Эритроцитом называется способный за счет гемоглобина транспортировать кислород к тканям, а углекислый газ - к легким. Это простая по структуре клетка, имеющая огромное значение для жизнедеятельности млекопитающих и других животных. Эритроцит является наиболее многочисленным организма: примерно четверть всех клеток тела - это красные кровяные тельца.

Общие закономерности существования эритроцита

Эритроцит - клетка, произошедшая из красного ростка кроветворения. В сутки таких клеток вырабатывается порядка 2,4 миллиона, они попадают в кровоток и начинают выполнять свои функции. В ходе экспериментов определено, что у взрослого человека эритроциты, строение которых существенно упрощено по сравнению с другими клетками тела, живут 100-120 суток.

У всех позвоночных (за редким исключением) от органов дыхания к тканям кислород переносится посредством гемоглобина эритроцитов. Есть и исключения: все представители семейства "белокровных" рыб существуют без гемоглобина, хотя они могут его синтезировать. Поскольку при температуре их обитания кислород хорошо растворяется в воде и плазме крови, то более массивные его переносчики, которыми являются эритроциты, этим рыбам не требуются.

Эритроциты хордовых

У такой клетки, как эритроцит, строение различное в зависимости от класса хордовых. К примеру, у рыб, птиц и земноводных морфология этих клеток похожа. Они различаются только размерами. Форма эритроцитов, объем, размер и отсутствие некоторых органелл отличают клетки млекопитающих от других, которые есть у остальных хордовых. Существует и своя закономерность: эритроциты млекопитающих не содержат лишних органелл и Они намного мельче, хотя имеют большую поверхность соприкосновения.

Рассматривая строение и человека, общие особенности можно выявить сразу. Обе клетки содержат гемоглобин и участвуют в кислородном транспорте. Но клетки человека мельче, они овальные и имеют две вогнутые поверхности. Эритроциты лягушки (а также птиц, рыб и земноводных, кроме саламандры) шарообразные, они имеют ядро и клеточные органеллы, которые могут активироваться при необходимости.

В человеческих эритроцитах, как и в красных кровяных клетках высших млекопитающих, нет ядер и органелл. Размер эритроцитов козы - 3-4 мкм, человека - 6,2-8,2 мкм. У амфиумы размер клеток составляет 70 мкм. Очевидно, что размер здесь является важным фактором. Человеческий эритроцит хоть и меньше, но имеет большую поверхность за счет двух вогнутостей.

Небольшой размер клеток и их большое количество позволили многократно увеличить способность крови связывать кислород, которая теперь мало зависит от внешних условий. И такие особенности строения эритроцитов человека очень важны, потому как они позволяют комфортно чувствовать себя в определенном ареале обитания. Это мера приспособления к жизни на суше, которая начала развиваться еще у земноводных и рыб (к сожалению, не все рыбы в процессе эволюции получили возможность заселить сушу), и достигла пика развития у высших млекопитающих.

Строение кровяных телец зависит от функций, которые возложены на них. Оно описывается с трех ракурсов:

1. Особенности внешнего строения.
2. Компонентный состав эритроцита.
3. Внутренняя морфология.

Внешне, в профиль, эритроцит выглядит как двояковогнутый диск, а в анфас - как круглая клетка. Диаметр в норме 6,2-8,2 мкм.

Чаще в сыворотке крови присутствуют клетки с небольшими различиями в размерах. При недостатке железа разбег уменьшается, и в мазке крови распознается анизоцитоз (много клеток с разными размерами и диаметром). При дефиците фолиевой кислоты или витамина В 12 эритроцит увеличивается до мегалобласта. Его размер составляет примерно 10-12 мкм. Объем нормальной клетки (нормоцита) 76-110 куб. мкм.

Строение эритроцитов в крови - это не единственная особенность данных клеток. Куда важнее их количество. Маленькие размеры позволили увеличить их число и, следовательно, площадь контактной поверхности. Кислород активнее захватывается эритроцитами человека, нежели лягушки. И наиболее легко он в тканях отдается из человеческих эритроцитов.

Количество действительно важно. В частности, у взрослого человека в кубическом миллиметре содержится 4,5-5,5 миллиона клеток. У козы около 13 млн эритроцитов в миллилитре, а у пресмыкающихся - всего 0,5-1,6 млн, у рыб 0,09-0,13 миллиона в миллилитре. У новорожденного ребенка количество эритроцитов составляет около 6 миллионов в миллилитре, а у пожилого - меньше 4 млн на миллилитр.

Функции эритроцитов

Красные кровяные тельца - эритроциты, количество, строение, функции и особенности развития которых описаны в данной публикации, очень важны для человека. Они реализуют некоторые очень важные функции:

• транспортируют кислород к тканям;
• переносят углекислый газ от тканей к легким;
• связывают токсические вещества (гликированный гемоглобин);
• участвуют в иммунных реакциях (невосприимчивы к вирусам и за счет активных форм кислорода способны губительно влиять на инфекции крови);
• способны переносить некоторые лекарственные вещества;
• участвуют в реализации гемостаза.

Продолжим рассмотрение такой клетки, как эритроцит, строение ее максимально оптимизировано для реализации вышеизложенных функций. Она максимально легкая и подвижная, имеет большую контактную поверхность для газовой диффузии и протекания химических реакций с гемоглобином, а также быстро делится и восполняет потери в периферической крови. Это узкоспециализированная клетка, заменить функции которой пока невозможно.

Эритроцитарная мембрана

У такой клетки, как эритроцит, строение весьма простое, что не относится к ее мембране. Она 3-слойная. Массовая доля мембраны составляет 10% от клеточной. В ее составе 90% белков и только 10% липидов. Это делает эритроциты особенными клетками организма, так как почти во всех остальных мембранах липиды преобладают над белками.

Объемная форма эритроцитов за счет текучести цитоплазматической мембраны может меняться. Снаружи самой мембраны располагается слой поверхностных белков, имеющих большое количество углеводных остатков. Это гликопептиды, под которыми расположен бислой липидов, обращенных гидрофобными концами внутрь и наружу эритроцита. Под мембраной, на внутренней поверхности снова располагается слой белков, не имеющих углеводных остатков.

Рецепторные комплексы эритроцита

Функцией мембраны является обеспечение деформируемости эритроцита, что необходимо при капиллярном прохождении. При этом строение эритроцитов человека обеспечивает дополнительные возможности - клеточное взаимодействие и электролитный ток. Белки с углеводными остатками - это молекулы рецепторов, благодаря которым на эритроциты не "ведется охота" CD8-лейкоцитов и макрофагов иммунной системы.

