vererõhu vähenemine, madal-täidise impulsi vähenemine. Hemorraagilise šoki väljatöötamisel vähendatakse diureesi. Punase vereanalüüsi puhul on hemoglobiini, hematokriti ja erütrotsüütide arvu vähenemine. Kuid nende näitajate muutmist täheldatakse ainult hemodilatsiooni ja esimese tunni jooksul pärast verekaotust, minimofoosi. Verekaotuse kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub verejooksu tempost.

Mitmed heitkogused ägeda verekaotuse raskusastme.

1. Mis puutub ringleva vere (BCC) puudusega 5-10%. Üldine seisund on suhteliselt rahuldav, impulsi suurenemine täheldatakse, kuid see on piisav täitmine. Vererõhk (vererõhk) on normaalne. Uurides vere hemoglobiini rohkem kui 80 g / l. Kapillaroskoopia puhul on mikrotsirkulatsiooni seisund rahuldav: roosa taustal, kiire verevool, mitte vähem kui 3-4 silmus.

2. BCC puudusega kuni 15%. Mõõduka üldine seisund. Tahhükardia täheldatakse 110-ni 1 min. Süstoolne vererõhk vähendab 80 mm Hg. Art. Punase vereanalüüsetes on hemoglobiini vähendamine 80 kuni 60 g / l. Kapillaarseroskoopiaga ilmneb kiire verevool, kuid kahvatu taustal.

3. BCC puudusega kuni 30%. Üldine tõsine seisund patsiendile. Impulsi keermestatud, sagedusega 120 1 min. Arteriaalne rõhk vähendatakse 60 mm Hg. Art. Kapillaarseroskoopia kahvatu taustaga aeglustab verevoolu, 1-2 silmuseid.

4. BCC puudusega üle 30%. Patsient on väga raske, sageli agonaalse seisundiga. Perifeersete arterite impulsi ja vererõhk puuduvad.

3. Kliiniline pilt erinevate verejooksude

Selgelt määratleda, kust laeva verejooks on võimalik ainult siis, kui väljas verejooks. Reeglina välitingimustes ei ole diagnoosimine raske. Arterite kahjustumise korral valatakse veri tugeva pulseeriva reaktiivse joaga. Scarlet Blood. See on väga ohtlik riik, sest arteriaalne verejooks viib kiiresti patsiendi kriitilise anemiseerimiseni.

Venoosse verejooksuReeglina iseloomustab see tumeda vere pidevat aegumist. Kuid mõnikord (kui haavatud suure venoosse varred) võivad olla diagnostilised vead, kuna ülekande ripple on võimalik. Venoosse verejooks on õhukeevude väljatöötamise kaudu ohtlik (madala tsentraalse venoosse rõhuga (CVD)). Jaoks kapillaarne verejookskogu kahjustatud koe pinnast on vere pidev aegumine (kaste liigist). Eriti tõsine kapillaari verejooks, mis esineb parenhüümaniaalsete organite (neerud, maksa, põrna, kopsud). See on tingitud kapillaarvõrgu struktuuri eripäradest nendes asutustes. Sel juhul verejooks on väga raske peatuda ja nende organite operatsiooni ajal muutub tõsiseks probleemiks.

3. Kunstlik (exfusion, meditsiiniline verejooks)

Arengukiirusel

1. Äge (\u003e 7% ock tunnis)

2. Subacon (5-7% ocki tunnis)

3. Krooniline (\u003c5% ock tunnis)

Mahus

1. Väike (0,5-10% oc või 0,5 1)

2. Keskmine (11-20% oc või 0,5-1 l)

3. BIG (21 - 40% OCC või 1-2 L)

4. Massive (41-70% oc või 2-3,5 liitrit)

5. Mortal (\u003e 70% oc või rohkem kui 3,5 liitrit)

Hüpovoleemia aste ja šoki arendamise võimalus:

1. Lihtne (BCC puudus 10-20%, vähem kui 30% puudus, šokk)

2. Mõõdukas (BCC puudus 21-30%, puudus 15-45%, šokk areneb pikaajalise hüpovoleemiaga)

3. raske (BCC puudus 31-40%, puudujääk $ 46-60%, šokk on vältimatu)

4. Äärmiselt raske (BCC defitsiit üle 40%, puudus üle 60%, šokk, terminal olekus).

Välismaal oli kõige levinum verekaotuse klassifikatsioon Ameerika kirurgide kolledži poolt 1982. aastal kõige levinum.

Tabel 2.

Äge verekaotus toob kaasa katehhoolamiinide neerupealiste emissioonide emissiooni, põhjustades perifeersete anumade spasmi ja vastavalt vaskulaarse kanali mahu vähenemisele, mis kompenseerib osaliselt saadud BCC defitsiit. Ümberjaotamine elundi verevoolu (vereringe tsentraliseerimine) võimaldab teil ajutiselt säilitada verevoolu elulistes organites ja tagada elu säilitamine kriitilistes riikides. Seejärel võib see kompenseeriv mehhanism põhjustada tõsiste ägeda verekaotuse tüsistuste väljatöötamist. Kriitiline seisund nimetatakse šokk paratamatult areneb kahjumiga 30% BCC-st ja nn "surma künnis" määratakse mitte verejooksu maht, vaid ringluses jäänud erütrotsüütide arv. Erütrotsüütide puhul on see reserv 30% globulaarsest mahust (GO), plasma puhul ainult 70%.

Teisisõnu, keha võib ellu jääda 2/3 tsirkuleerivate erütrotsüütide kadumisega, kuid ei edasta 1/3 plasma mahust. See on tingitud kompenseerivate mehhanismide iseärasustest, mis arenevad verekaotuse vastuseks ja kliiniliselt avaldub hüpovoleemilise šokiga. Shock on arusaadav kui sündroom, mis põhineb ebapiisava kapillaaride perfusioonil vähendatud hapnikuga ja hapniku tarbimise kahjustuse tõttu organite ja kudede. See südamel (šokk) on perifeerse vereringe metaboolse sündroom.

Šokk on BCC märkimisväärse vähenemise tagajärg (st BCC suhe vaskulaarse voodi võimsusega) ja südame pumbafunktsiooni halvenemise, mis võib ilmneda mis tahes Genesise hüpovoleemiaga (SEPSIS, vigastused , põletused jne).

Hüpovoleemilise šoki konkreetne põhjus tahke vere kadu tõttu võib olla:

1. Seedetrakti verejooks;

2. Intrivetiline verejooks;

3. kõhuõõne verejooks;

5. verejooks retropertoneaalse ruumi;

6. aordi aneurüsmide rales;

7. Vigastused ja teised.

Patogenees

Ocki kaotus häirib südamelihase jõudlust, mis määratakse kindlaks:

1. Minuti südame löögisagedus (MOS): Mos \u003d WSS XHS (WOS - südame löögihulga maht, südame löögisagedus - südamesagedus);

2. Survet, mis täidab südame õõnsusi (eelosoode);

3. südame ventiilide funktsioon;

4. Ühine perifeerse vaskulaarse resistentsus (OPS) - pärast koormust.

Mis ebapiisav kontraktiilne võime südamelihase südames õõnsused pärast iga vähendamist, jääb osa verest ja see toob kaasa eeloleva suurenemise. Osa verd seisis südames, mida nimetatakse südamepuudulikuks. Ägeda verekaotuse all, mis viib BCC puuduse väljatöötamise tulemusena, väheneb peaõõnsuste täiterõhk esialgu, mille tulemusena vähenevad WOS, MOS ja põrgu. Kuna vererõhu tase määratakse suures osas südame (MOS) protokolliga ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPS) protokolliga (OPS), siis selle säilitamiseks õigel tasemel on BCC vähenemine, kompensatsioonimehhanismid, mille eesmärk on südame löögisageduse ja OPSi suurenemisel. Ägeda verekaotuse vastuseks tekkivate muudatuste hulka kuuluvad neuroendokriinse nihked, metaboolsed häired, südame-veresoonkonna ja hingamisteede muutused. Kõigi hüübimislinkide aktiveerimine põhjustab võimaluse arendada intravaskulaarset verevagulatsiooni (DVS sündroomi). Füsioloogilise kaitse järjekorras kõige sagedasemate kahjustuste korral vastab keha hemodilationile, mis parandab verevoolu ja viskoossus vähendab erütrotsüütide arvu mobiliseerimist ECC vajalikkuse järsu vähenemise ja hapniku tarnimisel, suurenemise Hingamissagedus, südame väljund, tagasilöök ja hapniku ringlussevõtt kudedes.

Neuroendokriinseid nihkeid rakendatakse sümpaatilise süsteemi aktiveerimisega katehhoolamiinide (adrenaliini, norepinefriini) ajukihi suurenenud heitkoguste kujul neerupealiste kiht. Katehhoolamiinid suhtlevad A- ja B - adrenoretseptoritega. Perifeersete laevade stimuleerimine Adrenoretseptorite põhjustab vasokonstriktsiooni. P1-stimuleerimine - müokardi lokaliseeritud adrenoretseptorite stimuleerimine on positiivne ionotroopne ja kronootiline toime, veresoontes asuvate P2-adrenoretseptorite stimulatsioon põhjustab arterioolide ja veenide valguse dilatatsiooni. Shock-i katehhoolamiinide emissioon toob kaasa mitte ainult vaskulaarse voodi võimsuse vähenemisele, vaid ka perifeersetest laevade intravaskulaarse vedeliku ümberjaotamisest kesksele, mis aitab kaasa vererõhu säilitamisele. Hüpotalamuse süsteem on aktiveeritud - adrenokortikoportide ja antidireetilised hormoonid, kortisool, aldosteroon eraldatakse veres, kortisooli, aldosterooni, mis on osmootse rõhu plasmaõhu suurenemine, põhjustades naatriumi ja vee suurenemise, vähendades DIRERE ja Intravaskulaarse vedeliku mahu suurenemine. Seal on häired metabolismi. Arenenud verejooksud ja hüpokssia häired põhjustavad piima- ja peer-hindete hapete kogunemist. Hapniku puudumise või puudumise tõttu taastatakse peranograde hape piimale (anaeroobse glükoliz), mille kogunemine toob kaasa metaboolse atsidoosi. Aminohapped ja vaba rasvhapped kogunevad ka kudedesse ja atsidoosi süvenemisse. Hapniku ja atsidoosi puudumine rakumembraanide läbilaskvuse häirib, mille tulemusena on kaalium jätab rakku ja naatrium ja vesi rakkudesse tulenevad nende turse.

Stiovaskulaarsete ja hingamisteede süsteemide muutused šokis on väga olulised. Katehhoolamiinide emissioon šoki varases etapis suurendab OPS-i, müokardi ja südame löögisageduse vähendamine on vereringe tsentraliseerimise eesmärk. Siiski vähendab saadud tahhükardia väga kiiresti ventrikaalade diastoolse täitmise aega ja sellest tulenevalt koronaarse verevoolu. Müokardi rakud hakkavad kannatama atsidoosi. Karmistatud šoki puhul on hingamisteede hüvitamismehhanismid vastuvõetamatu. Hüpoksia ja atsidoos toovad kaasa kardiomüotsüütide põgevuse suurenemise, arütmiate põgevuse suurenemise. Humoraalne nihked avaldub vabastamise ja muu, välja arvatud katehhoolamiinid, vahendajad (histamiin, serotoniin, prostaglandiinid, lämmastikoksiid, tumorkecking tegur, interleukiinid, leukotrieenid), mis põhjustavad vasodilatatsiooni ja suureneb läbilaskvuse vaskulaarse seina, millele järgneb a Vedeliku osa veres interstitsiaalses ruumis ja perfusioonirõhu vähenemine.. See süvendab O2 puudumist organismi kudedes, mis on põhjustatud mikrotromootilise moodustumise ja O2-erütrotsüütide kandjate ägeda kadumise tõttu selle tarnimise vähenemisest.

Mikrokõrvalistes voodites arenevad muutused faasi iseloomu:

1. 1 faasi-isheemiline anoksia või väeteelse ja post-patelliseerivate sfinkrite vähendamine;

2. 2 etapp - kapillaarriik või rinnapiljude laiendamine;

3. 3 faasi - paralüüs perifeersete laevade või laienemine pre- ja post-patellulaarsete sfinkrite ...

Kriisiprotsessid kapillaaris vähendavad hapniku kohaletoimetamist kudedesse. Hapniku kohaletoimetamise ja selle vajaduse vahelise tasakaalu säilitatakse seni, kuni hapniku ekstraheerimine on ette nähtud. Intensiivravi algus hilinemise korral häirib hapniku toimet kardiomüotsüüte, müokardi amidoos kasvab, mis on kliiniliselt avaldunud hüpotensiooni, tahhükardia, õhupuudusega. Kudede perfusiooni vähenemine konverteerib globaalseks isheemiaks, millele järgneb tsütokiini makrofaagide suurenenud tootmise tõttu koede katmine, lipiidide uuesti oksüdatsiooni aktiveerimine, oksiidide vabanemise neutrofiilid ja täiendavad mikrotsirkulatsioonihäired. Järgneva mikrotromootilise moodustumise moodustab rikkumise konkreetsete funktsioonide organite ja riski tekkeks polüorgani ebaõnnestumise tekib. ISCHEMIA muudab soole limaskesta läbilaskvust, eriti tundlikku isheemilise reperfusiooni vahendaja, mis põhjustab bakterite ja tsütokiinide dislokatsiooni ringlussüsteemi ja selliste süsteemiprotsesside esinemist sepsis, respiratoorse stressi - sündroom, polüorgani puudulikkus. Nende välimus vastab konkreetsele ajavahemikule või šoki staadiumile, mis võib olla esialgne, pöörduv (pöörduv lööklass) ja pöördumatu. Suures osas määrab šoki pöördumatus mikrotrombombi arvu moodustatud mikrotsirkulatsiooni kriisis tekkivate ja ajutiste tegurite arvuga. Mis puutub bakterite ja toksiinide dislokatsiooni soole isheemia ja selle seina läbilaskvuse mõju tõttu, ei ole see säte praegu nii ühemõtteline ja nõuab täiendavaid uuringuid. Ja veel šokki võib määratleda kui tingimusena, kus hapniku tarbimine kudede poolt ebapiisavalt nende vajadustele aeroobse metabolismi toimimiseks.

Kliiniline pilt.

Hemorraagilise šoki arendamisel eristatakse 3 etappi.

1. Kompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht ei ületa 25% (700-1300 ml). Mõõdukas tahhükardia, vererõhk või mitte muutunud või veidi langetatud. Sissepääsu subkutaanne veenid, vähendab CVD-d. On märke perifeerse vasokonstriktsioonide: jahutusjäsemed. Eraldatud uriini kogus väheneb poole võrra (kiirusega 1-12 ml / min). Dekompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht on 25-45% (1300-1800 ml). Impulsisagedus jõuab 120-140 minutini. Süstoolne vererõhk vähendatakse alla 100 mm Hg, impulsi rõhu suurus väheneb. Seal on väljendunud õhupuudus, osaliselt kompenseerivad metaboolse atsidoosi hingamisteede alkaloosiga, kuid võib olla ka šokk kopsu märk. Tugevdada jahutusjäsemeid, aakricyanoosi. Ilmub külm higi. Uriini vabanemiskiirus on alla 20 ml / h.

2. pöördumatu hemorraagiline šokk. Selle esinemine sõltub vereringe dekompenseerimise kestusest (tavaliselt üle 12 tunni jooksul arteri hüpotensioon). Verekaotuse maht ületab 50% (2000-2500 ml). Impulss ületab 140 minutis, süstoolne vererõhk langeb alla 60 mm.rt. või ei ole määratud. Teadvus puudub. Oligoanuria areneb.

Diagnostika

Diagnostika põhineb kliiniliste ja laboratoorsete märkide hindamisel. Ägeda verekaotuse tingimustes on selle mahu kindlaksmääramine äärmiselt oluline, mille jaoks on vaja kasutada ühte olemasolevaid meetodeid, mis on jagatud kolme rühma: kliiniline, empiiriline ja labor. Kliinilised meetodid võimaldavad hinnata kliiniliste sümptomite ja hemodünaamiliste parameetrite alusel põhineva verekaotuse mahtu. Vererõhu ja impulsi sageduse tase enne Pricilla ravi algust peegeldavad suures osas BCC puuduse suurust. Süstoolse vererõhu süstoolse vererõhu suhe võimaldab arvutada ALG kulu šoki indeksit. Selle väärtus sõltuvalt BCC puudusest on esitatud tabelis 3.

Tabel 3. Hindamine Alfori löögiindeksil

Kapillaari täitmise test või "valge koha sümptom" võimaldab teil hinnata kapillaarfusiooni. Seda teostatakse, vajutades sõrme, otsaehi nahka või Uha lobe. Tavaliselt taastatakse värv 2 sekundi pärast positiivse prooviga - pärast 3 või enam. Keskne venoosne rõhk (CVD) on õige vatsakese täitmise rõhu näitaja, peegeldab selle pumbafunktsiooni. Tavaliselt fed kõikub 6-12 cm veesamba. Finantsinspektsioonide vähenemine tunnistab hüpovoleemiat. BCC puudusega 1 liitris väheneb CVD 7 cm veega. Art. Väärtuse sõltuvus BCC puudusest pärit on esitatud tabelis 4.

