Inzulinska rezistenca je oslabljen biološki odziv telesnih tkiv na delovanje insulina. In ni pomembno, od kod prihaja insulin, iz lastne trebušne slinavke (endogeno) ali iz injekcij (eksogeno).

Inzulinska rezistenca poveča verjetnost ne samo sladkorne bolezni tipa 2, ampak tudi ateroskleroze, srčnega infarkta in nenadne smrti zaradi zamašitve žile s krvnim strdkom.

Delovanje insulina je uravnavanje metabolizma (ne samo ogljikovih hidratov, ampak tudi maščob in beljakovin), pa tudi mitogenih procesov - to je rast, razmnoževanje celic, sinteza DNK, prepisovanje genov.

Sodobni koncept insulinske rezistence ni omejen na motnje presnove ogljikovih hidratov in povečano tveganje za sladkorno bolezen tipa 2. Vključuje tudi spremembe v presnovi maščob, beljakovin, izražanju genov. Zlasti inzulinska rezistenca povzroča težave z endotelijskimi celicami, ki obdajajo notranjost sten krvnih žil. Zaradi tega se lumen žil zoži in ateroskleroza napreduje.

Simptomi in diagnoza insulinske rezistence

Če vaši simptomi in/ali testi pokažejo, da imate insulinsko rezistenco, lahko posumite. Vključuje:

• debelost v pasu (trebuhu);
• slabe krvne preiskave za holesterol in trigliceride;
• odkrivanje beljakovin v urinu.

Abdominalna debelost je glavni simptom. Na drugem mestu je arterijska hipertenzija (visok krvni tlak). Redko se zgodi, da oseba še nima debelosti in hipertenzije, vendar so krvni testi za holesterol in maščobe že slabi.

Diagnosticiranje insulinske rezistence s testi je problematično. Ker se koncentracija inzulina v krvni plazmi lahko zelo razlikuje in to je normalno. Pri analizi insulina v krvni plazmi na prazen želodec je norma od 3 do 28 mcU / ml. Če je v krvi na prazen želodec insulina več kot običajno, ima bolnik hiperinzulinizem.

Povišane ravni inzulina v krvi se pojavijo, ko trebušna slinavka proizvede preveč inzulina, da bi nadomestila insulinsko odpornost tkiv. Ta rezultat analize kaže, da ima bolnik pomembno tveganje za sladkorno bolezen tipa 2 in/ali srčno-žilno bolezen.

Natančna laboratorijska metoda za določanje inzulinske rezistence se imenuje hiperinzulinemična insulinska sponka. Vključuje neprekinjeno intravensko dajanje insulina in glukoze 4-6 ur. Ta metoda je zamudna in se zato v praksi redko uporablja. Omejeno na preiskavo krvi na tešče za raven insulina v plazmi

Raziskava je pokazala, da inzulinska rezistenca se pojavi:

• 10 % vseh ljudi brez presnovnih motenj;
• pri 58 % bolnikov s hipertenzijo (krvni tlak nad 160/95 mm Hg);
• pri 63 % oseb s hiperurikemijo (sečna kislina v serumu je več kot 416 µmol/l pri moških in nad 387 µmol/l pri ženskah);
• 84 % oseb s povišano vrednostjo maščob v krvi (trigliceridi nad 2,85 mmol/l);
• pri 88% posameznikov z nizko stopnjo "dobrega" holesterola (pod 0,9 mmol / l pri moških in pod 1,0 mmol / l pri ženskah);
• pri 84% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2;
• pri 66 % posameznikov z moteno toleranco za glukozo.

Ko jemljete krvni test za holesterol, ne preverite skupnega holesterola, temveč ločeno "dober" in "slab".

Kako insulin uravnava metabolizem

Običajno se molekula insulina veže na svoj receptor na površini celic v mišičnem, maščobnem ali jetrnem tkivu. Temu sledi avtofosforilacija insulinskega receptorja s sodelovanjem tirozin kinaze in njegova kasnejša povezava s substratom insulinskega receptorja 1 ali 2 (IRS-1 in 2).

Po drugi strani pa molekule IRS aktivirajo fosfatidilinozitol-3-kinazo, ki stimulira translokacijo GLUT-4. Je prenašalec glukoze v celico skozi membrano. Ta mehanizem zagotavlja aktiviranje presnovnih (transport glukoze, sinteza glikogena) in mitogenih (sinteza DNK) učinkov insulina.

Insulin stimulira:

• Vnos glukoze v mišične celice, jetra in maščobno tkivo;
• Sinteza glikogena v jetrih (shranjevanje "hitre" glukoze v rezervi);
• Ujemanje aminokislin s celicami;
• sinteza DNK;
• Sinteza beljakovin;
• Sinteza maščobnih kislin;
• Prenos ionov.

Insulin zavira:

• Lipoliza (razgradnja maščobnega tkiva s sproščanjem maščobnih kislin v kri);
• Glukoneogeneza (pretvorba glikogena v jetrih in vnos glukoze v kri);
• Apoptoza (samouničenje celic).

Upoštevajte, da insulin blokira razgradnjo maščobnega tkiva. Zato je, če je raven inzulina v krvi povišana (hiperinzulinizem je pogost pojav pri inzulinski rezistenci), potem zelo težko, skoraj nemogoče, shujšati.

Genetski vzroki insulinske rezistence

Inzulinska rezistenca je problem ogromnega odstotka vseh ljudi. Predvideva se, da jo povzročajo geni, ki so med evolucijo postali prevladujoči. Leta 1962 so postavili hipotezo, da je mehanizem preživetja med dolgotrajno lakoto. Ker povečuje kopičenje maščobnih zalog v telesu v obdobjih obilnega prehranjevanja.