Эритроциты существуют благодаря рецепторам и не уничтожаются собственным иммунитетом. А когда вследствие многократного проталкивания по капиллярам или из-за механических повреждений эритроциты теряют некоторые рецепторы, макрофаги селезенки "извлекают" их из кровотока и уничтожают.

Внутренняя структура эритроцита

Что же представляет собой эритроцит? Строение его представляет не меньший интерес, нежели функции. Эта клетка похожа на мешочек с гемоглобином, ограниченный мембраной, на которой экспрессированы рецепторы: кластеры дифференцировки и разнообразные группы крови (по Ландштейнеру, по резусу, по Даффи и другим). Но внутри клетка особенная и очень отличается от других клеток организма.

Отличия таковы: эритроциты у женщин и мужчин не содержат ядра, у них нет рибосом и эндоплазматической сети. Все эти органеллы были удалены после наполнения гемоглобином. Затем органеллы оказались ненужными, ведь для проталкивания по капиллярам требовалась клетка с минимальными размерами. Потому внутри она содержит только гемоглобин и некоторые вспомогательные белки. Их роль пока не выяснена. Зато из-за отсутствия эндоплазматической сети, рибосом и ядра она стала легкой и компактной, а главное, может легко деформироваться вместе с текучей мембраной. И это самые важные особенности строения эритроцитов.

Эритроцитарный жизненный цикл

Главные особенности эритроцитов заключаются в их непродолжительной жизни. Они не могут делиться и синтезировать белок из-за удаленного из клетки ядра, а потому структурные повреждения их клеток накапливаются. В результате, эритроциту свойственно старение. Однако гемоглобин, который захвачен макрофагами селезенки во время смерти эритроцита, всегда будет отправлен на образование новых переносчиков кислорода.

Жизненный цикл эритроцита начинается в костном мозге. Этот орган присутствует в пластинчатом веществе: в грудине, в крыльях подвздошных костей, в костях основания черепа, а также в полости бедренной кости. Здесь из стволовой клетки крови под действием цитокинов образуется предшественница миелопоэза с кодом (КОЕ-ГЭММ). Она после деления даст родоначальницу гемопоэза, обозначаемую кодом (БОЕ-Э). Из нее образуется предшественница эритропоэза, которая обозначена кодом (КОЕ-Э).

Эту же клетку называют колониеобразующей клеткой красного кровяного ростка. Она чувствительна к эритропоэтину - веществу гормональной природы, выделяемому почками. Повышение количества эритропоэтина (по принципу положительной обратной связи в функциональных системах) ускоряет процессы деления и производства эритроцитов.

Образование эритроцитов

Последовательность клеточных костномозговых превращений КОЕ-Э такова: из нее образуется эритробласт, а из него - пронормоцит, дающий начало базофильному нормобласту. По мере накопления белка он становится полихроматофильным нормобластом, а затем оксифильным нормобластом. После удаления ядра он становится ретикулоцитом. Последний попадает в кровь и дифференцируется (созревает) до нормального эритроцита.

Уничтожение эритроцитов

Примерно 100-125 дней клетка циркулирует в крови, постоянно переносит кислород и удаляет продукты метаболизма из тканей. Она транспортирует связанный с гемоглобином углекислый газ и отправляет его обратно в легкие, попутно заполняя свои молекулы белка кислородом. И по мере получения повреждений теряет молекулы фосфатидилсерина и рецепторные молекулы. Из-за этого эритроцит попадает "под прицел" макрофага и уничтожается им. А гем, полученный со всего переваренного гемоглобина, снова направляется для синтеза новых эритроцитов.

И затем разносят его (кислород) по телу животного.

Энциклопедичный YouTube

• 1 / 5

  Эритроциты - высокоспециализированные клетки, функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO 2) в обратном направлении. У позвоночных, кроме млекопитающих, эритроциты имеют ядро, у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует.

  Наиболее специализированы эритроциты млекопитающих, лишённые в зрелом состоянии ядра и органелл и имеющие форму двояковогнутого диска, обусловливающую высокое отношение площади к объёму, что облегчает газообмен. Особенности цитоскелета и клеточной мембраны позволяют эритроцитам претерпевать значительные деформации и восстанавливать форму (эритроциты человека диаметром 8 мкм проходят через капилляры диаметром 2 -3 мкм ).

  Транспорт кислорода обеспечивается гемоглобином (Hb), на долю которого приходится ≈98 % массы белков цитоплазмы эритроцитов (в отсутствии других структурных компонентов). Гемоглобин является тетрамером, в котором каждая белковая цепь несёт гем - комплекс протопорфирина IX с ионом 2-валентного железа, кислород обратимо координируется с ионом Fe 2+ гемоглобина, образуя оксигемоглобин HbO 2:

  Hb + O 2 HbO 2

  Особенностью связывания кислорода гемоглобином является его аллостерическое регулирование - стабильность оксигемоглобина падает в присутствии 2,3-дифосфоглицериновой кислоты - промежуточного продукта гликолиза и, в меньшей степени, углекислого газа, что способствует высвобождению кислорода в тканях, в нём нуждающихся.

  Транспорт углекислого газа эритроцитами происходит с участием карбоангидразы 1 , содержащейся в их цитоплазме. Этот фермент катализирует обратимое образование бикарбоната из воды и углекислого газа, диффундирующего в эритроциты:

  H 2 O + CO 2 ⇌ {\displaystyle \rightleftharpoons } H + + HCO 3 -

  В результате в цитоплазме накапливаются ионы водорода, однако снижение при этом незначительно из-за высокой буферной ёмкости гемоглобина. Вследствие накопления в цитоплазме ионов бикарбоната возникает градиент концентрации, однако ионы бикарбоната могут покидать клетку только при условии сохранения равновесного распределения зарядов между внутренней и внешней средой, разделённых цитоплазматической мембраной, то есть выход из эритроцита иона бикарбоната должен сопровождаться либо выходом катиона, либо входом аниона. Мембрана эритроцита практически непроницаема для катионов, но содержит хлоридные ионные каналы , в результате выход бикарбоната из эритроцита сопровождается входом в него хлорид-аниона (хлоридный сдвиг).