Tabel 4. Hinnang vererõhu puudujäägi põhjal keskse venoosse surve väärtusel

Igatunnine diuresis peegeldab kudede perfusiooni taset või vaskulaarse voodi täitmise astet. Tavaliselt vabaneb normis 0,5-1 ml / kg uriini. Diurere'i vähenemine on väiksem kui 0,5 ml / kg / h neerude ebapiisava verevarustuse ebapiisava verevarustuse suhtes.

Empiirilised meetodid verekaotuse mahu hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini vigastuste ja polütramite puhul. Nad kasutavad teatud tüüpi kahjustuste jaoks keskmise statistilisi väärtusi. Samamoodi saame ligikaudu hinnata verekaotust erinevates kirurgilistes sekkumistes.

Keskmise verekaotuse (L)

1. Hemotorax - 1,5-2,0

2. Ühe serva murd - 0,2-0,3

3. Kõhukahjustus - kuni 2.0

4. murdude vaagnaluud (retroperitoon hematoomi) - 2.0-4.0

5. HIP murdvarre - 1,0-1,5

6. Õla / päikese murdmine - 0,5-1,0

7. Luude luumurdumine küünarvarre - 0,2-0,5

8. Spinaalmurre - 0,5-1,5

9. Sallutatud haava suurus palmiga - 0,5

Verekaotuse töötamine

1. Laparotomia - 0,5-1,0

2. Rindakotoomia - 0,7-1,0

3. Laskmine amputatsioon - 0,7-1,0

4. Osteosünteesi suured luud - 0,5-1,0

5. Mao resektsioon - 0,4-0,8

6. Gastrektoomia - 0,8-1,4

7. Colon Resection - 0,8-1,5

8. Cesarean - 0,5-0,6

Laboratoorsed meetodid hõlmavad hematokriti (HT), hemoglobiini kontsentratsiooni (HB), suhtelise tiheduse (p) või vere viskoossuse määramist.

Need on jagatud:

1. Hinnanguline (matemaatiliste valemite kasutamine);

2. Riistvara (elektrofüsioloogilised impulsioloogilised meetodid);

3. Näitaja (värvainete, termodilatatsiooni, dekstraanide, radioisotoopide kasutamine).

Arveldusmeetodite hulgas oli Moore valem kõige levinum:

PCP \u003d COCCD X HTTT-HTF / HTF

Kui keskne vastaspool on verekaotus (ml);

Varjatud vere tsirkuleeriva vere (ml) tõttu.

Tavaliselt keskmised keskmised 60 ml / kg, meestel - 70 ml / kg rasedatel naistel - 75 ml / kg;

Aruanne - nõuetekohane hematokriti (naistel - 42% meestel - 45%);

FIF - tegelik Hematocriti patsient. Selles valemis, mitte hematokriti asemel saate kasutada hemoglobiini indikaatorit, võttes selle õige taseme 150 g / l.

Samuti saate kasutada vere tiheduse väärtust, kuid seda tehnikat kohaldatakse ainult väikese verekaotusega.

Üks esimesi riistvara meetodeid BCC määratluse aluseks oli aluseks põhilise ühise vastavusse viimist keha abiga taaskasutamise (leitud taotluse "Nõukogude kosmoses").

Kaasaegsed indikaatormeetodid näevad ette kohaldatavate ainete kontsentratsiooni muutmiseks ja tavapäraselt jagatud mitmeks rühmaks:

1. Plasma mahu määramine ja seejärel kõik vere maht HT-ga;

2. erütrotsüütide mahu määramine ja kõik vere maht HT-ga;

3. Erütrotsüütide ja vereplasma mahu üheaegne määramine.

Näitajana kasutatakse indikaatorina Evans värvi (T-1824), DEXTRE (POLYGLYKINE), inimese albumiini, märgistatud joodi (131I) või kromiumkloriidi (51CRCl3-ga), kasutatakse indikaatorina. Kuid kahjuks annavad kõik verekaotuse määramise meetodid suure vea (mõnikord liitrile) ja seetõttu võib seega olla ravi ajal ainult suunisena. Vo2 määratlust tuleks siiski pidada šoki avastamiseks lihtsaimaks diagnostiliseks kriteeriumiks.

Akuutse verekaotuse transfusiooniravi strateegiline põhimõte on elundite verevoolu (perfusioon) taastamine vajalik. Koagulatsioonitegurite taseme säilitamine kogustes, mis on piisavad hemostaasile, ühelt poolt ja seista liigse levitud koagulatsiooni suhtes - teiselt poolt. Ringleva erütrotsüütide (hapniku kandjate) arvu täiendamine tasemele, mis pakub kudedes minimaalset piisavat hapniku tarbimist. Enamik spetsialistid kaaluvad siiski hüpovoleemia verekaotuse kõige teravamat probleemi ja seega on raviskeemide esimene koht täis, mis on stabiilse hemodünaamika säilitamise kriitiline tegur. BCC vähendamise patogeneetiline roll raske homoseoseise häirete väljatöötamisel on ette nähtud vastuvõtuhäirete õigeaegse ja piisava korrigeerimise tähtsus ägeda massiivse verekaotusega patsientidel ravitulemustele. Kõigi resuspitoloogi jõupingutuste lõplik eesmärk on säilitada piisav hapniku tarbimine ainevahetuse säilitamiseks kudede poolt.

Akuutse verekaotuse ravi üldpõhimõtted vähendatakse järgmistele:

1. Lõpetage verejooks, võitlevad valu.

2. Tagamine piisava gaasivahetuse tagamine.

3. BCC puudulikkuse täiendamine.

4. elundi düsfunktsiooni ja polüorgani maksejõuetuse ennetamine:

Südamepuudulikkuse ravi;

Neerupuudulikkuse ennetamine;

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine;

Metaboolsete protsesside stabiliseerimine rakus;

DVS-sündroomi ravi ja ennetamine.

5. varakultfilax infektsioonis.

Lõpetage verejooks ja võitlus valuga.

Mis tahes verejooksuga on oluline kõrvaldada oma allikas võimalikult kiiresti. Outdoor verejooksuga - laeva pressimine, gardeerimisala, rakmed, ligamed või klamber verejooksul. Sisemise verejooksuga - kiireloomuline operatsioon, mis viiakse läbi paralleelselt terapeutiliste meetmetega patsiendi eemaldamiseks šokist.

Tabelis 5 esitatakse akuutse verekaotuse infusiooniravi olemuse kohta andmed.

	Min.	Keskmine	Nii.	Raske.	Massiivsus
Hell Sis.	100–90	90–70	70–60	\u003c60.	\u003c60.
Südamerütm	100–110	110–130	130–140	\u003e 140.	\u003e 140.
Alichera indeks	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	\u003e 2.5	\u003e 2.5
Veremaht.	Kuni 500.	500–1000	1000–1500	1500–2500	\u003e 2500 ml
V verd. (ml / kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	\u003e 35.
OCC-de kaotus.	\u003cKümme	10–20	20–40	\u003e 40.	\u003e Viiskümmend
V infusioon (% kahjustuse)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% V infusioonist)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Kolloidid (% v infus.)	50	20–25	30–35	30	30
Crystaloids (% V infusioon)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infusioon algab kristalloididega, seejärel kolloididega. Hemotransfusioon - vähenemine HB alla 70 g / l, HT vähem kui 25%.

2. Infusioonikiirus massiivse verekaotusega kuni 500 ml / min !!! (Teise tsentraalse veeni katetritumine, rõhulahenduste infusioon).

3. Volitarve korrigeerimine (hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimine).

4. Globulaarse mahu (HB, HT) normaliseerimine.

5. vee-soola vahetuse häirete parandamine

Võitlusvalu sündroomi vastu võitlemine vaimse stressi vastu viiakse läbi intravenoossete (in / c) valuvaigistite manustamisega: 1-2 ml 1% morfiinilahust, 1-2 ml 1-2% propellendilahust, samuti Naatriumoksübutiraat (20-40 mg / kg kehakaalu järgi), sybazooni (5-10 mg), on võimalik kasutada subnarhilisi annuseid Calipsola ja sedatsiooni kasutades propofoo-la. Narkootiliste analgeetikumide annust tuleb vähendada 50% -ga hingamise, iivelduse ja nende ravimite intravenoosse manustamist tulenevate patsientide võimaliku rõhumise tõttu 50%. Lisaks tuleb meeles pidada, et nende kasutuselevõtt on võimalik ainult pärast siseorganite kahjustamist. Piisava gaasivahetuse tagamine suunatakse nii hapniku kasutamisele kudede poolt ja süsinikdioksiidi eemaldamiseks. Hapniku ennetavat kasutuselevõtu nina kateetri kaudu näidati kõigile patsientidele vähemalt 4 l / min.

Hingamisteede ebaõnnestumise korral on ravi peamised ülesanded:

1. Kaugpendu tagamine hingamisteede;

2. mao sisu aspiratsiooni vältimine;

3. röga hingamisteede vabastamine;

4. kopsude ventilatsioon;

5. Koe hapniku taastamine.

Arenenud hüpokssia võib olla tingitud:

1. Hüpentilatsioon (tavaliselt koos hüperkapslitega);

2. vastuolu ventilatsiooni kopsude ja nende perfusiooni (kaob hingamine puhta hapnikuga);

3. Vere Air Shunt (kaitstud puhta hapnikuga), mis on põhjustatud täiskasvanute hingamisteede stressi sündroomist (Rao2 \u003c60-70 mm Hg Fiio2\u003e 50%, kahepoolsed kopsu infiltraadid, normaalsed vatsakesed), kopsude turse, raske kopsupõletik;

4. Gaaside difusiooni rikkumine alveolo - kapillaarmembraani kaudu (kaob puhta hapniku hingamisse).

Kopsu ventilatsioon läbi pärast hingetoru intubatsioon viiakse läbi spetsiaalselt valitud režiimides, mis loovad tingimused optimaalse gaasivahetuse ja mittevastava keskne hemodünaamika.

Täiendamisel puudujääk BCC

Esiteks, terava verekaotusega patsient peaks looma venoosse tagasipöördumise suurendamiseks parema positsiooni Tretenherburgi positsiooni. Infusioon viiakse läbi samaaegselt 2-3 perifeerses või 1-2 kesksel veenimisel. Verekaotuse tempo määrab vererõhu järgi. Reeglina viiakse esimese infusioonina läbi sisestada või kiiresti tilgutada (kuni 250-300 ml / min). Pärast põrgu stabiliseerimist ohutule tasemel viiakse infusioon läbi tilguti. Infusiooniravi algab kristalloidide kasutuselevõtuga. Ja viimasel kümnendil on tagasimaksmine, et kaaluda NACI hüpertensiivsete lahenduste kasutamist.

Naatriumkloriidi hüpertoonilised lahused (2,5-7,5%), mis on tingitud suure osmootse gradiendi tõttu, pakuvad vedeliku kiiret mobiliseerimist interstice'i vereringesse. Kuid väike kestus nende tegevust (1-2 tundi) ja suhteliselt väikesed manustamismahud (mitte rohkem kui 4 ml / kg kehakaalu kohta) määravad nende sooduskohtlemise haiglasse ägeda verekaotuse ravieelses etapis . Kolloidsed anti-šokklahused jagunevad loodusliku (albumiin, plasma) ja kunstlik (dekstraanid, hüdroksü-etüül tärklised). Albumiin ja plasmavalkufraktsioon suurendavad tõhusalt intravaskulaarse vedeliku mahtu, sest Neil on suur onkotikoht. Siiski tungivad nad kergesti kopsupottide seinte ja neerude glomeeride basaalmembraanide seinte kaudu ekstratsellulaarsesse ruumi, mis võib põhjustada kopsude interrange'i kudede turse (täiskasvanute hingamisteede sündroomi) või neeru (äge neerude ebaõnnestumine). Dextre difusiooni maht on piiratud, sest Need põhjustavad neerutuubulide epiteeli kahjustamist ("dekstraani neeru") kahjustatud vere koagulatsiooni süsteemi ja immuunroksomponentsete rakkude suhtes. Seetõttu on täna "esimese valiku ettevalmistused" hüdroksüetüültärklise lahused. Hüdroksüetüülabas on amülopektiin tärklisest saadud looduslik polüsahhariid ja mis koosneb kõrge molekulaarse polariseeritud glükoosijääke. Esmane tooraine GEK-i vastuvõtmiseks teenib tärklist kartulitest ja tapiokk mugulatest, erinevate maisi sorte, nisu, riisi.

Kartulite ja maisi Gek koos amülaasi lineaarsete kettidega sisaldab hargnenud amülopektiini fraktsiooni. Tärklise hüdroksüülimine takistab selle kiire ensüümi lõhustamist, suurendab vett ja suurendada kolloid-osmootse rõhku. Transfusiooniravi puhul kasutatakse 3%, 6% ja 10% GEC-lahendusi. GEC-lahenduste kasutuselevõtt põhjustab iso-olomoleemiku (kuni 100% 6% lahuse säilitamise ajal) või isegi algselt hüpervoleemilise (kuni 145% ravimi 10% lahusest ravimi) maht, mis säilitatakse vähemalt 4 tundi.

Lisaks on GEC-lahendustel järgmised omadused, mis puuduvad teistes kolloidse plasma muutuvates eelnevalt paratides:

1. vältida kapillaaride suurenenud läbilaskvuse sündroomi väljatöötamist, sulgedes nende seinte poorid;

2. Mõõdukas ringlevate liimmolekulide või põletiku vahendajate mõju, mis vere tsirkuleerivad kriitilistes riikides, suurendavad kudede sekundaarset kahjustusi neutrofiilide või endoteliotsüütidega seondumist;

3. ei mõjuta pinna vere antigeeni ekspressiooni, st ei riku immuunvastuse;

4. Ärge põhjustage komplementisüsteemi aktiveerimist (koosneb 9 seerumi valkudest C1-C9-st), mis on seotud üldiste põletikuliste protsessidega, mis rikuvad paljude siseorganite funktsioone.

Tuleb märkida, et viimastel aastatel on ilmunud eraldi randomiseeritud uuringud. kõrge tase Hinnangud (a, b), mis näitab tärklise võimet põhjustada neerufunktsiooni ja eelistatud albumiini ja isegi želatiinipreparaadi kahjustamist.

Samal ajal, alates 20. sajandi 70-ndate aastate lõpust, hakkasid uuritanud perfluorosüsinikuühendeid (PFOS), mis on ette nähtud uute plasmakütuste tootmise aluseks O2 ülekandefunktsiooniga, millest üks on perforoon. Viimase kasutamine ägeda verekaotuse ajal võimaldab teil mõjutada O2-i vahetustasemete kolme taseme reservi ja hüdroteraapia samaaegset kasutamist võimaldab teil suurendada ventilatsioonireservi.

Tabel 6. Perfluheni kasutamise osakaal sõltuvalt vereringe tasemest

Vereringe	Verekaotuse suurusjärku	Kokku transfusioon (% verekaotusest)	Annuse perfluorina annus
I.	Kuni 10	200–300	Ei ole näidatud
II.	11–20	200	2-4 ml / kg kehakaalu
III	21–40	180	4-7 ml / kg kehakaalu
IV	41–70	170	7-10 ml / kg kehakaalu
V.	71–100	150	10-15 ml / kg kehakaalu

Kliiniliselt, hüpovoleemia vähendamise aste peegeldab järgmisi märke:

1. suurendada arteriaalset survet;

2. südamesageduse vähendamine;

3. Naha soojenemine ja põletamine; impulsi surve väljasaatmine; -Diorez üle 0,5 ml / kg / h.

Seega rõhutatakse eeltoodut, et rõhutame, et hemotransfuse tunnistus on: -cropotter rohkem kui 20% õigest ossist, -amiamiast, milles hemoglobiini sisaldus on alla 75 g / l ja hematorisarv on väiksem kui 0,25.

Tööorgani düsfunktsiooni ja polüorgani puudulikkuse ennetamise ravi

Üks tähtsamaid ülesandeid on südamepuudulikkuse ravi. Kui ohver enne õnnetuse oli hästi terve, siis südame aktiivsuse normaliseerimiseks on BCC defitsiit tavaliselt üsna kiiresti ja tõhusalt. Kui ohvri ajaloos on kroonilised südamed või laevad, süvendavad hüpovoleemiat ja hüpoksiat praegust haigust, teeb seega läbi spetsiaalset ravi. Esiteks on vaja saavutada eelregude suurenemine, mis saavutatakse BCC suurenemisega ja suurendada müokardi vähendamist. Kõige sagedamini ei ole ette nähtud vasoaktiivseid ja inetroopilisi ravimeid, kuid kui hüpotensioon omandab püsiva looduse, mitte-infusioonravi, siis neid ravimeid saab rakendada. Lisaks on nende kasutamine võimalik alles pärast BCC täielikku hüvitamist. Vasoaktiivseid ravimeid esimese rea ettevalmistamisega südame ja neerude tegevuse säilitamiseks on dopamiin, millest 400 mg lahutatakse 250 ml isotoonilises lahuses.

Infusiooni kiirus valitakse sõltuvalt soovitud toimest:

1. 2-5 μg / kg / min ("neeruannus) laiendab mesenterilisi ja neeru-anumaid suurendamata südame lühendite sagedust ja vererõhku;

2. 5-10 μg / kg / min annab väljendunud ionotroopilise toime, pehme vasodilation tõttu stimulatsiooni β2 - adrenoretseptorite või mõõduka tahhükardia;

3. 10-20 μg / kg / min toob kaasa ionotroopse toime edasiseks tugevdamisele, väljendunud tahhükardia.