  Формирование эритроцитов

  Колониеобразующая единица эритроцитов (КОЕ-Э) даёт начало эритробласту , который через образование пронормобластов уже дают морфологически различимые клетки-потомки нормобласты (последовательно переходящие стадии):

  • Эритробласт. Отличительные признаки его таковы: диаметр 20-25 мкм, крупное (более 2/3 всей клетки) ядро с 1-4 чётко оформленными ядрышками, ярко-базофильная цитоплазма с фиолетовым оттенком. Вокруг ядра имеется просветление цитоплазмы (т. н. «перинуклеарное просветление»), а на периферии могут формироваться выпячивания цитоплазмы (т. н. «ушки»). Последние 2 признака хотя и являются характерными для этитробластов, но не наблюдаются у них всех.
  • Пронормоцит. Отличительные признаки: диаметр 10-20 мкм, ядро лишается ядрышек, хроматин грубеет. Цитоплазма начинает светлеть, перинуклеарное просветление увеличивается в размере.
  • Базофильный нормобласт . Отличительные признаки: диаметр 10-18 мкм, лишённое нуклеол ядро. Хроматин начинает сегментироваться, что приводит к неравномерному восприятию красителей, формированию зон окси- и базохроматина (т. н. «колесовидное ядро»).
  • Полихроматофильный нормобласт . Отличительные признаки: диаметр 9-12 мкм, в ядре начинаются пикнотические (деструктивные) изменения, однако колесовидность сохраняется. Цитоплазма приобретает оксифильность вследствие высокой концентрации гемоглобина.
  • Оксифильный нормобласт . Отличительные признаки: диаметр 7-10 мкм, ядро подвержено пикнозу и смещено на периферию клетки. Цитоплазма явно розовая, вблизи ядра в ней обнаруживаются осколки хроматина (тельца Жоли).
  • Ретикулоцит . Отличительные признаки: диаметр 9-11 мкм, при суправитальной окраске имеет жёлто-зелёную цитоплазму и сине-фиолетовый ретикулюм. При покраске по Романовскому-Гимзе никаких отличительных признаков по сравнению со зрелым эритроцитом не выявляется. При исследовании полноценности, скорости и адекватности эритропоэза проводится специальный анализ количества ретикулоцитов.
  • Нормоцит. Зрелый эритроцит, с диаметром 7-8 мкм, не имеющий ядра (в центре - просветление), цитоплазма - розово-красная.

  Гемоглобин начинает накапливаться уже на этапе КОЕ-Э, однако его концентрация становится достаточно высокой для изменения цвета клетки лишь на уровне полихроматофильного нормоцита. Так же происходит и угасание (а впоследствии и разрушение) ядра - с КОЕ, но вытесняется оно лишь на поздних стадиях. Не последнюю роль в этом процессе у человека играет гемоглобин (основной его тип - Hb-A), который в высокой концентрации токсичен для самой клетки.

  Структура и состав

  У большинства групп позвоночных эритроциты имеют ядро и другие органоиды.

  У млекопитающих зрелые эритроциты лишены ядер, внутренних мембран и большинства органоидов. Ядра выбрасываются из клеток-предшественников в ходе эритропоэза . Обычно эритроциты млекопитающих имеют форму двояковогнутого диска и содержат в основном дыхательный пигмент гемоглобин . У некоторых животных (например, верблюдов) эритроциты имеют овальную форму.

  Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином , обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.

  Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород , углекислый газ), ионы ( , ) и воду. Мембрану пронизывают трансмембранные белки - гликофорины , которые благодаря большому количеству остатков N-ацетилнейраминовой (сиаловой) кислоты ответственны примерно за 60 % отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.

  На поверхности липопротеидной мембраны находятся специфические антигены гликопротеиновой природы - агглютиногены - факторы систем групп крови (на данный момент изучено более 15 систем групп крови : AB0, резус-фактор, антиген Даффи (англ.) русск. , антиген Келл , антиген Кидд (англ.) русск. ), обусловливающие агглютинацию эритроцитов при действии специфических агглютининов .

  Эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцита со средой. Суммарная поверхность всех эритроцитов крови в организме тем больше, чем меньше их размеры. У низших позвоночных эритроциты крупные (например, у хвостатого земноводного амфиумы - 70 мкм в диаметре), эритроциты высших позвоночных мельче (например, у козы - 4 мкм в диаметре). У человека диаметр эритроцита составляет 6,2-8,2 мкм , толщина - 2 мкм , объём - 76-110 мкм³ .

  • у мужчин - 3,9-5,5⋅10 12 на литр (3,9-5,5 млн в 1 мм³ ),
  • у женщин - 3,9-4,7⋅10 12 на литр (3,9-4,7 млн в 1 мм³ ),
  • у новорождённых - до 6,0⋅10 12 на литр (до 6 млн в 1 мм³ ),
  • у пожилых людей - 4,0⋅10 12 на литр (менее 4 млн в 1 мм³ ).

  Переливание крови

  Средняя продолжительность жизни эритроцита человека - 125 суток (ежесекундно образуется около 2,5 млн эритроцитов и такое же их количество разрушается), у собак - 107 дней , у домашних кроликов и кошек - 68.

  Патология

  При различных заболеваниях крови возможно изменение цвета эритроцитов, их размеров, количества, а также формы; они могут принимать, например, серповидную, овальную, сферическую или мишеневидную форму.

  Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом . Сфероцитоз (сферическая форма эритроцитов) наблюдается при некоторых формах наследственной

  Первые школьные уроки об устройстве человеческого организма знакомят с главными «обитателями крови: красные клетки – эритроциты (Er, RBC), определяющие цвет за счет , в них содержащегося, и белые (лейкоциты), присутствие которых на глаз не видно, поскольку на окраску они не влияют.

  Эритроциты человека, в отличие от животных, не имеют ядра, но прежде чем потерять его, они должны пройти путь от клетки-эритробласта, где только начинается синтез гемоглобина, достигнуть последней ядерной стадии – , накапливающего гемоглобин, и превратиться в зрелую безъядерную клетку, основным компонентом которой является красный кровяной пигмент.

  

  Чего только люди не делали с эритроцитами, изучая их свойства: и вокруг земного шара пытались их обернуть (получилось 4 раза), и в монетные столбики укладывать (52 тысячи километров), и площадь эритроцитов сопоставлять с площадью поверхности тела человека (эритроциты превзошли все ожидания, их площадь оказалась выше в 1,5 тысячи раз).

  Эти уникальные клетки…

  Еще одна важная особенность эритроцитов заключается в их двояковогнутой форме, но если бы они были шарообразными, то общая площадь их поверхности была бы меньше на 20% настоящей. Однако способности эритроцитов заключаются не только в величине их общей площади. Благодаря двояковогнутой дисковидной форме:

  1. Эритроциты способны переносить больше кислорода и углекислого газа;
  2. Проявлять пластичность и свободно проходить через узкие отверстия и изогнутые капиллярные сосуды, то есть, для молодых полноценных клеток в кровяном русле практически нет препятствий. Способность проникать в самые отдаленные уголки организма теряется с возрастом эритроцитов, а также при их патологических состояниях, когда изменяется их форма и размер. Например, сфероциты, серповидные, гири и груши (пойкилоцитоз), не обладают такой высокой пластичностью, не могут пролезать в узкие капилляры макроциты, а тем более, мегалоциты (анизоцитоз), поэтому и задачи свои измененные клетки выполняют не столь безупречно.