Rohkem kui 20 ug / kg / min - terav tahhükardia, millel on tahhüarütmia oht, kitsendavad veenid ja arterid stimulatsiooni tõttu A1_ adrenoretseptorite ja koe perfusiooni halvenemise tõttu. Arteri hüpotensiooni ja šoki tõttu areneb äge neerupuudulikkus (OPON). OPNi oliguurilise vormi arendamise vältimiseks on vaja kontrollida tunnitasu Diurea (tavaliselt täiskasvanutel on 0,51 ml / kg / h, lastel üle 1 ml / kg / h).

Naatriumi ja kreatiinikontsentratsioonide mõõtmine uriinis ja plasmas (kui vereplasma kreatiin ületab 150 μmol / l, on glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 30 ml / min).

Dopamiini infusioon "neerude" annuses. Praegu ei ole kirjanduses randomiseeritud mitmekülgseid uuringuid, mis näitavad sümpatomimeetikumite "neeruannuste" kasutamise tõhusust.

Diuresise stimuleerimine BCC taastamise taustal (CVD on rohkem kui 30-40 cm vesi) ja rahuldavad südameheited (furosemid, B / B esialgses annuses 40 mg suurenemisega, vajadusel 5-6 korda suurem ).

Hemodünaamika normaliseerimine ja ringleva vere hüvitamine (BCC) tuleb läbi viia DZLKi juhtimise all (pulmonaaskondade korpuse rõhk), CR (südame väljund) ja OPS-i. Shockis vähendatakse esimesed kaks näitaja järk-järgult ja viimane tõuseb. Nende kriteeriumide kindlaksmääramise meetodid ja nende normide määramise meetodid on kirjanduses hästi kirjeldatud üsna hästi, kuid kahjuks kasutatakse neid tavapäraselt välismaal kliinikus ja harva meie riigis.

Shock, reeglina kaasneb tõsine metaboolne atsidoos. Selle mõju tõttu väheneb müokardi vähendamine, südame väljund väheneb, mis aitab kaasa vererõhu edasisele vähenemisele. Reaktsioonid südame ja perifeersete anumade endo- ja eksogeensete katehhoolamiinide vähendatakse. Sissehingamine O2, IVL, infusiooniravi taastavad füsioloogilised kompenseerivad mehhanismid ja enamasti kõrvaldavad atsidoosi. Naatriumvesinikkarbonaati süstitakse raske metaboolse atsidoosiga (pH venoosse vere Allpool 7.25), arvutades seda vastavalt üldtunnustatud valemile pärast KSHC indikaatorite määramist.

Saate kohe sisestada 44-88 MEKV (50-100 ml 7,5% NSO3), ülejäänud järgmise 4-36 tunni jooksul. Tuleb meeles pidada, et naatriumvesinikkarbonaadi ülemäärane manustamine loob metaboolse alkaloosi, hüpokaleemia, arütmiate arendamiseks eeltingimusi. Võib-olla järsk tõus plasma osmolar ja kuni arengu hüperosmolar kooma. Kui šokk, millega kaasneb hemodünaamika kriitiline halvenemine, on rakus metaboolsete protsesside stabiliseerimiseks vajalik. DVS-sündroomi ravi ja ennetamine, samuti infektsioonide varajane ennetamine toimub, juhinduvad üldtunnustatud skeemid.

Ronated, meie seisukohast on patofüsioloogiline loogiline lähenemisviis Hemotransfuse näidustuste probleemi lahendamiseks, lähtudes hapniku transpordi ja tarbimise hindamisel. Hapniku transport on südame väljundi derivaat ja hapniku verepaak. Hapniku tarbimine sõltub koe kohaletoimetamisest ja võimest, et saada hapnikku verest.

Kui täidetakse hüpovoleemiaga kolloidi ja kristalloidi lahustega, väheneb erütrotsüütide arv ja vere hapniku maht väheneb. Sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimise tõttu on südame toodang kompenseeriv (mõnikord normaalväärtuste ületamine 1,5-2 korda), "näitas" mikrotsirkulatsiooni ja vähendab hemoglobiini afiinsust hapnikule, koe võetud vere suhtelisest hapnikku (Hapniku ekstraheerimiskoefitsient suureneb). See võimaldab säilitada hapniku normaalne tarbimine madala hapniku verepaagiga.

Tervetel inimestel, normaliseerunud hemodilation hemoglobiini tasemega 30 g / l ja 17% hematokriti, kuigi kaasas hapniku transpordi vähenemine, kuid kudede hapniku tarbimist ei vähene, ei suurenda vere laktaadi tase, mis kinnitab Organismi hapniku toetamine ja metaboolsete protsesside säilitamine piisaval tasemel. Äge isoovoleemilise aneemia hemoglobiiniga (50 g / l) rahustamisel täheldatakse enne operatsiooni kanga hüpoksiat. Hapniku tarbimist ei vähendata ja isegi mõnevõrra tõuseb vere laktaadi tase ei suurene. Normaalse hapniku puhul ei kannata hapniku tarbimist 330 ml / min / m2 kohaletoimetamise tasemel, madalamal manustamisel on tarbimise sõltuvus hapniku kohaletoimetamisest, mis vastab ligikaudu hemoglobiini tasemele 45 g / l normaalse südame emissiooni.

Verliku hapnikupaagi suurenemine konfiskeerimisega vere ja selle komponentide transfusiooniga on oma negatiivsed küljed. Esiteks suureneb hematokriti suurenemine vere viskoossuse suurenemisele ja mikrotsirkulatsiooni halvenemisele, tekitab müokardile täiendava koormuse. Teiseks on doonori vere punasetes verelibledel 2,3-DFG väikese sisaldusega kaasas hapniku afiinsuse suurenemine hemoglobiini suhtes, nihutades oksmemoglobiini dissotsiatsioonikõvera vasakule ja selle tulemusena kudede hapniku halvenemise. Kolmandaks, transfuseeritud veres, mikropoodid on alati olemas, mis võivad "skoor" kopsude kapillaarid ja suurendada järsult kopsu šunt, halvenedes vere hapniku. Lisaks hakkavad punaste vereliblede kiirendamine täielikult osalema hapniku transpordis ainult 12-24 tundi pärast hemotransfusiooni.

Meie kirjanduse analüüs näitas, et vahendite valik verekaotuse ja postgremorraagilise aneemia korrigeerimiseks ei ole lahendatud probleem. See tuleneb peamiselt informatiivsete kriteeriumide puudumisest teatavate viiside optimaalsuse hindamiseks transpordi ja hapniku tarbimise kompenseerimiseks. Kaasaegne tendents vereülekannete vähendamiseks on tingitud peamiselt hemotransfusega seotud komplikatsioonide, annetuste piiramisega, hemotransfusiooni patsientide ebaõnnestumise korral mis tahes põhjustel. Samal ajal suureneb erinevate geenide verekaotusega seotud kriitiliste riikide arv suureneb. See asjaolu dikteerib vajadust edasise arengu meetodite ja vahendite asendusravi.

Integreeritud indikaator, mis võimaldab teil objektiivselt hinnata koe hapniku adekvaatsust, on hemoglobiini hapniku küllastumine segatud venoosveres (SVO2). Selle näitaja vähenemine vähem kui 60% lühikese aja jooksul viib koe hapniku võla (laktoatsidoosi jne) metaboolsete tunnuste tekkimiseni. Järelikult võib vere laktaadi sisalduse suurenemine olla anaeroobse metabolismi aktiveerimise aste biokeemiline marker ja iseloomustab ravi efektiivsust.

Äge verekaotus põhjustab keha vereringe sügavat ümberkorraldamist ja tutvustab kõige keerulisemaid kompensatsioonimehhanisme homeostaasi kahjustuste puhul. Kliinilised ja patoloogilised muutused, olenemata verejooksu allika lokaliseerimisest iseloomustavad üldised ilmingud. Nende häirete arendamisel alustava link on BCC kasvav vähenemine (vereringe maht). Äge verekaotus on ohtlik peamiselt vereringe ja hemodünaamiliste häirete arendamisega, mis esindavad otsest ohtu elule. Teisisõnu, ägeda, eriti massiivse, verekaotusega, kannatab inimkeha nii erütrotsüütide ja hemoglobiini vähenemise vähenemisest alates BCC ja hüpovoleemia vähenemisest.

Iga inimene reageerib sama vere mahu kadumisele erinevalt. Kui terve täiskasvanu verekaotus jõuab 10% -ni BCC-st, mis on keskmiselt 500 ml, see ei too kaasa hemodünaamika väljendunud muutusi. Krooniliste põletikuliste protsesside, vee-elektrolüütide tasakaalu häired, mürgistuse, hüpoproteineemia, sama verekaotusega tuleb täita plasmatõrje ja verega.

Akuutse verekaotuse kliiniliste ilmingute olemus ja dünaamika sõltuvad erinevatest teguritest: verekaotuse maht ja kiirus, vanus, keha algseisund, kroonilise haiguse esinemine, aasta aeg (kuumas) Aasta hooaeg, verekaotus on halvem kui) ja teised on raskemad talutavad talutavad teravad verekadu lapsed ja eakad, samuti toksikoosi all kannatavad rasedad naised. Keha vastus äge verekaotusele määratakse iga üksikjuhtumi järgi funktsionaalsete süsteemide iseregulatsiooni aste, mis põhineb akadeemia LK anokeenil "Golden reeglitel Norma reeglitel", mille kohaselt on igasugune kõrvalekalle oluline olulist taset Impus sobivate funktsionaalsete süsteemide arvukate aparatuuride vahetuse mobiliseerimise jaoks parandas selle olulise adaptiivse tulemuse (Wagner E. A. et al., 1986).

V. A. Klimansky ja L. A. Rudav (1984) eristavad kolme verekaotuse kraadi:

mõõdukas - mitte rohkem kui 25% algsest OCC-st (1 L-1 L 250 ml), \\ t

suur, võrdne keskmiselt 30-40% oc (1,5-2 liitrit verd),

massiivne - rohkem kui 40% algsest OCC-st (2 liitrit verd).

Terav verekaotus 25% BCC kompenseerib tervislik organism iseregulatsiooni mehhanismide kaasamise tõttu: hemodilatsioone, vere ümberjaotamine ja muud tegurid.

Kombinatsioon erinevate elundite funktsionaalsete süsteemide kasuliku keha alati esineb põhimõttel iseregulatsiooni. Füüsilisest isikust määrus on funktsionaalsete süsteemide kestuse peamine põhimõte.

Terav verekaotus 30% BCC toob kaasa raskete vereringehäirete, mis koos õigeaegse abiga, mis koosneb verejooksu ja intensiivse infusioonireis-transfusiooniravi peatamisest, võimaldavad meil patsiendi seisundi normaliseerida.

Sügavad vereringehäired arenevad ägeda verekaotusega 40% BCC mahust ja rohkem iseloomustab hemorraagilise šoki kliiniline pilt.

Ägeda verekaotusega patsientide seisukord võivad olla erinevad. Enamik mehaanilise vigastusega patsiente kombineeritud kahjustuse juuresolekul tulevad tõsises seisundis ja vajavad kiireloomulist ravi.

Äge verekaotusega patsientide üldise seisundi hindamine on vaja võtta arvesse kahju anatoomilist lokaliseerimist. Kliiniliste ilmingute aste ja olemus sõltuvad sellest, millised kangad ja elundid on kahjustatud. Jäsemete rasked suletud vigastused, rindkere seina, selja- ja nimmepiirkonna võib kaasneda nahaaluse koes ulatuslikud verejooksud. Siseorganite kahjustus on konjugatsioon verejooksuga seotud õõnsustes ja õõnsate elundite luumenist.

Rindade vigastuste tagajärg võib olla hemotoraks, mis sageli jõuab 1-2 liitri mahuni. Pikkade torukujuliste luude luumurdudega, vaagna luude selja- ja luumurdude luude luude luumurdude luumurdudes lihastes, nahaaluse rasvrakkudes moodustuvad hematoomid retropertoneaalses ruumis. Suletud kahju maksa, põrn, reeglina kaasneb massiivne sisemine verekaotus.

Esialgne riik suures osas saab määrata verekaotuse vastupanu. Väide, et vere kadumine ei ületa 10-15% BCC-st, on ohutu, kehtib ainult tavalise algriigi isikute puhul. Kui verekaotuse ajal esines juba hüpovoleemia, võib isegi väike verejooks põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Kahheksia, mädane mürgistus, pikaajaline voodipesu, mis eelneb väikese verejooksuga - kõik see tekitab ohtliku tausta, kus uus verejooks toob tavalisest raskemad tagajärjed. Eakatel inimestel on krooniline hüpovoleemia iseloomustatud kombinatsiooni vaskulaarse kanali halva kohanemisvõimega, kuna anumade seinte morfoloogilised muutused. See suurendab isegi väikese verekaotuse ohtu eneseregulatsiooni funktsionaalsete süsteemide toimimise rikkumise tõttu, eriti nn "sisemise iseregulatsiooni seose".

Tuntud akuutse massiivse verekaotuse triaadi sümptomid - madal vererõhk, sagedane keermestatud impulss ja külm niiske nahk - on peamine, kuid mitte ainus märk kriitilise seisundi. Sageli on segadust teadvuse, suukuivu ja janu, õpilaste laienemise, hingamisse suurenemise. Siiski tuleb meeles pidada, et patsiendi seisundi raskusastme hindamisel tohutu verekaotusega võib ilmneda kliinilised tunnused erinevates kraadides ja mõned isegi puuduvad. Kliinilise pildi määramine ägeda verekaotuse ajal peaks olema keeruline ja hõlmama kesknärvisüsteemi, naha ja limaskestade seisundi hindamist, vererõhu määramist, impulsi kiirust, verekaotuse mahtu, Hematokriti kogus hemoglobiini sisaldus, erütrotsüütide arv, trombotsüütide, fibrinogeeni, vere koagulatsiooni, päripäeva (minuti) Diuurea.

Muutused kesknärvisüsteemi (CNS) sõltub patsiendi algseisundi ja verekaotuse suurusest. Mõõduka verekaotusega (mitte rohkem kui 25% BCC-st) praktiliselt terve isik, kes ei kannata kroonilise somaatilise haiguse all, võib teadvus olla selge. Mõnel juhul on patsiendid põnevil.

Suure verekaotusega (30-40% BCC-st) konserveerub teadvuse, paljudel patsientidel on ümbruskonna atmosfääri uimasus ja ükskõiksus. Kõige sagedamini kaebavad patsiendid janu.

Massiivne verekaotus (üle 40% BCC-st) on kaasas märkimisväärne CNS-i depressioon: Adamina, ApaathiMatia, võib-olla hüpoksilise kooma arendamine. Kui teadvusega patsiendid on konserveeritud, on nad unine ja pidevalt küsima jooma.

Värv, niiskus ja naha temperatuur on lihtsad, kuid olulised näitajad patsiendi seisundi ja eelkõige perifeerse verevoolu olemust. Soe roosa nahk tunnustatakse normaalse perifeerse vereringet, isegi kui vererõhk on madal. Külma kahvatu nahk, kahvatuküüned võimaldavad meil rääkida väljendunud perifeersest arteriaalsest ja venoosse spasmast. Selline verevarustuse verevarustuse rikkumine või osaline lõpetamine nahale nahaalune rasvkoe vastuseks BCC vähendamisele on vereringe vähendamise tagajärg, et säilitada vereringesse verevoolu verevool - vereringe tsentraliseerimine. Nahk puudutamisel on külm, see võib olla märg või kuiv. Perifeersed veenid nende käte ja jalgade kohta on kitsenenud. Pärast küünte voodi küünte kapillaaride vajutamist täidetakse nad aeglaselt verega, mis näitab mikrotsirkulatsiooni häirimist.

Sügavate vereringehäiretega - vereringet hemorraagiline šokk ja "detsentraliseerimine" - nahk omandab marmori tooni või hallikas-sinise värvi. Temperatuur väheneb. Pärast küünte voodi küünte kapillaaride vajutamist täidetakse väga aeglaselt.

Südame lühendite arv. BCC vähenemine ja venoosse vere naasmise vähenemine südamesse viia sümpaatilise neerupealise süsteemi ja samal ajal vagus keskuse pidurdamiseks, millele on kaasas tahhükardia.

Sümpaatilise närvisüsteemi alfa-retseptori stimuleerimine toob kaasa naha ja neerude laevade arteriaalse vasokonstriktsiooni. Tänu vasokonstriktsioonile on verevool tagatud elulistel organitel (vereringe tsentraliseerimine "), nagu süda ja aju, mis ei talu mõne minuti jooksul ebapiisavat verevoolu. Kui perifeerse vasokonstriktsioon on üleliigne või pikk, põhjustab kudede perfusiooni rikkumine lüsosomaalse ensüümide ja vasoaktiivsete ainete vabanemisega, mis ise süvendavad vereringehäireid.

Massiivse verekaotusega suureneb impulsi sagedus tavaliselt 120-130 lööki minutis ja mõnikord suure väärtuste tõttu sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimise tõttu. See tagab südame-väljundi säilitamise vähenenud vere mahuga. Siiski, kui südame löögisagedus ületab 150 minutis, väheneb südameheide diashooli kestus väheneb, koronaarse verevool ja vatsakeste täitmine väheneb.

Tachycardia on südame mittemajanduslik režiim. Südame lühendite suurenemine kuni 120-130 minutis ja rohkem ägeda verekaotusega on probleemide aluseks ja tunnistab BCC mitteseotud puudusi, jätkates veresoonte spasmaali ja infusioonravi ebapiisavust. Arvestades naha arteriaalset ja keskset venoosset survet, värvi ja temperatuuri, tunnitasu diureesi, on vaja kindlaks teha, kas tahhükardia ei ole hüpovoleemia tagajärg ja BCC poolt piisavalt täiendatud. Kui jah, siis peaksite otsima verejooksu allikat, selle kõrvaldamiseks ja infusiooniülese transfusiooniravi intensiivistamiseks.

Järelikult on südame löögisageduse muutmine ägeda verekaotusega oluline kliiniline märk. Suurim väärtus avaldub dünaamilises vaatluses, seejärel kajastab see arv kliiniku ja ravi tulemust.

Ägeda verekaotusega, vaskulaarse kanali võimsuse kompenseeriv vähenemine pakuvad arterioolide vasokonstriktsiooni ja suurte veenide vähenemise. Vasoconstrices Venoosse vasokonstriktsioon on üks olulisemaid kompenseerivaid mehhanisme, mis võimaldavad patsientidel BCC defitsiit läbi viia kuni 25% ilma arteriaalse hüpotensiooni arendamiseta.

Ägedate verekaotuse või raske vigastusega patsientidel, kui narkootiliste valuvaigistika süstitakse valu sündroomi kõrvaldamiseks, eriti morfiini, väheneb vererõhk äkki. Kõige sagedamini täheldatakse see ebastabiilse hüpovoleemiaga patsientidel, kui vererõhk hoitakse vasokonstriktsiooni suhteliselt normaalsel tasemel, mis väheneb või eemaldatakse narkootiliste valuvaigistite ja vasodilataatorite poolt. Nad ei mõjuta mitte ainult arteriooli vasokonstriktsiooni, vaid aitavad kaasa ka venoosse dilatatsioonile ja võivad suurendada vaskulaarset võimsust kuni 1-2 liitrit või rohkem, põhjustades suhtelist hüpovoleemiat. Seetõttu enne narkootikume sisenemist patsienti vigastuste ja verekaotusega on vajalik, et taastada oc ja normaliseerida hemodünaamika. Vererõhu vähendamine vastuseks narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõtule näitab püsivat hüpovoleemiat.

Funktsionaalne seisund iseregulatsiooni mehhanismid võivad vastastikku mõjutada võime kompenseerida hüpovoleemiat.

Reaktsioon terava verekaotuse korral esineb väga kiiresti - mõne minuti pärast verejooksu algust arenevad sümpaatilise ja neerupealiste aktivatsiooni tunnused. Katehhoolamiinide, hüpofüüsi hormoonide ja neerupealiste sisaldus ning paljud hemorraagilise šoki kliinilised sümptomid on sümpaatilise neerupealise süsteemi suurenenud aktiveerimise tunnused verekaotuse vastuseks.

Arteriaalne rõhk on süsteemse verevoolu lahutamatu näitaja. Selle tase sõltub BCC-st, perifeerse vaskulaarse resistentsuse ja südame töö kohta. Kui tsentraliseerimine vereringes, spasm perifeersete laevade ja suurenemine südame väljund võib kompenseerida vähenemist BCC, vererõhk võib olla normaalne või isegi suurenenud, see tähendab, et normaalne kogus vererõhku hooldab südameheites ja Vaskulaarne resistentsus. Kui südame löögisagedus väheneb vaskulaarse mahu vähenemise tõttu, jääb vererõhk normaalseks, kuni säilitatakse kõrge perifeerse veresoonte resistentsus, mis kompenseerib südame väljundi vähenemise. Mõõdukas hüpovoleemia (15-20% BCC), eriti asendis lamades, ei tohi kaasneda vererõhu vähenemisega.

Vererõhk võib jääda normaalseks seni, kuni südameheite vähenemine või vere mahu vähenemine on nii suur, et homeostaasi kohanemismehhanismid ei suuda vähendatud mahtu kompenseerida. Kuna BCC puudus suureneb, areneb järkjärguline arteriaalne hüpotensioon. On õige kaaluda vererõhu taset ägeda verekaotuse ajal keha kompensatsioonivõimaluste näitajaga. Vererõhk peegeldab verevoolu seisundit suurtes laevades, kuid mitte hemodünaamika üldiselt. Lisaks ei tähenda madal vererõhk tingimata koe verevoolu puudulikkust.

Puhkus ja ravi sanatooriumides - Haiguste ennetamine

UUDISED

Verejooks määratakse vere tungimist väljaspool veresoonte voodi, mis toimub kas veresoonte seinte kahjustamisel või nende läbilaskvuse katkemisel. Mitmetes riikides on kaasas verejooks, mis on füsioloogiline, kui verekaotus ei ületa teatud väärtusi. Need on menstruaalsed verejooksud ja verekaod sünnitusjärgne periood. Patoloogilise verejooksu põhjused on väga erinevad. Laevade läbilaskvuse muutmist täheldatakse haiguste ja patoloogiliste tingimuste korral, nagu sepsis, ratsioonis, kroonilise neerupuudulikkuse viimased etapid, hemorraagiline vaskuliit. Lisaks veresoonte hävitamise mehaanilistele põhjustele vigastuste tõttu võib veresoonte terviklikkust häirida hemodünaamiliste tegurite ja veresoonte seina mehaaniliste omaduste muutuste tõttu: hüpertensiivne haigus Süsteemse ateroskleroosi taustal aneurüsmi rippija. Laevaseina hävitamine võib tekkida patoloogilise hävitava protsessi tulemusena: koe nekroosi, kasvaja lagunemine, mädane sulamine, spetsiifilised põletikulised protsessid (tuberkuloos jne).

On mitmeid verejooksu klassifikatsiooni.

Verejooksu laeva tüübi järgi.

1. Arteriaalne.

2. Venoosse.

3. Arteriovenoossed.

4. Kapillaar.

5. Paranratoorne.

Kliinilisel pildil.

1. Outdoor (Vere laevast alla kuulub väliskeskkonda).

2. Sisemine (veres, mis voolab laevalt, asub kudedes (hemorraagia, hematoomid), õõnsad elundid või kehaõõnsused).

3. Varjatud (ilma selge kliinilise pildi ilma).

Sisemise verejooksu jaoks on olemas täiendav klassifikatsioon.

1. Vere kaotab kangast:

1) koevereverevereverevere verejooksud (vere aegub koes nii, et neid ei saa jagada. Niinimetatud immutamine toimub);

2) subkutaanne (verevalum);

3) sublimated;

4) subarakhnoidne;

5) alane.

2. Hematoomid (massiline vereringe koes). Neid saab eemaldada punktsiooniga.

Morfoloogilise pildi järgi.

1. Frowning (vere levib interstitsiaalsete lünkade all).

2. Intranaat (vere aegumine toimub koe hävitamisega ja õõnsuse moodustumise korral).

Kliiniliste ilmingute kohta.

1. pulseerivad hematomid (hematoomiõõnde korral arterite barreliga).

2. Hematoomid täitmata.

ALSAE INTRA-HIGAL IMBLEDING.

1. Vere aegumine looduslike kehaõõnsustes:

1) kõhu (hemoperitoneum);

2) südame koti õõnsus (hemopericard);

3) pleuraõõnde (hemotorax);

4) liigeste (hemartoosi) eelarvamus.

2. Veri aegumine õõnsate organites: seedetrakt (seedetrakt), kuseteede radad jne.

Pimedas verejooksul.

1. Ägeda (suurte laevade suur hulk verd on kadunud mõne minuti jooksul).

2. Äge (ühe tunni jooksul).

3. Sulesoole (24 tunni jooksul).

4. Krooniline (nädalate jooksul, kuud, aastaid).

Aja esinemise järgi.

1. Esmane.

2. Teisene.

Patoanatomite klassifikatsioon.

1. Verevedelad, mis tulenevad laevaseinte mehaanilisest hävimisest, samuti termilise kahjustustest.

2. Arrosion verejooks, mis tuleneb laevaseina hävitamise tõttu patoloogilise protsessi abil (kasvaja kokkuvarisemine, purunemine, mädane sulamine jne).

3. DiaPecclet verejooks (veresoonte läbilaskvusega).

2. Akuutse verekaotuse kliinik

Veri teostab mitmeid olulisi funktsioone kehas, mis vähendatakse peamiselt homeostaasi säilitamisel. Tänu keha transpordifunktsioonile kehas muutub pidev gaaside, plast- ja energiamaterjalide pidev vahetus, hormonaalne reguleerimine jne. Veri puhvri funktsiooni hoitakse happeliste tasakaalus, elektrolüütide ja osmootiliste saldode säilitamisel. Immuunfunktsiooni eesmärk on ka homeostaasi säilitamine. Lõpuks on õhukese tasakaalu tõttu koagulatsiooni- ja anticistlike veresüsteemide vahel, selle vedelat riiki toetatakse.

Verejooksukliiniksee koosneb kohalikust (vere aegumise tõttu väliskeskkonda või kudede ja elundite sees) ja verekaotuse üldmärke.

Akuutse verekaotuse sümptomid- See on ühendav kliiniline märk igat tüüpi verejooksu. Nende sümptomite raskusaste ja keha reaktsioon verekaotus sõltub paljudest teguritest (vt allpool). Seda verekaotuse mahtu peetakse surmavaks, kui inimene kaotab poole kõigist ringlevatest verest. Kuid see on mitte-absoluutne avaldus. Teine oluline tegur, millega määratakse kindlaks keha reaktsiooni verekaotus on selle tempo, s.o kiirus, millega isik kaotab verd. Suure arteriaalse pagasiruumi verejooksul võib surm tekkida väiksemate verekaotuse mahtudega. See on tingitud asjaolust, et keha kompensatsioonreaktsioonidel ei ole aega töötada õigel tasemel, näiteks kroonilise verekaotusega mahus. Üldised kliinilised ilmingud sama tüüpi ägeda verekaotuse ilmingud koos kõigi verejooksuga. Peapöörituse, nõrkuse, janu ja janu, silmade ees on kaebusi silmade ees, uimasus. Kahvatu nahk, kõrge verejooksul, võib täheldada külma higi. Sageli, ortostaatiline kokkuvarisemine, lõikamisriikide arendamine. Objektiivses uuringus tuvastatakse tahhükardia, vererõhu vähenemine, madal-täidise impulsi vähenemine. Hemorraagilise šoki väljatöötamisel vähendatakse diureesi. Punase vereanalüüsi puhul on hemoglobiini, hematokriti ja erütrotsüütide arvu vähenemine. Kuid nende näitajate muutmist täheldatakse ainult hemodilatsiooni ja esimese tunni jooksul pärast verekaotust, minimofoosi. Verekaotuse kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub verejooksu tempost.

Mitmed heitkogused ägeda verekaotuse raskusastme.

1. Mis puutub ringleva vere (BCC) puudusega 5-10%. Üldine seisund on suhteliselt rahuldav, impulsi suurenemine täheldatakse, kuid see on piisav täitmine. Vererõhk (vererõhk) on normaalne. Uurides vere hemoglobiini rohkem kui 80 g / l. Kapillaroskoopia puhul on mikrotsirkulatsiooni seisund rahuldav: roosa taustal, kiire verevool, mitte vähem kui 3-4 silmus.

2. BCC puudusega kuni 15%. Mõõduka üldine seisund. Tahhükardia täheldatakse 110-ni 1 min. Süstoolne vererõhk vähendab 80 mm Hg. Art. Punase vereanalüüsetes on hemoglobiini vähendamine 80 kuni 60 g / l. Kapillaarseroskoopiaga ilmneb kiire verevool, kuid kahvatu taustal.

3. BCC puudusega kuni 30%. Üldine tõsine seisund patsiendile. Impulsi keermestatud, sagedusega 120 1 min. Arteriaalne rõhk vähendatakse 60 mm Hg. Art. Kapillaarseroskoopia kahvatu taustaga aeglustab verevoolu, 1-2 silmuseid.

4. BCC puudusega üle 30%. Patsient on väga raske, sageli agonaalse seisundiga. Perifeersete arterite impulsi ja vererõhk puuduvad.

3. Kliiniline pilt erinevate verejooksude

Selgelt määratleda, kust laeva verejooks on võimalik ainult siis, kui väljas verejooks. Reeglina välitingimustes ei ole diagnoosimine raske. Arterite kahjustumise korral valatakse veri tugeva pulseeriva reaktiivse joaga. Scarlet Blood. See on väga ohtlik riik, sest arteriaalne verejooks viib kiiresti patsiendi kriitilise anemiseerimiseni.

Venoosse verejooksuReeglina iseloomustab see tumeda vere pidevat aegumist. Kuid mõnikord (kui haavatud suure venoosse varred) võivad olla diagnostilised vead, kuna ülekande ripple on võimalik. Venoosse verejooks on õhukeevude väljatöötamise kaudu ohtlik (madala tsentraalse venoosse rõhuga (CVD)). Jaoks kapillaarne verejookskogu kahjustatud koe pinnast on vere pidev aegumine (kaste liigist). Eriti tõsine kapillaari verejooks, mis esineb parenhüümaniaalsete organite (neerud, maksa, põrna, kopsud). See on tingitud kapillaarvõrgu struktuuri eripäradest nendes asutustes. Sel juhul verejooks on väga raske peatuda ja nende organite operatsiooni ajal muutub tõsiseks probleemiks.

Erinevate tüüpidega sisemine verejookskliinik on erinev ja mitte nii rakendatav kui väljas.

Verekaotuse mahu määramise meetodid

Kliinilistes omadustes esineva verekaotuse mahu soovitusliku määramise meetod (vt Ch. "Äge verekaotuse kliinik").

Libovi meetodit kasutatakse operatiivsetes sekkumistes. Patsientide poolt sekkumise ajal kaotatud vere kogus määratletakse kui 57% kogu kasutatud marli salvrätikute ja pallide massist.

Verekao määramise meetod vere (van viite) spetsiifilisele kaalule. Vere eriomadus määratakse torude valimisega, milles vasksulfaadi lahus paikneb erinevates lahjendustes. Uuringu all olev veri tilguti lahendustesse järjekindlalt. Lahjenduse osakaal, milles langus ei vajuta ja on mõnda aega hilinenud ja peetakse võrdseks vere konkreetse kaaluga. Verekaotuse maht määratakse valemiga:

VKR \u003d 37 x (1,065 - x),

kui VKR on verekaotuse maht,

x on teatud vere kaal, samuti Borovsky valemi järgi, võttes arvesse hematokriti ja vere viskoossuse suurust.

See valem on meeste ja naiste jaoks mõnevõrra erinev.

DTSCM \u003d 1000 x V + 60 x HT - 6700;

Dzkzh \u003d 1000 x V + 60 x HT - 6060,

kus DTSCM on meeste verepuuduse tsirkuleeriv

Dzkzh - naiste verepuuduse ringlussektsioon,

V - Vere viskoossus,

HT - Hematocrit.

Selle valemi ainus puudus võib pidada mõningale ebatäpsusele, mis määratakse kindlaks tema abiga pärast verepreemiat, kui kompenseerivat vere lahjendamist ei esinenud (hemodilation). Selle tulemusena esineb verekaotuse maht.

4. keha reaktsioon vastuseks verejooksule

A täiskasvanu kehas sisaldab see ligikaudu 70-80 ml / kg verd, mitte kõik see on pidev ringluses. 20% verest on depoo (maksa, põrn). Tsirkulaarne maht on verd, mis ei ole hoiuste aelustes ja selle peamine osa sisaldub veenides. Arteriaalses süsteemis asub 15% kogu keha kehast pidevalt, 7-9% jaotatakse kapillaarides, ülejäänud summa deponeeritakse venoosse süsteemi.

Kuna vere esineb homeostaatiliste funktsioonide kehas, on kõik füsioloogilised mehhanismid suunatud selle tegevuse häirete vältimisele.

Inimkeha on piisavalt vastupidava verekaotuse suhtes. Seal on nii süsteem kui ka kohalikud mehhanismid verejooksu spontaanse lõpetamise mehhanismid. Kohalikud mehhanismid hõlmavad kahjustatud laeva reaktsioone, mis on tingitud nii mehaanilistele omadustele (vaskulaarseina elastsete omaduste tõttu, toimub see intima salvi valgustatuse vähendamiseks ja sulgemiseks Vasomotor reaktsioonide (laeva refleksi spasm Vastuseks kahjustusele). Üldised mehhanismid hõlmavad hemostaasi koagulatiivseid ja veresoonte-trombotsüütide mehhanisme. Laeva kahjustuste korral käivitatakse trombotsüütide agregatsiooni protsessid ja fibriini kobarate moodustumine. Nende mehhanismide tõttu moodustub trombi, mis sulgeb laeva kliirensi ja takistab edasist verejooksu.