  

  Химический состав Er представлен в большей степени водой (60%) и сухим остатком (40%), в котором 90 – 95% занимает красный пигмент крови – , а остальные 5 – 10% распределены между липидами (холестерин, лецитин, кефалин), белками, углеводами, солями (калий, натрий, медь, железо, цинк) и, конечно, ферментами (карбоангидраза, холинэстераза, гликолитические и пр.).

  Клеточные структуры, которые мы привыкли отмечать в других клетках (ядро, хромосомы, вакуоли), у Er отсутствуют за ненадобностью. Живут эритроциты до 3 – 3,5 месяцев, затем состариваются и с помощью эритропоэтических факторов, которые выделяются при разрушении клетки, подают команду, что их пора заменить новыми – молодыми и здоровыми.

  Начало свое эритроцит берет от предшественников, которые, в свою очередь, происходят от стволовой клетки. Воспроизводятся красные кровяные тельца, если в организме все нормально, в костном мозге плоских костей (череп, позвоночник, грудина, ребра, тазовые кости). В случаях, когда по каким-либо причинам костный мозг не может их производить (поражение опухолью), эритроциты «вспоминают», что во внутриутробном развитии этим занимались другие органы (печень, вилочковая железа, селезенка) и заставляют организм начать эритропоэз в забытых местах.

  Сколько их должно быть в норме?

  Общее количество эритроцитов, содержащееся в организме в целом, и концентрация красных клеток, курсирующих по кровяному руслу – понятия разные. В общее число входят клетки, которые еще пока не покинули костный мозг, ушли в депо на случай непредвиденных обстоятельств или пустились в плавание для выполнения своих непосредственных обязанностей. Совокупность всех трех популяций эритроцитов носит название – эритрон . В эритроне содержится от 25 х 10 12 /л (Тера/литр) до 30 х 10 12 /л красных кровяных клеток.

  

  Норма эритроцитов в крови взрослых людей отличается по половому признаку, а у детей в зависимости от возраста. Таким образом:

  • Норма у женщин колеблется в пределах 3,8 – 4,5 х 10 12 /л, соответственно, гемоглобина у них тоже меньше;
  • Что для женщины является нормальным показателем, то у мужчин называется анемией легкой степени, поскольку нижняя и верхняя граница нормы эритроцитов у них заметно выше: 4,4 х 5,0 х 10 12 /л (то же самое касается и гемоглобина);
  • У детей до года концентрация эритроцитов постоянно меняется, поэтому для каждого месяца (у новорожденных – каждого дня) существует своя норма. И если вдруг в анализе крови повышены эритроциты у ребенка двух недель отроду до 6,6 х 10 12 /л, то это нельзя расценивать как патологию, просто у новорожденных такая норма (4,0 – 6,6 х 10 12 /л).
  • Некоторые колебания наблюдаются и после года жизни, но нормальные значения не особо отличаются от таковых у взрослых. У подростков 12 -13 лет содержание гемоглобина в эритроцитах и уровень самих эритроцитов соответствует норме взрослых людей.

  Повышенное содержание эритроцитов в крови называется эритроцитозом , который бывает абсолютным (истинным) и перераспределительным. Перераспределительный эритроцитоз патологией не является и возникает, когда эритроциты в крови повышены при определенных обстоятельствах:

  1. Пребывание в горной местности;
  2. Активный физический труд и спорт;
  3. Психоэмоциональное возбуждение;
  4. Дегидратация (потеря организмом жидкости при диарее, рвоте и т. д.).

  Высокие показатели содержания эритроцитов в крови являются признаком патологии и истинного эритроцитоза, если они стали результатом усиленного образования красных кровяных телец, вызванного неограниченной пролиферацией (размножением) клетки-предшественницы и ее дифференцировки в зрелые формы эритроцитов ().

  Снижение концентрации красных клеток крови называют эритропенией . Она наблюдается при кровопотере, угнетении эритропоэза, распаде эритроцитов () под действием неблагоприятных факторов. Низкие эритроциты в крови и пониженное содержание Hb в эритроцитах является признаком .

  О чем говорит аббревиатура?

  Современные гематологические анализаторы, помимо гемоглобина (HGB), пониженного или повышенного содержания эритроцитов в крови (RBC), (HCT) и других привычных анализов, могут рассчитывать и другие показатели, которые обозначаются латинской аббревиатурой и бывают совсем не понятны читателю:

  

  Кроме всех перечисленных достоинств эритроцитов, хочется отметить еще одно:

  Эритроциты считают зеркалом, отражающим состояние многих органов. Своеобразным индикатором, способным «почувствовать» неполадки или позволяющим следить за течением патологического процесса, является .

  Большому кораблю – большое плавание

  Почему красные кровяные клетки так важны для диагностики многих патологических состояний? Их особая роль вытекает и формируется в силу уникальных возможностей, а чтобы читатель мог себе представить истинную значимость эритроцитов, попробуем перечислить их обязанности в организме.

  

  Поистине, функциональные задачи красных кровяных клеток широки и многообразны:

  1. Они осуществляют транспортировку кислорода к тканям (с участием гемоглобина).
  2. Переносят углекислый газ (с участием, помимо гемоглобина, фермента карбоангидразы и ионообменника Cl- /HCO 3).
  3. Выполняют защитную функцию, так как способны адсорбировать вредные вещества и переносить на своей поверхности антитела (иммуноглобулины), компоненты комплементарной системы, образованные иммунные комплексы (Ат-Аг), а также синтезировать антибактериальное вещество, называемое эритрином .
  4. Участвуют в обмене и регуляции водно-солевого равновесия.
  5. Обеспечивают питание тканей (эритроциты адсорбируют и переносят аминокислоты).
  6. Участвуют в поддержании информационных связей в организме за счет переноса макромолекул, которые эти связи обеспечивают (креаторная функция).
  7. Содержат тромбопластин, который выходит из клетки при разрушении эритроцитов, что является сигналом для системы свертывания начать гиперкоагуляцию и образование . Кроме тромбопластина, эритроциты несут гепарин, препятствующий тромбообразованию. Таким образом, активное участие эритроцитов в процессе свертывания крови – очевидно.
  8. Красные клетки крови способны подавлять высокую иммунореактивность (выполняют роль супрессоров), что может быть использовано в лечении различных опухолевых и аутоиммунных заболеваний.
  9. Участвуют в регуляции производства новых клеток (эритропоэз) путем освобождения из разрушенных старых эритроцитов эритропоэтических факторов.