Kõik mehhanismid on suunatud keskse hemodünaamika säilitamisele. Selleks püüab keha säilitada ringleva vere mahtu, aktiveerides järgmisi mehhanisme: vere väljutatakse depoo elunditest, verevoolu aeglustub, vererõhk väheneb. Paralleelselt hoitakse vereringe peamiselt põhilistele laevadele (esmatähtsate verevarustusega elutähtsatele organitele - süda ja aju). Vererõhu tsentraliseerimismehhanismi kaasamisega, mikrotsirculation kannatab tõsiselt ja mikrotsirculatoorse kanali verevool algab pikka aega enne makrotsirkulatsioonihäirete kliiniliselt tuvastatud märke (meeles pidada, et vererõhk võib olla normaalne kuni 20% BCC-st). Kapillaari verevoolu katkestamine toob kaasa verevarustuse rikkumise kaheksmääraks, hüpoksia ja düstroofiliste protsesside arendamine. Mikrotsirkulatsiooni seisundi piisav näitaja on kliiniline näitaja uriini voolukiirusena.

Glyaevo verejooksu kogu reaktsioon toimub neljaks faasiks. See on ohutus (kuni verevoolu tsentraliseerimine) ohutus (kuni verevoolu tsentraliseerimine), reparatiivne (hemoodilingiga koe vedeliku liikumise tõttu ja lümfis vereringesse) ja regeneratiivse (normaalse koguse taastamine hematokriti tõttu faasi kuju elementide regenereerimine.

5. Stopp verejooksu

Ajutised peatusmeetodid.

1. Finger pressitud (peamiselt arteriaalse verejooksu). Meetod verejooksu peatamiseks. Võimaldab teil aega võita. Kahjuks on verejooksu lõpetamine see meetod äärmiselt lühike. Sõrme pressitud arterite:

1) unine arter. Hiire lihast sisemine serva kilpnäärme kõhre ülemise serva tasandil. Arterit vajutatakse VI emakakaela lülisamba põiki protsessile unine tuberkultuuri vastu;

2) Plug Arter. See on halb sõrmega pressitud, nii et saate saavutada verevoolu piiri, nii palju kui võimalik, pöörates tagasi õlaliigese tagasi;

3) Hüpoteegi arter. Pressitud amory depressiooni Õlaluu. Ligikaudne pressipaik - juuste kasvu esiküljel;

4) õlaarteri. Pressitud vastu õla luu. Ligikaudne pressipaik - õla sisepind;

5) reieluu arter. Pressitud lubi luu vastu. Ligikaudne pressitud koht - piiri keskmise ja sisemise kolmanda osapoole ligamenti.

2. Maksimaalne paindumine jäseme paindumine liigesega rulliga (arteriaalne) koos:

1) kajastamine sideme (venoosse, kapillaarverejooksuga);

2) rakmed. See on proksimaalne arteriaalse verejooksu vigastuse kohale, distaalsele - venoossetele. Kasutades rakmed arteriaalse verejooksu, see võib lisada maksimaalselt 1,5 tundi. Kui pärast seda aega vajate selle kasutamise vajadus on säilinud, see lahustatakse 15-20 minutit ja seejärel asetatakse uuesti, kuid juba teises kohas ;

3) anumas kinnitus haavas (arteriaalse või venoosse verejooksuga);

4) ajutine endoprotertoorium (arteriaalse verejooksuga, kuna lähitulevikus puudub piisav lõplik peatus). Tõhus ainult patsiendi kohustusliku hepariniseerimisega;

5) kokkupuude külmaga (kapillaari verejooksuga).

Lõpliku peatuse meetodid.

1. laeva haavata.

2. Anuma tinging.

3. Vaskulaarne õmblus.

4. Laeva siirdamine.

5. Laeva emiteerimine.

6. Laevade proteetika (eelmisi meetodeid kasutatakse suurte laevade kahjustusi, mis jäid verejooksu peatamiseks peamiselt väikestest arteriaalsetest varredest).

7. Laser koagulatsioon.

8. Descordocoagulation.

Massiivse verejooksul esinemisel esinevad tõsised rikkumised hemostaasi süsteemis (ICH sündroom, tarbimise kogulopaatia jne), loetletud meetodid verejooksu peatamise meetodid võivad olla vähe, mõnikord on nende korreleeruvad täiendavad meditsiinilised meetmed.

Biokeemilised meetodidmõju hemostaasi süsteemile.

1. Meetodid, mis mõjutavad keha tervikuna:

1) verekomponentide ülekandmine;

2) trombotsüütimass, fibrinogeenselt intravenoosselt;

3) veenisiseselt krüograafimine;

4) aminokaproseinhappe parenteraalne ja enteraalne (üks hemostaasi meetodeid mao verejooksu, eriti erosilise gastriidi).

2. Kohaliku kokkupuute meetodid. Parenhümeeriaorganite kudede kahjustusega voolavates operatsioonides ja kaasas kapillaarse verejooksuga:

1) lihashaava tamponaad või näärme;

2) hemostaatiline käsn;

3) Fibriinifilm.

Palju raskem diagnoosida sisemine verejooksei ole kaasas valus sündroom. Kui verekaotus sisemise verejooksu ajal ei ületa 10-15% BCC-st, siis kliiniliste ilmingute sel juhul on üsna vähe ja võib ilmneda mõõdukas tahhükardia ja õhupuudus, minestavad riigid. Rohkem massiivse verekaotusega üle 15% CCC-st areneb vereringe tsentraliseerimine hüpovoleemilise šoki tüüpilise pildiga.

Verejooksu klassifikatsioon allika järgi

• Arteriaalne verejooks on kõige ohtlikum tüüpi verekaotus, milles vere voolab kahjustatud arterist välja pecleti pulseerivast jetist välja. Kui te ei võta kiireloomulisi meetmeid verejooksu peatamiseks, on ohvri surm kiiresti massiivse verekaotuse tõttu.

Venoosse verejooks - veri on tume värv ja voolab aeglase jet. Väikese läbimõõdu veenide kahjustamise korral on võimalik verejooksu spontaanne peatus.

PARENCHIMATO või kapillaarne verejooksu - nende verejooksu funktsioon on kogu koepinna verejooks, mis on võimalik sisemiste elundite kahjustuse ajal.

Verejooksu klassifikatsioon kliiniliste ilmingute kohta

• Outdoor verejooksud - raskused diagnoosi ei ole ja täheldatud häireid terviklikkuse naha eri liiki vigastusi.

Sisemine verejooks on diagnostilises plaanis kõige raskem, eriti kui on karm versioon. Tuleb meeles pidada, et Intmisilise verejooksu verega ei ole pikka aega kokku pandud. Urban verejooksuga on üsna raske hinnata verekaotuse mahtu.

Varjatud verejooksud - määratakse eriliste uurimismeetodite abil, kuna neil ei ole heledaid väliseid ilminguid.

Verejooksu klassifikatsioon esinemise ajal

• Esmane verejooks - esineb kohe pärast veresoonte kahjustamist.

Sekundaarne verejooks - esineb pärast teatud aja jooksul pärast kahjustusi:

• Varajane sekundaarne verejooks - arendada esimestel tundi või päeva pärast kahjustusi, peamised põhjused on veresoonte spasmi leevendamine või trombolüütilise tahvli eraldamine vererõhu suurenemise tõttu.

Hiljem sekundaarne verejooks on seotud haavade supikkumisega, laevaseinte noolega, vere hüübimise katkemine.

Verejooksu klassifikatsioon arengukiirusel

• Välk verekaotus - tekkida pärast südame või aordi kahjustamist ja kiiresti lõpetada ohvri surma.

Terav verekaotus - tekkida pärast kahjustuste suurte peamiste laevade ja nõuavad avarii arstiabi.

Kroonilised verevoolid kaasnevad haigustega nagu hemorroidid, suure soole kasvajad ja nii edasi. Nõuab kavandatud terapeutilisi meetmeid.

Äge verekaotus

Äge verekaotus - pöördumatu kaotus vere lühikese aja jooksul. Tekib kahjustatud laevade verejooksu tõttu. Mõjutab kõigi elundite ja süsteemide seisundit. Olulise vere koguse kadumisega kaasneb hemorraagilise šoki areng, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule. Ägeda verekaotuse põhjus võib vigastada ja mõningaid haigusi. See avaldub palloris, tahhükardia, vererõhu vähenemine, õhupuudus, eufooria või teadvuse rõhumine. Ravi on verejooksu, vereinfusiooni ja vere asendajate allika kõrvaldamine.

Äge verekaotus

Äge verekaotus - tingimus, milles keha kiiresti ja pöördumatult kaotab verejooksu tagajärjel teatud koguse vere. See on inimkehale kõige levinum kahjustus kogu ajaloo jooksul. See toimub vigastuste ajal (nii avatud kui ka suletud) ja laevaseina hävitamise ajal mõnedes haigustes (näiteks haavandilised protsessid seedetraktis). Suure verekaotuse vähenemine on eluoht BCC järsu vähenemise tõttu ja hüpoksia, hüpoksümeemia, hüpotensiooni, verevarustuse puudulikkuse tõttu ja metaboolse atsidoosi puudulikkuse tõttu. Rasketel juhtudel on võimalik ka DVS-sündroomi arendamine võimalik.

Mida suurem on verekaotuse maht ja kiirema vere maht valatakse, kõige raskem patsiendi olekus ja prognoosi halvem. Lisaks mõjutavad sellised tegurid nagu vanus, keha üldine seisund, mürgistused, kroonilised haigused ja isegi aastaaega keha reageerimist (sooja hooajal, verekaotus on raskemad). Kaotus 500 ml (10% BCC) täiskasvanud terve mees Ei too kaasa hemodünaamika märkimisväärseid häireid ja ei vaja erilist korrigeerimist. Kroonilise haiguse all kannatava patsiendi poolt sarnast mahu kadumisega on vaja oc-i täiendada vere, vere ja plasmareformi abil. Vanemad, lapsed ja rasedad naised, kes kannatavad toksikoosi all kannatavad on raskemad kui see seisund.

Ägeda verekaotuse põhjused ja klassifikatsioon

Kõige sagedamini on vigastused muutumas põhjuseks Lisaks võib terava verekaotuse tekkida rumala vigastuse tulemusena konkreetse elundi jaotusega. Eriti ohtlikud haavad suuremate laevade kahjustustega, samuti parenhüümiorganite vigastusi ja purunemisi. Haiguste hulgas, mis võivad põhjustada verekadu - maohaavandid ja duodenaalne soolestik, Mulder-WEISi sündroom, maksatsirrasoosi, söögitoru veenilaiendid, \\ t pahaloomulised kasvajad Rindkere seedetrakt ja elundid, kopsu gangreen, valguse ja teiste haiguste infarkt, milles laevaseina hävitamine on võimalik.

Seal on mitu klassifikatsiooni ägeda verekaotus. Kõige sagedamini kliinilises praktikas on järgmine klassifikatsioon:

Lisaks eraldatakse supermassive või surmav verekaotus, milles patsient kaotab üle 50% BCC-st. Sellise ägeda verekaotusega, isegi juhul, kui kohene täiendamine maht absoluutses enamuses juhtudel, pöördumatu muutused homeostaasis arendada.

Ägeda verekaotuse patogenees

Ägeda verekaotuse korral on veenid tüütu, mille tulemuseks on püsiv ja kogu venoosne spasm. Ei ole olulisi hemodünaamilisi häireid. BCC täitmine tervetel inimestel esineb hematopoise aktiveerimise tõttu 2-3 päeva jooksul. Kahjumiga üle 1 liitri kahjumiga ärrituvad mitte ainult venoosse retseptoreid, vaid ka alfa-retseptorite artereid. See põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi ergastamise ja stimuleerib neurohumoraalse reaktsiooni - katehhoolamiinide neerupealoodude väljatõmbamist. Samal ajal ületab adrenaliini hulk vaenlase normi, norepinefriini kogus on 5-10 korda.

Katehhoolamiinide mõjul on kapillaud kõigepealt spisageeritud ja seejärel suuremad anumad. Müokardi kontraktiilfunktsiooni stimuleeritakse tahhükardia. Maksa ja põrna vähendatakse vere viskamise teel vaskulaarse voodiga. Arteriovenoosse Shunts ilmneb kopsudes. Kõik ülaltoodud lahtrid võimaldavad 2-3 tundi, et tagada vajalik kogus veri äärmiselt olulisi elundeid, säilitada põrgu ja hemoglobiini taset. Seejärel närvilise refleksi mehhanismid on ammendunud, Vazodytation tuleb asendada angiospasmi. Verevette kõigis laevades väheneb, erütrotsüütide stasis esineb. Vahetusprotsessid kudedes on veelgi rohkem rikutud, metaboolse atsidoosi areneb. Kõik ülaltoodud vormid kujutavad pildi hüpovoleemia ja hemorraagilise šoki.

Hemorraagilise šoki raskusaste määratakse kindlaks, võttes arvesse impulsi, vererõhku, diureesi ja laboratoorseid näitajaid (hematokrit ja hemoglobiini sisaldus). Aldosterooni mõjul neerudes avatakse arteriovenoosse shuntsid, selle tulemusena on vere lähtestamine "lähtestamine", ilma et see liigub läbi Yucstaglomerelaarse üksuse, mis toob kaasa diuresise järsu vähenemise kuni anuriasse. Plasma hormonaalsete muutuste tõttu ei tule see anumatest interstitsiaalsetes kangastes, mis koos mikrotsirkulatsiooni halvenemise korral võtab koe vahetamise häired veelgi süvendanud atsidoosi ja provotseerib polüorgani puudulikkuse tekkimist.

Loetletud rikkumised ei suuda täielikult peatada isegi verekaotuse kohese täiendamisega. Pärast BCC taastamist säilitatakse vererõhu vähenemine 3-6 tundi, kopsude verevoolu häired - 1-2 tunni jooksul, ringlevad verevool - 3-9 tundi. Mikrotsirculation kudedes taastatakse ainult 4-7 päeva ja täieliku kõrvaldamine tagajärgede kestab palju nädalaid.

Akuutse verekaotuse sümptomid ja diagnostika

Akuutse verekaotuse sümptomid on ootamatu nõrkus, impulsi suurenemine, vererõhk, pallor, janu, pearinglus, eelnevalt hõlmavad riigid ja minestamine. Rasketel juhtudel on õhupuudus võimalik, perioodiline hingamine, külm higi, teadvuse kaotus ja naha marmorivärv. Koos kliiniliste tunnuste puhul on laboratoorsed näitajad, mis võimaldavad hinnata verekaotuse mahtu. Erütrotsüütide arv väheneb alla 3x10¹² / l, hematokriti - alla 0,35. Loetletud arvud näitavad siiski ainult kaudselt ägeda verekaotuse astet, kuna analüüside tulemused peegeldavad mõne "lag" sündmuste tegelikku käiku, mis on massiivse verekaotusega esimese tunni jooksul, võivad jääda normaalseks . Seda täheldatakse eriti lastel.

Eespool öeldut arvestades, samuti ägeda verekaotuse märke (eriti lihtne või mõõdukas) märkmed, on vaja pöörata erilist tähelepanu välistele omadustele. Välise verejooksuga ei ole verekaotuse fakti loomine raske. Sisemise verejooksu korral võetakse arvesse kaudseid märke: hemochkali kopsuverejooksis, oksendamisel "kohvi maandus" ja / või melanoe söögitoru, mao ja soole patoloogias, eesmise kõhu seina pinge ja löökpillid Kõhu eraldusvahenditel parenhüümiorganite kahjustuste ajal jne. Andmete kontrollimine ja ajalugu täiendavad instrumentaalsete uuringute tulemusi. Vajaduse korral teostavad nad radiograafia, MRI, ultraheli, laparoskoopiat ja muid uuringuid, näevad ette konsultatsioone vaskulaarse kirurgi, kõhu kirurgi, rindkere kirurgi ja teiste spetsialistide konsultatsioone.

Äge verekaotuse ravi

Ravi taktika sõltub ägeda verekaotuse mahust ja patsiendi seisundist. Kahjumiga kuni 500 ml, erisündmused ei ole vaja, taastamine BCC tekib sõltumatult. Kahjumiga kuni 1-liitrise kadumisega lahendatakse mahu täiendamise maht erinevalt. Tahhükardiaga ei ole enam kui 100 UD / min, normaalne vererõhk ja infusiooni piiskopesse nende indikaatorite rikkumise korral transfuseeritakse plasma muutused: soolalahus, glükoos ja dekstraan. Vähenenud vererõhk alla 90 mm Hg. Art on näidustus kolloidsete lahenduste tilgutamise infusiooniks. Vererõhu vähenemisega alla 70 mm Hg. Art. Toota jet transfuseid.

Mõõduka tasemega (kuni 1,5 1) on vajalik plasma asendajate transfusioon koguses, mis on 2-3 korda suurem kaotuse väärtus. Lisaks sellele on soovitatav vereülekanne. Raske, vereülekande ja plasma asendajad on vajalikud mahus, mis on 3-4 korda väärtus kaotuse kaotuse. Massiivse verekaotusega, 2-3 vere mahud ja mitmed plasmamahud on vaja.