  Разрушаются красные кровяные тельца преимущественно в печени и селезенке с образованием продуктов распада ( , железо). Кстати, если рассматривать каждую клетку по отдельности, то она будет не такой уж и красной, скорее, желтовато – красной. Скапливаясь в огромные миллионные массы, они, благодаря гемоглобину, в них находящемуся, становятся такими, как мы привыкли их видеть – насыщенно-красного цвета.

  Видео: урок по эритроцитам и функциям крови

  Эритроци́ты также известные под названием кра́сные кровяны́е тельца́ , -клетки крови человека. Эритроциты - высокоспециализированные клетки, функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO 2) в обратном направлении. У позвоночных, кроме млекопитающих, эритроциты имеют ядро, у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует.

  Наиболее специализированы эритроциты млекопитающих, лишённые в зрелом состоянии ядра и органелл и имеющие форму двояковогнутого диска, обусловливающую высокое отношение площади к объёму, что облегчает газообмен. Особенности цитоскелета и клеточной мембраны позволяют эритроцитам претерпевать значительные деформации и восстанавливать форму (эритроциты человека диаметром 8 мкм проходят через капилляры диаметром 2-3 мкм).

  Транспорт кислорода обеспечивается гемоглобином (Hb), на долю которого приходится ≈98 % массы белков цитоплазмы эритроцитов (в отсутствии других структурных компонентов). Гемоглобин является тетрамером, в котором каждая белковая цепь несёт гем - комплекс протопорфирина IX с ионом двухвалентного железа, кислород обратимо кординируется с ионом Fe 2+ гемоглобина, образуя оксигемоглобин HbO 2:

  Особенностью связывания кислорода гемоглобином является его аллостерическое регулирование - стабильность оксигемоглобина падает в присутствии 2,3-дифосфоглицериновой кислоты - промежуточного продукта гликолиза и, в меньшей степени, углекислого газа, что способствует высвобождению кислорода в тканях, в нём нуждающихся. Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином, обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.

  Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород, углекислый газ), ионы (Na, K) и воду.Плазмолемму пронизывают трансмембранные белки - гликофорины, которые, благодаря большому количеству остатков сиаловой кислоты, ответственны примерно за 60 % отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.

  На поверхности липопротеидной мембраны находятся специфические антигены гликопротеидной природы - агглютиногены - факторы систем групп крови(на данный момент изучено более 15 систем групп крови: AB0, резус фактор, антиген Даффи (англ.)русск., антиген Келл, антиген Кидд (англ.)русск.), обусловливающие агглютинацию эритроцитов при действии специфических агглютининов.

  
  
  

  Эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцита со средой. Суммарная поверхность всех эритроцитов крови в организме тем больше, чем меньше их размеры. У человека диаметр эритроцита составляет 7,2-7,5 мкм, толщина - 2 мкм, объём - 76-110 мкм³ Мембрана эритроцита представляет собой пластичную молекулярную мозаику, состоящую из белков, липопротеинов и гликопротеинов и, возможно, чисто липидных участков. Толщина ее составляет около 10 нм, она примерно в миллион раз более проницаема для анионов, чем для катионов. Перенос веществ через мембрану совершается в зависимости от их химических свойств разными способами: гидродинамически (путем диффузии), когда вещества, как в растворе, проходят через заполненные водой мембранные поры, или, если вещества растворимы в жирах, путем проникновения через липидные участки. Некоторые вещества способны вступать в легко обратимые связи со встроенными в мембрану молекулами - переносчиками, и в дальнейшем они или пассивно, или в результате так называемого активного транспорта проходят через мембрану.

  45.Образование эритроцитов. Факторы, участвующие в образовании эритроцитов и гемоглобина, регуляция эритропоэза. СОЭ, ключевые факторы, определяющие величину СОЭ.

  главным стимулом развития эритроцитов яв-ся гипоксия. Гипоксия – снижение сод-ия кислорода в тканях. Дефицит О2 способствует обр-ию эритропоэтинов в эпителие почек. Эритропоэтины поступают в кровь, затем в ККМ, где стимулируют диф-ку и развитие стволовых клеток в эритроциты. Регуляцией эритропоэза зан-ся витамин в12 и фолиевая кислота. Эти витамины необходимы для созревания и развития ядра клетки. Витамин в12 связывается в желудке с белком переносчиком и оьразуется транскобаламин и перенсится в 12 п.к.. Там он подвергается гидролизу, а вит. В12 с внутренним фактором кроветворения пост-ет в подвздошную кишку. В этом отделе в присутствий Са2+ связывается с мембраной энтероцита. Попадает вв кровь, и транспортируется к к-мишеням. Витамин В12 уч-ет в синтезе ДНК в эритробластах. Витамин в6 - кофермент, уч-ий в обр-ий гема в эритробластах. Витамин С – способствует метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. СОЭ – неспециический показатель на наличие болезни, т.к. повышается уровень белков плазмы крови и скорость оседания эритроцитов повышается. В норме от 5 до 10 мм/час.

  1

  В миниобзоре приведены сведения об основных результатах исследования эритроцитарных белков. Обсуждается строение и функции комплексов белка 4.1.R и белка 3 полосы, результаты исследованиябелков – транспортеров, включая роль аквапорина 1 в транспорте двуокиси углерода. Обсуждается представления о механизме Gárdos эффекта в эритроцитах. Приведены сведения об интерактоме белков цитозоля эритроцитов. Обсуждаются вопросы развития окислительного стресса в эритроцитах включая, роль белка пероксиредоксина 2. Показано участие гемоглобина в механизмах старения эритроцитов.

  эритроциты

  гемоглобин

  окислительный стресс

  1. Миндукшев И.В., Кривошлык В.В., Добрылко И.А. и др. // Биологические мембраны. – 2012. – Т.27, № 1. – С. 23–28.

  2. Barvitenko N.N., Adragna N.C., Weber R.E. Erythrocyte Signal Transduction Pathways, their Oxygenation Dependence and Functional Significance // Cell Physiol Biochem – 2005. – № 15. –P. 1–18.

  3. Baines A.J. Evolution of spectrin function in cytoskeletal and membrane networks // Biochem Soc Trans. – 2009. – Vol. 37(Pt 4). – P. 796–803.

  4. Blank ME, Ehmke H. Aquaporin-1 and HCO3(-)-Cl- transporter-mediated transport of CO2 across the human erythrocyte membrane // Physiol. – 2003. – Vol. 550(Pt 2). – P. 419–429.