BCC piisava taastamise kriteeriumid: impulss ei ole üle 90 UD / min, stabiilne rõhk 100/70 mm Hg. Art., Hemoglobiin 110 g / l, 4-6 cm. Veed. Art. ja diureesis rohkem kui 60 ml / h. Samal ajal on üks olulisemaid näitajaid diureesi. Urjoose taastamine 12 tundi alates verekaotuse algusest on üks ülimalt ülesandeid, kuna muidu neerukanalid on nekrotiseeritud ja pöördumatu neerupuudulikkus areneb. Normaliseerimiseks kasutage diurees infusioonravi kombinatsioonis furosemiidi ja eufilliini stimulatsiooni abil.

Äge verekaotus - ravi Moskvas

Haiguste juht

ODS ja vigastuste haigus

Viimased uudised

• © 2018 "Ilu ja meditsiin"

see on mõeldud ainult tutvumiseks

ja ei asenda kvalifitseeritud arstiabi.

Verejooksu klassifikatsioon

Verejooks (Hemorrhagia) on veresoonte vere aegumine väliskeskkonnale või õõnsusele ja kehakangale. Verejooksuna. Arteriaalne. Venoosse 3. Arterivomous.4. Kapillary.5. Parenhipaatne. Kliinilise pildi järgi.1. Outdoor (veresoonte langeb väliskeskkonda) .2. Sisemine (veres, mis voolab laevast, asub kudedes (hemorraagia, hematomas), õõnsad elundid või kehaõõnsused) .3. Varjatud (ilma selge kliinilise pildita). Sisemise verejooksu puhul on olemas täiendav klassifikatsioon. . Vere aegub kangast:1) hemorraagia koes (veri aegub koes selliselt, et neid morfoloogiliselt ei saa jagada. Niinimetatud immutamine toimub); 2) subkutaanselt (verevalum); 3) peatündvus; 4) subarakhnoidne; 5) subsrosoid. Hematoom (massiline vereringe koes). Neid saab eemaldada punktsiooniga. Vastavalt morfoloogilisele pildile. Metcastcast (vere levib interstitsiaalsete lüngade all) .2. Introlate (vere aegumine toimub kudede hävitamisega ja õõnsuse teket). Kliiniliste ilmingute abil. Hematoomi pulseerimine (hematoomiõõnde korral arterite barreliga) .2. Hematoomid on täitmata. Ka juuksed juuksed verejooksu 1. Vere aegumist looduslike kehaõõnsustes: 1) kõhu (hemoperitooneum); 2) süvend südame kotti (hemopericard); 3) pleuraõõnde (hemotorax); 4) õõnsus liigeste (hemaritrois). 2. Veri aegumine õõnsate organites: seedetrakt (seedetrakt), kuseteede radad jne.Pimedas verejooksul. Äge (suurte laevade suur hulk verd on kadunud mõne minuti jooksul) .2. Sharp (ühe tunni jooksul) .3. Subakute (24 tunni jooksul) .4. Krooniline (nädalate jooksul, kuud, aastad). Esinemise ajal. Esmane 2. Sekundaarne. Patsienttoomia klassifikatsioon. Verejooksud, mis tulenevad laevade seinte mehaanilisest hävimisest, samuti termilise kahjustustega. Arrosion verejooks, mis tuleneb laevaseina hävitamise tõttu patoloogilise protsessi abil (kasvaja kokkuvarisemine, purunemine, mädane sulamine jne). 3 Diapaleeritud verejooks (veresoonte läbilaskvuse häirega).

26. Verejooks on sisemine ja väljas. Kliinik, diagnostika, esmaabi. Parem verejooks: haavade olemasolu peamine märk on väljas verejooks. Veri värv on erinev: Scarlet - arteriaalsete, tumedate kirssidega - venoosse verejooksuga. Verejooks ei ole mitte ainult aordi, vaid ka reieluu või agulaarse arteri alates võib põhjustada surma paar minutit pärast vigastusi. Suurte veenide kahjustamine võib kiiresti põhjustada surmavat tulemust. Kala ja rindkere suurte veenide kahjustamise korral on selline ohtlik komplikatsioon õhkembooliana võimalik. See komplikatsioon areneb õhu tulemusel, mis siseneks Haava Viinisse (paremasse südamepead ja seejärel moi-arterisse) ja suure või väikeste harude ummistusse. Sisemine verejooks: traumaatilise kahjustuse või patoloogilise protsessi arendamisega Laeva piirkonnas esineb sisemine verejooks. Sellise verejooksu tunnustamine on keerulisem kui välimine. Kliiniline pilt koosneb verekaotusest põhjustatud tavalistest sümptomitest ja kohalikke märke sõltuvalt verejooksu allika lokaliseerimisest. Acutly arenenud aneemia puhul (näiteks häiritud ektoopilise raseduse või põrna kapsli vaheaega plaastri hematoomi juuresolekul) on naha ja nähtavate limaskestade pallor, pimedus silmad, pearinglus, janu, uimasus , võib nõrk. Pulse sagedased minutis langenud põrgu. Aeglase verejooksuga arenevad verekaotuse märgid järk-järgult.

27. Äge verekaotus. Verekaotuse aste, diagnoosimise, ohu ja tüsistuste aste. Äge verekaotus - See on vaskulaarse voodi äkiline verevool. BCC (hüpovoleemia) vähenemise peamised kliinilised sümptomid on naha ja nähtavate limaskestade, tahhükardia ja arteriaalse hüpotensiooni sümptomid. Äge verekaotuse põhjus Võib esineda vigastusi, spontaanset verejooksu, operatsiooni. Suur tähtsus on verekaotuse kiirus ja maht. aeglane kaotus Isegi suure vere mahud ml) on aega liituda kompensatsioonimehhanismid, hemodünaamilised häired tekkida järk-järgult ja ei ole väga tõsine. Vastupidi intensiivne verejooks Väiksema vere mahu vähenemisega toob kaasa teravad hemodünaamilised rikkumised ja selle tulemusena hemmorraagiline šokk. Gemorraagilise šoki järgmised etapid eristatakse: 1. etapp. (Kompenseeritud šokk) Kui verekaotus on 15-25% BCC-st, säilitatakse patsiendi teadvus, naha kahvatu, külm, reklaam on mõõdukalt vähendatud, nõrga täidise pulss, mõõdukas tahhükardia Dups / min. 2. etapp. (dekompenseeritud šokk) iseloomustab kardiovaskulaarsete häirete suurenemine, keha kompenseerivate mehhanismide jaotus toimub. Verekaotus on 25-40% BCC-st, teadvuse rikkumine Sofore'ile, acricyanoosile, külmade jäsemetele, vererõhule väheneb järsult, tahhükardiaud / min, impulss on nõrk, keermeline, õhupuudus, oliguuria kuni 20 ml / tund. 3. etapp. (pöördumatu šokk) - see kontseptsioon on suhteline ja suuresti sõltub taaselustamise meetoditest. Patsiendi seisund on äärmiselt raske. Teadvus järsult rõhutud kuni täieliku kadumiseni, kahvatu nahale, naha "marmor" nahale, süstoolse rõhu alla 60 mm.rt.St., impulsi määratakse ainult pagaside laevadel, terav tahhükardia Douud / min.ak express diagnostika Hinnangud šoki raskusest kasutab šokkindeksi mõistet - Shi - südame löögisageduse suhe süstoolse rõhu suurusele. Shock 1 kraadi SHI \u003d 1 (100/100), Shock 2 kraadi - 1,5 (120/80), šokk 3 kraadi - 2 (140/70). Hemmorraagiline šokk iseloomustab keha üldine tõsine seisund, ebapiisav vere ringlus, hüpoksü, ainevahetuse kahjustamine ja elundite funktsioonid. Shock patogeneesi alus on hüpotensioon, hüpoperfusioon (gaasivahetuse vähendamine) ja hüpoksiaorganite ja kudede vähendamine. Juhtiv kahjustava tegur on vereringe hüpoksia. Suhteliselt kiire kadu 60% BCC-st peetakse surmaga lõppemas, verekaotus 50% BCC toob kaasa hüvitise mehhanismi häirivaks, verekaotus 25% BCC-st on peaaegu keha täielikult kompenseeritakse. Verekaotuse ja selle kliiniliste ilmingute suurus: verekaotus), hüpovoleemiat, vererõhku ei vähendata; BCC (ML) verekaotusprotsent, hüpovoleemia kerge aste, vererõhk väheneb 10%, mõõduka tahhükardia, naha pallor, jahutusjäsemed; verekaotus% BCC ML), keskmine raskusaste hüpovoleemia, vererõhk vähendatakse, tahhükardia kuni 120 ° C / min, pallor naha katab, külm higi, oliiguuria; Verekaotus kuni 50% BCC ML-st), Ggipovolemi raske aste, haardumine - kuid 60 mm. Hg, impulsi keermestatud, teadvus puudub või segaduses, terav värskendus, külm higi, harra; Verekaotus 60% BCC-st on surmav. Aeglane on seotud hemorraagilise šoki arenguga.

28. Akuutse verekaotuse ravi. Integreeritud ravi See võib takistada hemorraagilise šoki arengut, sest see tuleks käivitada võimalikult kiiresti. Juhul raskete vereringete nad hakkavad kohe tutvustada verevedelikke, mille kasutamist põhineb asjaolul, et plasma kadu ja seetõttu vähenemine BCC on palju raskem kui kadu punase vere kadumist rakud. Albumiin, valk, dekstraan [vrd. Nagu. Mass 000] on vereringes hästi hoitud. Vajaduse korral saate kasutada kristalloidi lahendusi, kuid tuleb meeles pidada, et nad lahkuvad kiiresti veresoonte kanalist. Madala molekulmassiga deksti (dekstraan [vrd Mol. Massive0 000]) täiendab intravaskulaarse vedeliku mahtu, parandades verd mikrotsirkulatsiooni ja reoloogilisi omadusi. Verepreparaatide transfusioon on vajalik, kui hemoglobiini tase vähendatakse alla 80 g / l ja hematokriti kiirus on väiksem kui 30. Raske ägeda verekaotusega ravi alustades tindiprinteri infusioonist üheks, kaheks või kolmeks veenile ja alles pärast Tõste aeda üle 80 mm Hg. Me läheme tiigi infusiooni. Aneemia kõrvaldamist kasutab erütrotsüütide infusioon, on soovitatav siseneda pärast vere asendajate infusiooni, kuna see parandab kapillaarverevoolu ja vähendab vere moodustumise elementide hoiustamist.

29. Hemorraagiline šokk. Põhjused, kliinikus, ravi. Gemorraagiline šokk - keha kiireloomuline seisund, arenev ägeda verekaotuse ajal. Kõigepealt äge verejooksu põhjuste seas on vigastatud. On avatud ja suletud vere kahjustusi. Verekaotuse aste. See tähendab, et kogused, mis vähendavad tsirkuleeriva vere (BCC) mahtu piisavalt lühikese aja jooksul. Tuleb meenutada, et verekaotus kuni 0,5 liitrit (keskmiselt 25-30%) mitme nädala jooksul ei põhjusta šokk. Aneemia kliinik on järk-järgult välja töötatud. Niisiis, vähenedes kogu BCC-d 10%, ei arene hemorraagiline šokk. Patsient võib häirida ainult füüsilise pingutuse nõrkust ja vähendamist. Teisisõnu, inimene muutub raskem edastada koormusi, mis olid varem talle kergesti antud. Fakt on see, et selline verekaotuse maht võib reserveerida hoiuste reservide poolt (teisisõnu - ei osale vereringes vereringes). Gemorraagiline šokk hakkab välja töötama, kui kaotatud vere maht on 500 või enam. See on 10-15% BCC-st. Kahjum rohkem kui 3,5 liitri vere peetakse surmavaks, mis on 70% BCC. Seetõttu on kliinikus arstiabi koguse arvutamisel tavaline eristada kolme raskuse eristamist. Esimese raskusaste prime (seda täheldatakse 10 kuni 25% BCC-dega), mis on vere vähenemine rõhk, hingamine. Nahakatted muutuvad kahvatuks. Patsient kaebab suus kuivaks ja janu tunne. Nõrkus põhjustab sellistel patsientidel võimalikult vähe liikuma. Vastasel juhul peab pearinglus ja isegi lühiajaline teadvuse kaotus - sünkoopiad. Keskmist raskust täheldatakse verekaotuses 25-45% BCC-st või ühest kuni kahele veres. Seal on rohkem väljendunud nõrkus. Teadvus muutub segaduses. Hingamine on sagedane ja mürarikkas. Südamesagedus jõuab 150 ja arhütmiad saab märgistada. "Cracks" hakkavad kuivama. See on selle loomulike voldite ilming. Hemorraagilise šoki raske aste aste areneb kahjumiga 40-65% BCC-st (2,5-3 liitrit). Teadvus on alati rõhutud, kuni kooma. Naha pallor väljendatakse. Hingamine pindmine ja mitte rütmiline. Kahjumiga 3 liitrit verd, see omandab patoloogilise iseloomu - vahelduvad hingamisteede liikumised ja paus hingamine. Heart toonid vaevalt kuulanud ja alati arütmiline. Impulss on nõrk, isegi karotiidi arterites. 70% (3,5-4 liitrit) on surmava. Peaaegu koheselt tuleb kooma ja surm. Kuigi mõnikord on lühikese piinaaega, mida võib pidada lühiajaliseks parandamiseks. Intensiivsus ja intensiivravi ravimid ägeda verekaotusega patsientidel ja hemorsrigilise šoki seisundis on järgmine: 1. Olemasolevate ägedate hingamisteede hingamisteede hunnikute vähendamine või kõrvaldamine. Self (ODN), mille põhjus võib olla aspiratsioon koputatud hammaste, vere, oksendamise, vedeliku, kolju aluse murdumisega. Eriti sageli täheldatakse seda komplikatsiooni segaduses või puuduva teadvusega patsientidel ning reeglina koos keele juurega.

Ravi See annab suu- ja oraloglot mehaanilisele vabanemisele, sisalduse aspiratsiooni imemisega. Transporti saab läbi tuua õhukanaliga või endotrahheaalse toruga ja läbi IVL nende kaudu. 2. Anesteesia hoidmine meditsiinilised vahendidhingamine ja vereringet ei rõhuta. Kesk-narkootiliste analgeetikumidest, kõrvaltoimete kõrvaltoimetest, saate kasutada LEXIRi, vooderit, trammi. Nonarcootilised valuvaigistid (Analgin, Barallgyne) saab kombineerida antihistamiini ravimitega. Hapniku analgeesia läbiviimiseks on võimalused ketamiini (Calipcola, Ketalar) subtarhiliste annuste sisseviimisel, kuid see on puhtalt anesteetikumide kasu, mis nõuavad anestesioloog ja vajaliku varustuse olemasolu. 3. Hemodünaamiliste häirete, peamiselt hüpovoleemia vähendamine või kõrvaldamine. Esimesel minutil pärast tõsist vigastusi on hüpovoleemia ja hemodünaamiliste häirete peamine põhjus verekaotus. Südame ja kõigi teiste tõsiste rikkumiste vältimine - hüpovoleemia kohene ja maksimaalne võimalik kõrvaldamine. Peamine terapeutiline sündmus peaks olema tohutu ja kiire infusioonrav. Muidugi, peatumine välistingimustes tuleb eelneda infusioonravi.

Resstifeerimine kliinilise surma korral äge verekaotuse tõttu viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud eeskirjadele. Akuutse verekaotuse ja hemorrraagilise šoki pindala haiglaetapis on läbi viidud meetmete kogum teatavates suhetes ja järjestuses . Transfusiooniravi on ainult osa sellest kompleksist ja on suunatud ocmaterjali täiendamisele. Intensiivravi teostamisel ägeda verekaotusega on vaja tagada pidev transfusioonravi olemasolevate vahendite ratsionaalse kombinatsiooniga. On isegi vähem oluline järgida teatud stratituudi ravi, kiiruse ja abi piisavuse kohta kõige raskemini.

Peatükk 11. Verejooks ja verekadu

11.1. Verejooksu omadused ja klassifikatsioon

Verevestmine on kahjustatud veresoonte vere aegumise protsess, mis on võitluse haavade otsene tüsistus ja haavatud surma peamine põhjus lahinguväljal ja evakueerimisjärgus. Velikhu, patriootilise sõja seas haavatud, tapetud lahinguväljal, surnud verejooksu oli 50% ja sõjalises piirkonnas nad moodustasid 30% kõigist surmavatest tulemustest. Afganistanis verejooksust ja šokist sõjaväepiirkonna meditsiiniasutustes (Omnedb, Garrison haigla), 46% haavatud olid suremas.

Verejooksud liigitatakse sõltuvalt nende vahekohtumenetluse ajast, kahjustatud veresoonte laadi ja kaliibriga ning vere aegumise koha.

Eristama esmane ja teisejärguline verejooks. Primaarne verejooks kohe pärast vigastusi või järgnevatel aegadel pärast seda (kajastamise kastmehoidmise nõrgenemine verepaketi väljalaskeava anumast haavata haavatud, luufragmenti nihe nihkumises, arteriaalse rõhu suurenemine). Teise verejooksu seas eristavad varakult ja hilja. Varajane sekundaarne verejooks tekib trombi korraldamisele. Nad ilmuvad 3-5. päeval pärast vigastusi ja on seotud saagisega fusioonist fusioonist vabade vere trombi (ebarahuldav immobiliseerimine, šokid transportimise ajal, manipuleerimist haavas).