  5. Brazhe N.A., Abdali S, Brazhe A.R., Luneva O.G. et al. //Biophys J. – 2009. – Vol. 97(12). – P. 3206–3214.

  6. Bruce L.J., Beckmann R., Ribeiro M.L., Peters L.L. et al. // Blood. – 2003. – Vol. 101, № 10. – P. 4180–4188.

  7. Burak Çimen M.Y. Free radical metabolism in human erythrocytes // Clinica Chimica Acta. – 2008. – Vol. 390, № 1–2. –P. 1–11.

  8. Blodgett DM, Graybill C, Carruthers A. Analysis of glucose transporter topology and structural dynamics // J Biol Chem. – 2008. – № 283: 36416–36424.

  9. Campanella M.E., Chu H., Low P.S. Assembly and regulation of a glycolytic enzyme complex on the human erythrocyte membrane // PNAS. – 2005. –Vol. 102, № 7. – P. 2402–2407.

  10. Davies J.A. Degradation of oxidized proteins by the 20S proteasome // Biochimie. – 2001. – Vol. 83. – P. 301–310.

  11. D’Alessandro A, Righetti PG, Zolla L. The red blood cell proteome and interactome: an update // Proteome Res. – 2010. – Vol. 9 (1). – P. 144–163.

  12. Endeward, V., Musa-Aziz, R., Cooper, G. J., Chen, L. et al. // The FASEB Journal. – 2006. – Vol. 20, № 12. – P. 1974–1981.

  13. Gauthier E, Guo X, Mohandas N, An X. Phosphorylation-dependent perturbations of the 4.1R-associated multiprotein complex of the erythrocyte membrane // Biochemistry. – 2011. –Vol. 50(21). – P. 4561–4567.

  14. Goodman S.R. Kurdia A., Ammann L., Kakhniashvili D., Daescu O. // Exp Biol Med. – 2007. – Vol. 232, №11. – P. 1391–1408

  15. Ian A. Lewis, M. Estela Campanella, John L. Markley and Philip S. Low Role of band 3 in regulating metabolic flux of red blood cells // PNAS. – 2009. –Vol. 106, № 44. – P. 18515–18520.

  16. Lang P.A., Kaiser S., Myssina S., Wieder T., Lang F., Huber S.M. // Am J Physiol Cell Physiol. – 2003. – Vol. 285(6). –P. 1553–1560.

  17. Lang F., Lang K.S., Wieder T., Myssina S. et al. // Pflugers Arch. – 2003. – Vol. 447(2). – P. 121–125.

  18. Li H.T., Feng L., Jiang W.D., Liu Y. et al. // Aquat Toxicol. – 2013. –Vol. 126. – P. 169–179.

  19. Low F.M., Hampton M.B., Peskin A.V., Winterbourn C.C. Peroxiredoxin 2 functions as a noncatalytic scavenger of low-level hydrogen peroxide in the erythrocyte // Blood. – 2007. –Vol. 109(6). – P. 2611–2617.

  20. Low F.M., Hampton M.B., Winterbourn C.C. Peroxiredoxin 2 and peroxide metabolism in the erythrocyte // Antioxid Redox Signal. – 2008. – Vol. 10(9). – P. 1621–1630.

  21. Mairbäurl H., Weber R.E. Oxygen Transport by Hemoglobin // Physiol. – 2012. – Vol. 2. – P. 1463–1489.

  22. Maher A.D., Kuchel P.W. The Gárdos channel: a review of the Ca2 + -activated K + channel in human erythrocytes // Int J Biochem Cell Biol. – 2003. – Vol. 35(12). – P. 1182–1197.

  23. Manno S., Takakuwa Y., Mohandas N. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by protein 4.1 phosphorylation. // J Biol Chem. – 2005. – Vol. 280. – P. 7581–7582.

  24. Manta B., Hugo M, Ortiz C., Ferrer-Sueta G., Trujillo M., Denicola A. // Arch Biochem Biophys. – 2009. – Vol. 484(2). – P. 146–154.

  25. Matarrese P., Straface E., Pietraforte D., Gambardella L., et al. // FASEB J. – 2005. – Vol. 19, № 3. – P. 416–418.

  26. Metere A, Iorio E, Pietraforte D, Podo F, Minetti M. Arch Biochem Biophys. – 2009. – Vol. 484(2). – P. 173–82.

  27. Neelam S., Kakhniashvili D.G., Wilkens S., Levene S., Goodman S.R. // Exp Biol Med – 2011. – Vol. 236, № 5. – P. 580–591.

  28. Nunomura W., Takakuwa Y., Parra M., Conboy J. Mohandas N. // J. Biol. Chem. – 2000. – Vol. 275. – P. 24540–24546.

  29. Nunomura W., Takakuwa Y. Regulation of protein 4.1R interactions with membrane proteins by Ca2 + and calmodulin // Front Biosci. – 2006. – Vol. 11. – P. 1522–1539.

  30. Puchulu-Campanella E, Chu H, Anstee D.J et al. // J.Biol Chem. – 2013. – Vol. 288(2). – P. 848–858.

  31. Takakuwa Y. Protein 4.1, a multifunctional protein of the erythrocyte membrane skeleton: structure and functions in erythrocytes and nonerythroid cells. // Int J Hematol. – 2000. – Vol. 72(3). – P. 298–309.

  32. Rinehart J., Gulcicek E.E., Joiner C.H., Lifton R.P., Gallagher P.G. // Curr Opin Hematol. –2010. – Vol. 17(3). – P. 191–197.

  33. Rocha S., Costa E., Coimbra S., Nascimento H. et al. //Blood Cells Mol Dis. – 2009. – Vol. 43(1). – P. 68–73.

  34. Salomao M., Zhang X., Yang Y., Lee S. et al. //Proc Natl Acad Sci. – 2008. – Vol. 10, № 105(23). – P. 8026–8031.

  Достижения протеомики существенно расширили наши представления об индивидуальных белках, строении и функциях макромолекулярных белковых комплексах в эритроцитах. На мембране эритроцитов обнаружены макромолекулярные ассоциаты, которые названы комплекс белка 4.1.R и комплекс белка 3 полосы. Предложена модель организации макромолекулярного комплекса цитоскелетных и трансмембранных белков с участием белка 4.1 R. По горизонтали белок 4.1 R. взаимодействует с актином, спектрином и белком p55, причем последний определяет узловые соединения между мембраной и компонентами цитоскелета. По вертикали белок 4.1 R взаимодействует с цитоплазматическим доменом трансмембранного белка гликофорина С, белком 3 полосы и CD44, что создает своего рода мостик между сетью белков и мембранным бислоем . Основная функция комплекса белка 4.1 R - определение механических свойств и деформируемость мембран эритроцитов. Высказано предположение, что нарушения этого комплекса детерминируют не только нестабильность эритроцитарных мембран, но и ремоделирование поверхности красных клеток. . Проводятся исследования по выявлению факторов, регулирующих множественные белок - белковые взаимодействия в комплексе белка 4.1 R. Одним из таких факторов является фосфорилирование белка 4.1 R с участием протеинкиназы С. В результате снижается способность белка 4.1 R образовывать комплекс со спектрином и актином, диссоциация от гликофорина С, что приводит к изменению механических свойств мембран эритроцитов . Высказано мнение, что эластичность мембраны эритроцитов в большей степени зависит от динамической перестройки комплекса димеры спектрина/тетрамеры спектрина по влиянием сдвига напряжения в кровотоке .