Hiline sekundaarne verejooks tekib pärast organisatsiooni (granuleerimiskoe) trombi. Nad on seotud nakkusliku protsessi haava, sulamine verelapp, hematoomi supnemine, sekvesteerimine muljutud laeva seina. Sekundaarne verejooks on kõige sagedamini pärast vigastuse 2. nädala jooksul. Neil eelneb haava valu välimus ja kehatemperatuuri suurenemine ilma haava väljavoolu häireta, vere sidemete lühiajaline purunemine (niinimetatud signaaliveelne verejooks), varesoonte müra avastamine haava ringi auscultationing. Sekundaarne verejooks võib ka elada; Aga ähvardab retsidiivi.

Verejooksu klassifikatsioon

Põhjusliku faktori jaoks: vigastus, haav, patoloogiline protsess. Ajapiirangute kaupa: esmane, teisejärguline, ühekordne, re-, varakult, hiljem.

Kahjustatud laeva kujul: arteriaalne, venoosne, arteriovenoosne kapillaar (parenhüüm).

Vere voolamise kohas: välimine, sisemine, intramas, kombineeritud. Hemostaasi puhul: jätkas, peatus. Sõltuvalt vere aegumiskohast eristab verejooksu väljas, sisemine ja intranaat. Sisemine (peidetud) verejooksu võib esineda anatoomilistes kehaõõnsustes ja siseorganites (kerge, mao, soole, põie). Intronate verejooksu isegi suletud luumurdustega põhjustab mõnikord väga suurt verekaotust.

11.2. Verekaotuse määratlus ja klassifikatsioon

Verejooksu kliinilised tunnused sõltuvad kaotatud vere mahust.

Verialatesyerya - See keha seisund, mis tuleneb verejooksust ja mida iseloomustab mitmete adaptiivsete ja patoloogiliste reaktsioonide arendamine.

Kõigi verejooksu mitmekesisusega on nende tagajärg - verekaotus - on ühised omadused. On vaja teada märke verekaotus, võimaldades diferentsiaalse sümptomid põhjustatud tegeliku kadumise, teiste ilmingute (vigastuse tagajärjed, valulik protsess jne). Iga individuaalse tüüpi verekaotuse omadusi peetakse operatsiooni erasektori osades.

Verekaotus liigitatakse nii keha muutuste esinemise raskusastme osas. On suurusjärgus verekaotuse ja raskusastet postgaalragic häired, mis on hinnanguliselt peamiselt süvendamisel hüpovoleemia, tingitud väärtuse tõttu kaotatud mahu ringleva vere (BCC).

Verekaotuse kogus peetakse vereringesse vedeliku koguse vähenemise positsioonist; Erütrotsüütide kahjumid, mis on hapniku kandja; Plasmakaotus, millel on koe vahetuses otsustav väärtus.

Primaarne patogeneesis ja verekaotuse tanatogeneesis jääb verejooksu mahu vähenemine veresoonte kanalite mahu vähenemine, mis toob kaasa hemodünaamika rikkumise. Teine tegur on oluline - organismi hapniku režiimi muutus. Hemodünaamilised ja aneemilised tegurid põhjustavad keha kaitsemehhanismide lisamist, mille tõttu võib tekkida vereringe kompensatsioon. Hüvitis muutub rakuvälise vedeliku liikumise tagajärjel veresoonte kanalisse (hemoduleerimine); Lümfotoka tugevdamine; Veresoonte tooni reguleerimine, tuntud kui "vereringe tsentraliseerimine"; suurendada südame löögisageduse sagedust; Suurendage happe ekstraheerimist kudedes. Verekao hüvitamine on lihtsam, seda väiksem on kadunud ja aeglasem see aegub. Samal ajal, rikkudes hüvitise ja veelgi dekompensatsiooni ajal, läheb verekaotus hemorroidišoki, mis määrati peamise põhjusliku teguriga.

Niinimetatud surma künnis määratakse mitte verejooksu suurusel, vaid ringluses jäänud erütrotsüütide arv. See kriitiline reserv on 30% erütrotsüütide mahust ja ainult 70% plasma mahust. Keha võib ellu jääda 2/3 kadumisega erütrotsüütide mahust, kuid ei kanna taset 1/3 plasma mahust. Selline verekaotuse kaalumine võimaldab teil täielikult arvesse võtta keha kompensatsiooniprotsesse.

Verekaotuse klassifikatsioon

Vastavalt vormile: traumaatiline (haava, töö), patoloogiline (haiguse, patoloogilise protsessi), kunstliku (exfusion, terapeutiline krootus).

Arengukiirusel: äge, subakuut, krooniline.

Mahu järgi: väike - 5 kuni 10% BCC-st (0,5 1); Keskmine - 10-20% BCC-st (0,5-1,0 l); Suur - 21-40% BCC-st (1,0-2,0 l); Massive - 41-70% BCC-st (2,0-3,5 liitrit); Mortal - rohkem kui 70% BCC-st (üle 3,5 liitri).

Vastavalt raskusastmele ja võimalus arendada šoki: valgus (BCC puudus 10-20%, globulaarne maht kuni 30%), šokk; Keskmine (CCC puudus 21-30%, globulaarne maht 30-45%), šokk areneb pika hüpovoleemiaga; Superior (BCC puudus 31-40%, globulaarne maht on 46-60%), šokk on vältimatu; Äärmiselt raske (BCC defitsiit rohkem kui 40%, globulaarne maht üle 60%), šokk, tercenenal riik

Hüvitise astme kohaselt: I Periood - hüvitis (BCC puudus kuni 10%);

II Periood - suhteline hüvitis (BCC puudus kuni 20%); III Periood - hüvitise rikkumine (CCC puudus 30% -40%); IV Periood - dekompensatsioon (BCC puudus üle 40%)

Sisemine verejooks tunnustab haava kanali kursuse jälgimist rindade ja kõhu auscultioni ja löökpillide abil, läbiviides punktsioonide, torakotenaadi, lapering ja röntgenkiirte uurimismeetodeid. Üldine tähtsus diagnostikas on üldiselt kristallmärgid verekaotusest:

nõrkus, uimasus, pearinglus, haigutage, kahvatu ja jahutus nahk ja limaskestad, õhupuudus, sagedane ja nõrk impulsi, vererõhu vähenemine, teadvuse rikkumine. Siiski mängib otsustav roll verekaotuse suuruse arvutamisel.

Kliiniline pilt ei vasta alati kadunud vere arvule, eriti noorte puhul, kellel on keha kohanemisvõimelised võimalused. Tundlikkus verekaotuse suureneb ülekuumenemise või ülekuumendamise, ületöötamise, vigastuse, ioniseeriva kiirgusega.

11.4. Verekao määramine

Kindlaksmääramine verekadu valdkonnas tingimused on teatavad raskused, kuna puudub piisavalt informatiivne ja kiire meetod selle täpne mõõtmine ja arst peab juhinduma nõukogu kliiniliste tunnuste ja andmete laboratoorsete uuringute.

Sõjalises valdkonnas operatsioonis kasutage selleks 4 meetodi rühma:

1. kahjustatud kudede vigastuse ja indikaatori lokaliseerimise kohta.

2. Hemodünaamiliste näitajate ("Shoki indeks", süstoolse arteriaalse rõhu).

3. Kontsentreerimisel vereindikaatorite (hematokrit, hemoglobiini sisaldus).

4. Muutes BCC.

Ohvri abistamisel on soovitatav ligikaudu määrata verekaotuse suurus vigastuse lokaliseerimisel: raskete rindade vigastuste korral on see 1,5-2,5 liitrit, kõht - kuni 2 liitrit, kusjuures vaagnaluud on mitu murdurit - 2.5 -3,5 liitrit, avatud puusade lahtrisse - 1, rohkem kui 40%)

11.3. Verejooksu ja verekaotuse diagnoosimine

Ägeda välistingimustes verejooks on üsna selgelt diagnoositud ja õigeaegse abiga edukalt peatub. Oht on vigastatud suurte arterite ja veenide ja parenhüümaniaalsete organite poolt. Sise- ja sekundaarse verejooksu diagnoosimiseks on raske diagnoosida.

Sisemine verejooks tunnustab haava kanali käigus, rindade ja kõhu auscultioni ja löökpillide abil, läbiviides punktsioonide, torakotte, laparotseeni ja paremale 4 rühma:

1. Väikesed haavad - kahjustuse pind, mis on väiksem pinnapalm. Vere Lodge on 10% oc.

2. Keskmise suurusega haavad - kahjustuse pind ei ületa 2 peopesa. Verekaotus kuni 30% oc.

3. Suured haavad - pind on rohkem ruudukujulised 3 peopesa, kuid ei ületa pindala 5 peopesa. Keskmine verekaotus on umbes 40%.

4. Väga suurte suuruste haavad - pind on suurem kui selle pindala 5. Veri umbes 50% oc.

Kõigis tingimustes on võimalik kindlaks määrata verekaotuse suurus hemodünaalsete näitajatega - šoki indeks. Hoolimata vererõhu vererõhu raskuse kriteeriumi kriteeriumi kriteeriumi kriteeriumile, kasutatakse alati südame lühendite sagedusega ja seda kasutatakse evakueerimise arenenud sammudel. Sisuliselt on need esimesed olulised objektiivsed näitajad, mis võimaldavad meil ligikaudu määrata mitte ainult haavatud riigi olukorra raskust, vaid ka kaotatud vere summat.

Shock indeks on südame löögisageduse vähendamise suhe süstoolse arteriaalse rõhu suhtes. Tavaliselt on see indikaator 0,5. Iga järgnev 0,1 kasv vastab 0,2 liitri kriiside kadumisele või 4% BCC-st. Selle näitaja kasv kuni 1,0 vastab 1 liiteri verekaotusele (20% BCC-st), kuni 1,5

1,5 liitrit (30% oc), kuni 2-2 1 (40% BCC-st).

See meetod oli informatiivne ägedates olukordades, kuid see tunnistab esmatähtsat verekaotuse suurus 15%. Meetodit ei tohiks kasutada aeglase verejooksuga. Arvutuste lihtsustamiseks töötati välja nomogrammi, mis põhineb šokiindeksil (tabel 11.1). Selles määratletakse indeksi peamised väärtused verekaotuse mahu absoluutarvudes haavatud 3 kaalukategooriates ning vastavad väärtused õigete osade protsentides, mis on 7% kehakaalust meestele ja 6,5% naistele. Need andmed võimaldavad meil ligikaudu arvutada vereringe suurusest mis tahes haavatud. Nagu puhtalt ligikaudu antud süstoolse vererõhu näitajad, võimaldades ligikaudu hinnata vere kadumist. See veretu verekaotuse määramise meetod võib kasutada meditsiinilise evakueerimise esirinnas, eriti hädaolukordades haavatud massi saabumisel.

3. rühma meetodite hulgas on verekaotuse kindlaksmääramine soovitatav verepõhise raskuse (suhtelise tiheduse) alusel G.a. nomogrammi abil Barasškova. Meetod annab siiski olulise protsendi vigadest, suurendades ägedas olukorras verekaotuse ulatust peaaegu nähtav. Vea suurus väheneb, kui autogriemodilatsioon areneb.

Arvutustes, hematokriti või hemoglobiini sisaldusega. Kõrgeim paljundamine on Hematocriti Moore meetod, mis esitatakse järgmise valemi abil:

kus KP on verekaotus, L; Varjatud BCC; GT D - nõuetekohane hematokriti, mis moodustab 45% meestel ja naistel 42%; GTF on tegelik hematocol, mis määratakse pärast verejooksu ja stabiliseerimise peatamist mõjutatud hemodünaamilise stabiliseerimisega. Selles valemi asemel võib hematokriti asemel kasutada hemoglobiini sisaldust, arvestades õiget taset 150 g / l.

Arvutuste lihtsustamiseks saate kasutada nomogrammi (joonis 11.1). Nomogrammi arvutatakse haavatud 4 kaalikategooria jaoks 50 kuni 80 kg. Pärast hematokriti ja kehakaalu ja kehakaalu võrdlemist leiame soovitud väärtuse. Sirged radiaalliinid ühendavad loetletud indikaatorite ümardatud väärtused, mille vahel saab vajaduse korral vahepealseid väärtusi eristada.

Laadi jätkamiseks peate koguma pildi:

Verejooksu klassifikatsioon

Kõik verejooksud eristatakse anatoomilise atribuut seoses esinemise suhtes välise keskkonna ja kliinilise vooluga.

Anatoomilise märgi järgi eristama:

Arteriaalne verejooks - Seda iseloomustavad heitkogused haavade haavadest, särav vere pulseerivat jet (purskkaevu kujul). Väga ohtlik kiiresti tuleva verekaotusega.

Venoosse verejooks - Dark-kirsi värvi veri aeglaselt, sujuv jet. Ohtliku õhu emboolia, st Õhu sisselaskmine kahjustatud veeni luumenisse (sageli esineb kaela kaela kahjustamise ajal). Ohtliku elu vigastada haavatud suurte pagasiruumi rinna ja kõhuõõnsuste (eriti õõnsate ja portaalide veenide).

Segatud verejooksud - See esineb sügavates haavades, kui arterid ja veenid on kahjustatud.

Kapillaari verejooks - Vere esineb tilka, konteineri kujul kogu haavapinna. SPONTANE STOP-i jaoks prospen, ohtlik ainult vere tarbimisega inimestele.

PARENCHIMATO verejooks - On ohtlik, et see on sisemine, parenhüümaniaorganitest (maksa, põrn, neerud, kopsud). Nendel asutustel on oma omadused, mille tõttu parenhüüme verejooks ei peatu ja nõuab kohustuslikku operatiivset sekkumist. Nendel organitel on väga hargnenud ahviliste ja venoossete laevade ja kapillaaride võrgustik. Kui see on kahjustatud, on nad haigutav ja ei lange. Parenhümaalsete organite kangas sisaldab antikoagulante, millega voolav veri segatakse seetõttu, seetõttu on tromboos häiritud.

Aja esinemise järgi eristama esmane verejooksmis toimuvad kohe pärast kahjuliku teguri tegevust, \\ t ja sekundaarnepärast mõnda aega pärast esmase verejooksu lõpetamist samal kohas.

Teisene varajane Verejooks verejooks samast laevast paar tundi või 1-3 päeva pärast peatamist primaarse verejooksu. See võib tuleneda libisemise lipusturust sillatava anumaga, purustades trombi, mis sulgeb laeva seina defekti sulgemist, töötlemata kaste, sobimatu transpordiga. Põhjuseks võib suurendada vererõhku ja lükates verejombi trombi.

Teisene hilja verejooks See toimub tavaliselt mädalike tüsistustega haavas. Mädane põletikuline protsess See võib põhjustada trombi sulamist, mis hõlmab laeva kliirensit, ligatsiooni hammastik või varjatud veresoonte õmblus, põhjustab mis tahes muu haavas asuva laeva hävitamise. Sekundaarne verejooks võib tekkida tahke võõrkeha anuma seina jaotuse tõttu, luufragment või metallist, äravool. Haava pikaajaline põletikuline protsess võib viia verejooksu mitme uuendamiseni.

Seoses väliskeskkonnaga Seal on välise verejooksude erinevus - kui veri on kondenseerunud väljaspool keha ja sisemine - kui verd kogunenud õõnsustesse ja kudedesse.

Kui õõnsusel on anatoomiline ühendus keskkonnaga, siis kutsutakse verejooksu sisemine avatud (nina, kopsu-, emaka, mao, soole või kuseteede).

Kui õõnsusel ei ole väliskeskkonnaga anatoomilist seost, nimetatakse verejooks sisemine suletud (Õõnes liigese, rindkere õõnsuses, kõhuõõnde, õli-kandekotis, õõnsuses kolju).

Linna verejooks Ilmub laeva ümbritseva kangaste vere immutamise tõttu. On mitu tüüpi linnaverejooksu: peterchia (väike verejooksud nahas), ekkimoos (punkt hemorraagia), hematoomi (vere klastri kudedes ja elundites).

Kliinilise vooluga Eristage terav ja krooniline verejooks.

Äge verejooks esineb äkki ja iseloomustab kiire sümptomite kiire kliiniline areng. Akuutse verejooksu tagajärg on hemorraagiline šokk.

Krooniline verejooks esineb väikeste, kuid sageli areneva verejooksuga (nina, hemorroidse jne). Järelikult on krooniline verejooks krooniline aneemia.

Verekaotus on enam kui 2000 ml, kusjuures massihävitushoidu peetakse massiivseks rohkem kui 30%.

Kõige sagedamini esineb selline tüsistus Äge aneemia mis arendab kahjumiga 1-1,5 liitrit verd. Kliiniline pilt samal ajal avaldub terava vereringes. BCC järsku vähenemine põhjustab südamefunktsiooni järsu halvenemise, edeneb vererõhu languse, mis meditsiinilise hoolduse puudumisel tähendab arengut hemorraagiline šokk. Erinevates organites tekivad mikrotsirkulatsiooni rasked häired: verevoolukiiruse vähenemine kapillaarides, mikroproovide ilmumine (erütrotsüütide liimimise tulemusena mündi kolonnideks). Kopsudes põhjustab see gaasivahetuse rikkumist, veres on hapnikuga halvasti küllastunud, mis kombinatsioonis järsult vähenenud BCC-ga põhjustab hapniku nälga kõikide organite ja kudede nälg. Hemorraagiline šokk vajab hädaabi taaselustamise meetmeid. Hiljem ägeda aneemia ravi algas, pöördumatute mikrotsirkulatsiooni ja metaboolsete protsesside vigastusorganismis muutuvad pöördumatuks.

Mitte vähem kohutav tüsistus on spearing vere organite ja kangate kokkusurumine - Tamponade südamed, kokkusurumine ja aju hävitamine. Need tüsistused on nii ohtlikud, et nad vajavad hädaolukorras operatsiooni.

Krooniline aneemia Väikese, kuid sagedase verekaotuse tõttu välja töötatud tulemusena.

Äge hingamisteede rike See areneb, sest verekaotuse tõttu on hapnikukudede väike vedaja. OnD avaldub hingamise rütmi, sügavuse ja sageduse rikkumise teel. Rasketel juhtudel võib olla täielik hingamisteede peatus.

– Uriini päevase koguse vähendamine 50 ml-ni esineb verekaotuse tagajärjel. Need ained, mida tuleks välja toodud uriiniga, viibides kehas viibimise ajal, põhjustades selle mürgistuse.

Antenni emboolia - Sagedased komplikatsioonid haavatud veenides. Õhk väliskeskkonnast koos venoosse verega siseneb kopsude südame ja laevade paremale poolele. See võib viia südame peatuseni.

Ägeda verekaotuse kliinilised tunnused.

Äge verekaotus põhjustab BCC vähendamise tõttu vere verejooksu. See kajastub peamiselt südame ja aju tegevuse osas. Akuutse verekaotuse tõttu tundub patsient pearinglus, nõrkus, kõrvade müra, uimasus, janu, silmade, ärevuse tumenemine, ärevus ja hirmu tunne, nägu omadused on teritatud, nõrk ja teadvuse kaotus võib tekkida. BCC vähendamine on tihedalt seotud vererõhu vähenemisega. Seetõttu ilmub põrgu pärast sügisel:

ü naha ja limaskestade terav pallor (perifeersete anumade spasmi tõttu);

ü Tachycardia (kompenseeriv südame reaktsioon);

ü DyspNea (hingamisteede süsteem võitleb hapniku puudusega).

Kõik need sümptomid räägivad verekaotusest, kuid selle suuruse hindamiseks ei piisa hemodünaamilisi parameetreid (impulsi andmed ja vererõhk), vere kliinilised andmed (erütroküütide arv, hemoglobiini ja hematokriti) on vajalikud.

BCC on veri ühtsete elementide maht ja plasma. Erütrotsüütide arv ägeda verekaotuse ajal kompenseeritakse saadud saagis vere ahelasse, mis ei tohi depoo tsirkuleerida selle erütrotsüütide suhtes.

Kuid isegi kiirem vere lahjendamine toimub plasma koguse suurenemise tõttu (hemoduleerimine).

Lihtne valem Määratlus BCC: OCC \u003d kehakaalu kg, × 50 ml kohta.

Täpsemalt selgitada BCC, võttes arvesse põranda, kehamassi ja isiku põhiseaduse, kuna lihased on üks suurimaid vere depoo inimkehas. BCC suurus mõjutab aktiivset elustiili. Kui terve inimene pannakse 2 nädalat voodirežiimi, väheneb selle BCC 10% võrra. Pikakesed inimesed kaotavad kuni 40% BCC-st.

Hematokriit - See on veri ühtsete elementide suhe selle kogumahu kogumahuni. Esimesel päeval ei ole pärast verejooksu pärast selle hematokritit hinnata, kuna patsient kaotab proportsionaalselt mõlemad plasma ja punased verelibled. Pärast päeva pärast hemodilatsiooni korral on hematokriti väga informatiivne.

Algaja šoki indeks - See on impulsi suhe süstoolse arteriaalse rõhuga. Tavaliselt on see võrdne 0,5-ga. At 1,0 ähvardav riik tekib.

Rääkides verekaotusest ja SCC kadumisest, peate teadma, et keha ei ole ükskõikne, mida ta vere kaotab: arteriaalne või venoosne. 75% keha verd on veenides; 20% - arterites; 5% - kapillaarides. Verekaotus 300 ml arterist vähendab oluliselt arteriaalse vere mahtu rida, muutusi ja hemodünaamika näitajaid. 300 ml venoosse verekaotuse muutusi näidud ei põhjusta. Doonori keha kahjustab 400 ml venoosse veri sõltumatult. Eriti halvasti kannavad vanade meeste ja laste verekaotust, naiste keha toime paneb verekaotusega lihtsamaks.

Hemorraagiline šokk iseloomustab impulsi ja administraatori indikaatorid sõltuvalt šoki astest.

Hemorraagilise šoki iseloomulik

Gemaritik - See on vere klastri liigese eestkostes, mis on vigastuste tõttu sagedamini. Ühine suureneb summa, kontuurid siluvad, liigutused takistavad ja muutuvad valulikuks. Diagnoos kinnitab torke.

Hemotoraks - vere kogunemine pleuraõõnes. Vere võib pärineda kahjustatud kopsu- või rinnus. Vere koguneb pleura õõnsuse alumistes osakondades. Selle tulemusena pigistatakse see kopsuga ja vahetab tervisliku poole, mis häirib südame tööd. Patsient näib õhupuudus, tsüanooside ja verekaotuse kliiniliste sümptomite. Diagnoosi kinnitab löökpillid, auscultation ja radiograafia, mis viiakse läbi patsiendi istungi asendis.

Hemoperikard - Vere kogunemine akna kotis. Patsiendil on valu südame südames, õhupuudus, südame tõukumine kaob, südame toonid muutuvad kurtideks, emakakaela veenide paisumine, impulsi.

Hemoperitoneum - Vere kogunemine kõhuõõnde, esineb parenhümaatiliste elundite kahjustuste ajal. Valud ilmuvad elundite anatoomilise asukoha järgi. Me kliiniliselt tekib märke ägeda verekaotuse, puhitus ja valu palpatsioonis, igavus löökpillid heli eraldatud kohad kõhu.

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk põhjustab vere, plasma- või kehavedelike ägeda kadu. Hüpovoleemia (vere mahu vähenemine - oc) toob kaasa venoosse tagasipöördumise vähenemise ja rõhu täitmissurve vähenemise (DNS). See omakorda toob kaasa südame (WSA) mõju vähenemise ja vererõhu languse (AD). Sümptotoomide stimuleerimise tõttu esineb südame löögisagedus (südame löögisagedus) suurenemine ja vasokonstriktsioon (perifeerse resistentsuse kasv), mis võimaldab keskmise hemodünaamika säilitada ja põhjustab vereringe tsentraliseerimist. Sellisel juhul on verevoolu tsentraliseerimisel oluline (parim vere südame, aju ja kopsude parim pakkumine) a-adrenoretseptorite ülekaalus laevade innerveeritud N. Splanchnicus, samuti neerude, lihaste ja naha laevadel. Selline kehareaktsioon on täielikult põhjendatud, kuid kui hüpovoleemiat ei parandata ebapiisava koe perfusiooni tulemusena, areneb šoki mustri.

Hüpovoleemilise šoki puhul iseloomustab seda BCC vähenemist südame ja südame heitkoguste rõhu vähenemist, vererõhu vähenemist ja perifeerse resistentsuse suurenemist.

Kardiogeenne šokk

Kõige tavalisem kardiogeense šoki põhjus on äge müokardiinfarkt, harvem müokardiit ja mürgine müokardi kahjustus. Kui südames, arütmiad ja muud terahäired südame löögisageduse vähenemise põhjused südame löögisageduse vähenemise vähenemise vähenemine südame, arütmiate ja muude ägedate põhjuste tõttu. Selle tulemusena tekib vererõhu langus samal ajal DNS suureneb tõttu ebaefektiivsust tema töö.

Selle tulemusena stimuleeritakse sümpaathõve süsteemi uuesti südame löögisageduse ja perifeerse resistentsuse suureneb.

Põhimõtteliselt on muutused sarnased hüpovoleemilise šoki ja koos nendega kuuluvad šoki hüpodünaamilised vormid. Patogeneetiline erinevus seisneb ainult DNS tähenduses: hüpovoleemilise šokiga väheneb see ja kardiogeenne - kõrgendatud.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline reaktsioon on keha erilise suure tundlikkuse väljendus võõrkestele. Anafülaktilise šoki arendamise aluseks on veresoonte tooni järsk langus histamiini ja muude vahendajate ainete mõjul.

Vaskulaarse kanali (veeni) mahtuvuse osa laienemise tõttu areneb BCC suhteline vähenemine: veresoonte kanali ja BCC mahu vahel on lahknevus. Hüpovoleemia põhjustab keskmesse pöörleva verevoolu vähenemist ja DNS-i vähenemist. See toob kaasa WOS ja põrgu vähenemise. Otsene rikkumine müokardi töölevõtmise aitab vähenemine tulemuste südames. Anafülaktilise šoki iseloomulik on sümpaatilise süsteemi väljendunud reaktsiooni puudumine, see selgitab suures osas anafülaktilise šoki progressiivset kliinilist arengut.

Septiline šokk

Septilise šoki puhul puudutavad esmased häired vereringe perifeeria. Bakteriaalsete toksiinide mõjul tegutsevad lühikesed arteriovenoosse shuntsid, mille kaudu vere kiirustab kapillaarvõrgu möödumist arteriaalsest voodist venoosseni.

Samal ajal tekib olukord, millal verevoolu vähenemine kapillaarse voolusse väheneb perifeeria ja OPS-i verevool. Seega väheneb vererõhk, WSA ja südame löögisageduse suurendamine kompensatsiooni. See on septilise šoki ajal nn hüpendünaamiline tsirkulatsiooni reaktsioon. Vererõhu ja OPS-i vähendamine toimub normaalsel või suurenenud WOS-i suurenemisel. Täiendava arenguga läheb hüpendünaamiline vorm hüpodünaamiliseks, mis süvendab prognoosi.

Hemodünaamiliste häirete võrdlevad omadused
Erinevate šokkide all.

Hoolimata šoki vormide patogeneesi erinevusest, on nende arengu lõplik kapillaari verevoolu vähendamine. Selle tagajärjel muutuvad hapniku ja energia substraatide kohaletoimetamine ning piiratud vahetustoodete eemaldamine ebapiisavaks. Hüpoksia areneb, ainevahetuse iseloom varieerub aeroobsest anaeroobsele. Vähem portatiiti kuulub Krebs'i tsüklitesse ja läheb laktaadisse, mis koos hüpoksiaga viib koe väljatöötamiseni metaboolne atsidoos.

Acidoosi mõjul tekkivad kaks nähtust, mis põhjustavad mikrotsirkulatsiooni edasist halvenemist šokis:

1. shock Spetsiifiline Vazomotia: Preparagraarsed laienevad, samas kui postkaasid on endiselt vähenenud. Veri kiirustab kapillaaridesse ja väljavool on katki. Intrakapillaarse rõhu suureneb, plasma läbib vahemaades, mis viib nii BCC edasise vähenemiseni kui ka vere reoloogiliste omaduste rikkumisele

2. veri reoloogiliste omaduste rikkumine: Raku agregatsioon toimub kapillaarides. Müntide veergudesse liimitud erütrotsüüdid, trombotsüüdi summutid moodustuvad. Vere viskoossuse suurenemise tulemusena luuakse peaaegu ületamatute verevooluvoolu, moodustub kapillaarmikrotromb, areneb intravaskulaarse vere koagulatsiooni levitamisel.

Seega liigub järkjärgulise šoki muutuste raskuskese üha enam makrotsirkulatsioonist mikrotsirkulatsioonini.

Rakkude funktsiooni rikkumine, nende surm mikrotsirkulatsioonihäire tõttu šokiga võib puudutada kõiki organismirakke, kuid teatavad organid on eriti tundlikud vereringe šoki suhtes. Selliseid organite nimetatakse šokkiks.

Et shock-elundid Isik on peamiselt kopsude ja neerude, teises kohas - maksa. Samal ajal tuleks nendes elundites muutusi eristada šokiga (kopsuga šokk, neerud, kui šokk, šokk), mis lõpetatakse, kui patsiendi väljund šokist ja koe hävimisega seotud elundite häiretest Struktuurid, kui on olemas puudus või täielik pärast väljumist löök funktsiooni funktsiooni organ (löögivalgust, šokk neerud, šokk maksa).

Light koos šokiga iseloomustab hapniku imendumise häire ja see on tuvastanud arteriaalse hüpoksiaga. Kui löögituli (hingamisteede stressi sündroom) areneb, siis raske hingamisteede rikke edenedes pärast šoki kõrvaldamist, väheneb hapniku osaline rõhk arteriaalveres, kopsu elastsus väheneb ja muutub üha katkematuks. See hakkab suurendama süsinikdioksiidi osalist rõhku nii palju, et kõik muutub hingamise mahu suurendamiseks vajalik. Selles progresseeruva šoki faasis ei allu ilmselt šokk-kopsu sündroom, ilmselt ei allu enam tagasipidiseks arenguks: patsient sureb arteriaalsest hüpoksiast.

Shock'i \u200b\u200bneerud iseloomustavad vereringe järsu piiramine ja glomerulaarfiltraadi koguse vähenemine, kontsentratsiooni võime häire ja eraldatud uriini koguse vähenemine. Kui need rikkumised pärast šoki kõrvaldamist ei kokku puutunud tagasipidise arenguga, on diureesi veelgi vähendatud ja räbude arv suureneb - ahvatlev neerud arenevad, mille peamine ilming on akuutse neerupuudulikkuse kliiniline pilt.

Maks on keskne metaboolne asutus ja mängib šoki ajal olulist rolli. Shock maksa arendamist võib kahtlustada, kui maksaensüümide tase suureneb ja pärast šoki peatamist.

Hüpovoleemilised šokid

Facolitygipovoleemia hemorraagiline šokk see väheneb vere hapniku maht kui verekaotus suureneb. Patogeneesi käivitamisel traumaatiline šokk Olulist rolli mängib valutegur, mürgistus koe lagunemise tooteid. Traumaatilise šoki tõsidus ei korreleeru alati verekaotuse mahuga.

Kliinik ja diagnostika

Diagnostika põhineb kliiniliste ja laboratoorsete märkide hindamisel. Akuutse verekaotuse tingimustes on selle suurus kindlaks määrata äärmiselt oluline. Selleks on vaja kasutada ühte olemasolevatest meetoditest, mis on jagatud kolmeks rühmaks: kliiniline, empiiriline ja labor.

Kliinilised meetodid Lubage kliiniliste sümptomite ja hemodünaamiliste parameetrite alusel verekaotuse mahtu.

Verekaotuse raskusaste määrab tema liikide, arengukiiruse kiirus, kaotatud vere maht, hüpovoleemia aste ja šoki arendamise võimalus, mis on kõige enam kajastatud P. G. Brysovi klassifikatsioonis.

Verekaotuse klassifikatsioon Bryusovis, 1998

Silmas pidades	Traumaatiline patoloogiline kunstlik kunstlik	Haava, tööhäirete, patoloogiliste protsesside exfusion, tervendav verega
Arengukiirusel	Äge aare krooniline	Rohkem kui 7% ossist tunnis 5-7% BCC tunnis tunnis vähem kui 5% BCC tunnis
Mahus	Väike keskmine suur massiivne surmav	0,5-10% BCC (0,5 1) 10-20% BCC (0,5-1 L) 21-40% BCC (1-2 L) 41-70% BCC (2-3,5 liitrit) üle 70% (rohkem kui 3,5) liitrit)
Hüpovoleemia aste ja šoki arendamise võimalus	Kerge mõõdukas raske äärmiselt raske	CCC puudus 10-20%, eesmärgi puudulikkus< 30%, шока нет Дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии Дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен Дефицит ОЦК > 40%, le\u003e 60% puudus, šokk, terminal

Kliiniline pilt määratakse kindlaks verekaotuse mahu ja šoki staadioniga. Tänu asjaolule, et verekaotuse kliinilised tunnused sõltuvad keha 2 kudede kohaletoimetamise ja tarbimise astest, siis tegurid aitavad kaasa šoki arendamisele või Ühiskonnaliikmed :

· Preesorbiidi taust, mis rikub põhivahetust;

· Hüpotroofiline sündroom;

· Lapsepõlv;

· Eakad ja seniilne vanus.

Juures kliinilised tingimused Raske 3 šoki etappi:

1. etapp - Seda iseloomustab limaskestade ja naha, psühhomotoorse ergastamise, külmade jäsemete, kergelt kõrgenenud või normaalse vererõhu, kiire impulsi ja hingamise, kõrge flvd, tavaliste diureesiga.

2. etapp - Seda iseloomustab tarbimine, kahvatu halli nahk, mis on kaetud külma kleepuva higi, janu, õhupuuduse, vererõhu ja CVD, tahhükardia, hüpotermia, oliiguuria.

3. etapp - Seda iseloomustab Adamisia, kes liigub, kellele kahvatu, maise tooni ja marmorist nahk, progressiivne hingamisteede rikke, hüpotensioon, tahhükardia, anuria.

Hindamine vererõhu taseme ja impulsi sageduse võimaldab ka hinnata väärtus BCC puudus (enne algust Prinillaarse ravi). Impulsisageduse suhe süstoolse vererõhu tasemele võimaldab teil arvutada ALG-kulukomplekti.