  Белок 3 полосы формирует основу (кор) для макромолекулярного комплекса интегральных и периферических белков мембраны эритроцитов. Первоначально было предположено, что этот комплекс функционирует как интегрированная структурная единица (метаболон) для обмена CO2/O2 в эритроцитах . Более поздними исследованиями показано, что тетрамер белка 3 полосы связан с анкирином, который, в свою очередь, взаимодействует со спектрином. Трансмембранные гликопротеины GPA, Rh, RhAG связываются с белком 3 полосы, тогда как CD47 and LW взаимодействуют с Rh/RhAG. Два цитоплазматических домена белка 3 полосы имеют сайты связывания растворимых белков. Причем большой N -концевой терминальный домен имеет сайты связывания как для дезоксигемоглобина, так и для ряда ферментов гликолиза (глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа и альдолаза). Предположительно, взаимодействие ферментов гликолиза с доменом белка 3 полосы проходит при участии стыковочных белков. С-терминальный участок связывает карбоангидразу II. Связывание карбоангидразы II приводит к двум событиям: поглощению углекислого газа и высвобождение кислорода из гемоглобина. В условиях высокой оксигенации связывание гликолитических ферментов с белком 3 полосы ингибирует гликолиз при усилении пентозофосфатного пути. В условиях низкой оксигенации взаимодействие дезоксигемоглобина с белком 3 полосы приводит к усилению гликолиза и снижению пентозофосфатного пути. Расширены представления о роли 2, 3 -дифосфоглицерата. Этот метаболит взаимодействует с комплексом спектри-актин-белок 4.1, способствует взаимодействию с комплексом спектрин-антин-белок 4.1 .

  Получены новые данные о мембранных белках - транспортерах. Наряду с известными транспортерами, такими как Nа+, К+-АТФ-аза и Са2+-АТФ-аза, показано присутствие Na+/K+/2Cl− кo-транспортера и транспортера глюкозы. Относительно последнего мнения расходятся. По одним представлениям, транспортер глюкозы представлен GLUT1 1 , по другим - GLUT1, GLUT3, GLUT4 . Есть сведения об участии в переносе глюкозы гликофорина А . Также было предположено наличие других транспортеров, в частности, водород-лактат котранспортера. Приведены данные, подтверждающие наличие белка - транспортера XK, участвующего в переносе аминокислот и олигопептидов .

  В мембранах эритроцитов обнаружено присутствие аквапорина 1. Blank ME и Ehmke H. показали, что не только HCO3(-)-Cl- транспортер, но и аквапорин 1 эритроцитов непосредственное принимает участие в транспорте двуокиси углерода через мембрану эритроцита . Endeward V. привели данные, демонстрирующие, что через аквопорин 1 переносится до 60 % углекислого газа, что позволяет рассматривать аквопорин как основной путь поступления CO2 в эритроцит

  Для эритроцитов обнаружен феномен выхода ионов калия (Ca(2+)-dependent K(+) efflux). Ответственным за этот эффект (Gárdos effect) является специфический канальный мембранный белок (Gárdos channel), активатором которого являются ионы кальция . Одной из функций Ca(2+)-dependent K(+) каналов является их участие в регуляции апоптоза эритроцитов . Начато изучение функции неселективных катионных каналов в регуляции объема клетки. По представлениям Lang F и соавт. . в эритроцитах человека неселективные катионные каналы открываются при осмотическом сморщивании клеток. Также среди стимуляторов активации каналов называют окислительный стресс и гипоэнергетическое состояние. Катионные каналы проницаемы для кальция и их открытие приводит к увеличению уровня кальция в цитозоле. Ионы кальция, поступающие через катионный канал, стимулируют активацию скрамблазы, что ведет к разрушению асимметрии фосфатидилсерина в мембранах эритроцитов и стимулирует Ca(2+)-зависимый выход K(+), что приводит к потере ионов калия и сморщиванию клеток. Нарушение асимметрии фосфатидилсерина подтверждается связыванием аннексина, что является признаком апоптозных клеток. Экспозиция фосфатидилсерина на внешней стороне мембраны эритроцитов стимулирует фагоциты к поглощению апоптозных эритроцитов .

  Rinehart J и соавт. высказали мнение, что KCl котранспорт и активация Gardos каналов играет большую роль в регуляции водно-солевого баланса в эритроцитах .

  В цитозоле эритроцитов содержится большое количество белков. По данным , с помощью протеомных технологий идентифицирован 751 белок. Это позволило определить степень взаимодействия и взаимного влияния этих белков (интерактом). Обращает внимание наличие определенных кластеров, один из которых авторы назвали ROD Box (Repair Or Destroy). Этот бокс содержит белки, которые, используя энергию АТФ, участвуют в рефолдинге поврежденных белков. В состав этого бокса входят шапероны и белки протеасомных субъединицы, белки теплового шока . Исследованием показано наличие действующих 20S протеосом (независимых от АТФ и убиквитина) в зрелых эритроцитах. Авторы ставят закономерный вопрос о причинах сохранения этих протеосом в зрелых эритроцитах. Высказано предположение, что 20S протеасомы более устойчивы к окислительному стрессу . Другим вопросом является существование убиквитинзависимой претолитической деградации белков в эритроцитах.

  Присутствие в мембранах полиненасыщенных жирных кислот, среда, богатая кислородом и содержащая железо, делает эритроциты подверженными окислительному стрессу. Источником АФК в эритроцитах является аутоокисление гемоглобина, в результате образуется супероксиданионы (O2.−). При этом гемоглобин превращается метгемоглобин. Кроме супероксиданионов образуется пероксид водорода и другие активные формы кислорода (реакции Габера-Вейса и Фентона). Активные формы кислорода индуцируют активацию перекисного окисления липидов, окислительное повреждение белков эритроцитов, т.е. способствуют развитию окислительного стресса.

  Образование МДА способствует формированию перекрестных сшивок между фосфолипидами и белками мембраны. Результатом является нарушение функции мембраны, деформабильности клетки и ограничение жизни эритроцита. Наиболее чувствительны к образованию МДА белки - транспортеры ионов и белок 3 полосы, а также глицероальдегид-3 - фосфатдегидрогеназа и фосфофруктокиназа. Предполагается, что критичным звеном для выживания эритроцита является окислительное повреждение Са2 + АТФ-зы . Увеличение образования пероксида водорода способствует увеличению метгемоглобина, ПОЛ и комплексов спектрин - гемоглобин. При взаимодействии супроксиданионов с оксидом азота образуется пероксинитрит. Пероксинитрит вызывает множественные внутриэритроцитарные изменения, включая повреждение цитоскелета, мембранных белков, индуцирует образование метгемоглобина и способствует активации различных протеаз . Кроме того, под действием пероксинитрита происходит экспонирование фосфатидилсерина на наружном слое мембраны эритроцита . Пероксинитрит индуцирует фосфорилирование тирозина белка 3 полосы и одновременно ингибирует активность мембраносвязанного белка, фосфотирозинфосфатазы. Результатом этих параллельных эффектов пероксинитрита является активация гликолиза . Помимо пероксинитрита феномен индукции апоптоза эритроцитов был показан для гидроксильных радикалов .

  От окислительного стресса эритроциты защищают мембраносвязанные протеиназы, ферменты АОЗ и другие белки . В настоящее время большое внимание уделяется изучению белка пероксиредоксин 2 (Prx2), как одному из важнейших белков антиоксидантной защиты эритроцитов. Prx2 - это тиол-зависимая пероксидаза. В комбинации с каталазой и глутатионпероксидазой Prx2 составляют эффективную систему для утилизации пероксида водорода, образующегося в низких концентрациях при аутоокислении гемоглобина. Восстановленная форма пероксиредоксина поддерживается тиоредоксинредуктазой, но активность последней достаточно низкая. Prx2 обладает высокой чувствительностью к окислению пероксидом водорода. Предложена модель каталитического цикла Prx2, состоящая из трех стадий. Интересно отметить, что этот цикл требует 2 конформационных состояния: полный фолдинг с формированием активного центра и локальный дефолдинговая форма, которая требуется для восстановления Prx2 . Помимо функции некаталитического скэвэнджера пероксида водорода пероксиредоксин регулирует транспорт ионов, связываясь с мембраной эритроцита и активируя Gárdos каналы, но механизм этого процесса пока не ясен . Увеличение внутриклеточного пероксида водорода приводит к увеличению доли мембраносвязанного гемоглобина и активации перекисного окисления липидов. Связывание Prx2 с мембраной также возрастало при увеличении концентрации пероксида водорода. Значение этого явления ясно не до конца. Тем не менее, по мнению авторов, хотя рост мембраносвязанного гемоглобина и мембраносвязанного Prx2 являются двумя независимыми процессами, но оба этих события являются маркерами окислительного стресса эритроцитов .

  Появились новые данные о локализации гемоглобина внутри эритроцита. Согласно Brazhe NA и соавт. существует 2 популяции гемоглобина в эритроцитах: субмембранная и цитозольная. При этом конформация молекул субмембранного гемоглобина отличается от таковой цитозольной фракции . Требуется дальнейшие исследования этого феномена. Расширены представления об аллостерических регуляторах связывания кислорода с гемоглобином. По мнению Mairbäurl и Weber, регуляция обусловлена изменениями таких аллостерических эффекторов как протоны (H+), двуокись углерода (CO2), органические фосфаты и хлориды (Cl−) .

  Большой интерес представляет обсуждение вопроса о роли гемоглобина в старении эритроцитов. Показано, что стареющие эритроциты аккумулируют окислительно -денатурированный гемоглобин, переокисленные липиды, высокомолекулярные агрегаты белки, теряют сиаловые кислоты. Эти процессы ведут к снижению фосфолипидной симметрии, образованию перекрестных связей спектрин-гемоглобин, агрегацию белка 3 полосы, увеличение гликированных конечных продуктов. Предположено, что взаимодействие гемоглобина, особенно, в условиях гипоксии с белком 3 полосы мембраны эритроцитов является критичным для изменения мембраны эритроцитов, что в свою очередь, является триггерным механизмом для удаления клеток из гемоциркуляции. Эти перестройки мембраны включают экспозицию антигенных сайтов, увеличение захода кальция в эритроциты, утечку калия из эритроцитов, что приводит к сморщиванию клеток и потерю деформабильности. Нерешенной проблемой является вероятное окислительное повреждение специфических белков мембран при окислительно-восстановительных реакциях, которые имеют место при связывании гемоглобина с мембраной . Дальнейшие протеомные исследования могут выявить специфические белки, участвующие в механизмах старения эритроцитов.

  Имеются фактические данные о развитии апоптоза эритроцитов. В обзоре приведено достаточно подробное описание сигнальных путей включения апоптоза красных клеток. Согласно , первый путь связан с активацией циклооксигеназы, образованием простагландина Е2 и формированием катионных каналов. Второй путь связан с каскадной активацией сфингомиелиназы. Кроме того, процесс апоптоза эритроцитов может быть индуцирован пероксинитритом , гидроксильными радикалами , а также метгемоглобином . Также приведены результаты исследования, демонстрирующие взаимосвязь между изменением деформационных свойств мембран эритроцитов и запуском программы апоптоза .

  Таким образом, накоплены данные, расширяющие представления о метаболических процессах в эритроцитах. В перспективе эти результаты могут быть использованы при интерпретации и прогнозирования изменения структуры и функций эритроцитов при различных патологических состояниях.

  Библиографическая ссылка

  Муравлёва Л.Е., Молотов-Лучанский В.Б., Клюев Д.А., Понамарева О.А., Калина А.С., Колебаева Г.Т. БЕЛКИ ЭРИТРОЦИТОВ. МИНИОБЗОР // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 4. – С. 28-31;
  URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31639 (дата обращения: 13.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

  Читайте также...

  • Тыквенный хлеб в хлебопечке Livejournal хлеб с натертой тыквой в хлебопечке
  • Рогалики из дрожжевого теста с повидлом
  • Ленивые голубцы в мультиварке - рецепты с фото
  • Вареники с творогом на кефире Вареники с творогом на кефире домашние рецепт