Znanstveniki so miši dolgotrajno izpostavljali stradanju. Najdlje so preživeli tisti posamezniki, pri katerih je bila ugotovljena gensko pogojena inzulinska rezistenca. Na žalost pri ljudeh v sodobnih razmerah isti mehanizem »deluje« za razvoj debelosti, hipertenzije in sladkorne bolezni tipa 2.

Študije so pokazale, da imajo bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 genetske napake v signalizaciji, potem ko se inzulin veže na njegov receptor. Te se imenujejo postreceptorske okvare. Najprej je motena translokacija prenašalca glukoze GLUT-4.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so ugotovili tudi oslabljeno izražanje drugih genov, ki sodelujejo pri presnovi glukoze in lipidov (maščob). To so geni za glukoza-6-fosfat dehidrogenazo, glukokinazo, lipoproteinsko lipazo, sintazo maščobnih kislin in drugi.

Če ima oseba genetsko nagnjenost k razvoju sladkorne bolezni tipa 2, lahko povzroči sladkorno bolezen ali pa tudi ne. Odvisno od načina življenja. Glavna dejavnika tveganja sta prekomerna prehranjenost, predvsem uživanje rafiniranih ogljikovih hidratov (sladkor in moka), ter nizka telesna aktivnost.

Kakšna je občutljivost na insulin v različnih tkivih telesa

Za zdravljenje bolezni je najpomembnejša inzulinska občutljivost mišičnega in maščobnega tkiva ter jetrnih celic. Toda ali je stopnja insulinske rezistence teh tkiv enaka? Leta 1999 so poskusi pokazali, da ni.

Običajno za 50-odstotno zatiranje lipolize (razgradnje maščob) v maščobnem tkivu zadostuje koncentracija insulina v krvi, ki ne presega 10 mcU / ml. Za 50-odstotno zatiranje sproščanja glukoze v kri s strani jeter je že potrebno približno 30 μU / ml insulina v krvi. Da bi se privzem glukoze v mišično tkivo povečal za 50%, je potrebna koncentracija insulina v krvi 100 μU / ml in več.

Spomnimo vas, da je lipoliza razgradnja maščobnega tkiva. Delovanje insulina ga zavira, pa tudi proizvodnjo glukoze v jetrih. In absorpcija glukoze v mišicah pod delovanjem insulina se, nasprotno, poveča. Upoštevajte, da so pri sladkorni bolezni tipa 2 navedene vrednosti potrebne koncentracije insulina v krvi premaknjene v desno, to je v smeri povečanja insulinske rezistence. Ta proces se začne veliko preden se sladkorna bolezen manifestira.

Občutljivost telesnih tkiv na insulin se zmanjša zaradi genetske predispozicije, predvsem pa zaradi nezdravega načina življenja. Na koncu, po mnogih letih, trebušna slinavka preneha obvladovati povečano obremenitev. Nato diagnosticirajo "pravo" sladkorno bolezen tipa 2. Bolniku veliko koristi, če se zdravljenje metaboličnega sindroma začne čim prej.

Kakšna je razlika med insulinsko rezistenco in presnovnim sindromom?

Zavedati se morate, da se inzulinska rezistenca pojavlja pri ljudeh z drugimi zdravstvenimi težavami, ki niso vključene v pojem »metabolični sindrom«. To:

• policistični jajčniki pri ženskah;
• kronična odpoved ledvic;
• nalezljive bolezni;
• glukokortikoidna terapija.

Inzulinska rezistenca se včasih razvije med nosečnostjo in izgine po porodu. Običajno se povečuje tudi s starostjo. In od življenjskega sloga starejšega človeka je odvisno, ali bo povzročil sladkorno bolezen tipa 2 in/ali srčno-žilne težave. V članku "" boste našli veliko koristnih informacij.

Vzrok sladkorne bolezni tipa 2

Pri sladkorni bolezni tipa 2 je inzulinska rezistenca celic mišic, jeter in maščobnega tkiva največjega kliničnega pomena. Zaradi izgube občutljivosti na insulin vstopi manj glukoze in "izgori" v mišičnih celicah. V jetrih se iz istega razloga aktivira proces razgradnje glikogena v glukozo (glikogenoliza), pa tudi sinteza glukoze iz aminokislin in drugih "surovin" (glukoneogeneza).

Inzulinska rezistenca maščobnega tkiva se kaže v oslabitvi antilipolitičnega učinka insulina. Sprva se to kompenzira s povečano proizvodnjo insulina v trebušni slinavki. V kasnejših fazah bolezni se več maščobe razgradi na glicerol in proste maščobne kisline. Toda v tem obdobju hujšanje ni več posebno veselje.

Glicerol in proste maščobne kisline vstopijo v jetra, kjer tvorijo lipoproteine ​​zelo nizke gostote. To so škodljivi delci, ki se nalagajo na stene krvnih žil in ateroskleroza napreduje. Tudi iz jeter v krvni obtok vstopi presežna količina glukoze, ki se pojavi kot posledica glikogenolize in glukoneogeneze.

Simptomi presnovnega sindroma pri ljudeh so dolgo pred razvojem sladkorne bolezni. Ker večletno insulinsko rezistenco kompenzira prekomerna proizvodnja insulina v beta celicah trebušne slinavke. V tem primeru pride do povečane koncentracije insulina v krvi - hiperinzulinemije.

Hiperinzulinemija z normalno koncentracijo glukoze v krvi je pokazatelj inzulinske rezistence in predhodnik razvoja sladkorne bolezni tipa 2. Sčasoma beta celice trebušne slinavke ne zmorejo več obremenitve, ki je nekajkrat večja od običajne. Proizvajajo vse manj inzulina, bolniku naraste krvni sladkor in razvije se sladkorna bolezen.

Najprej trpi 1. faza izločanja insulina, to je hitro sproščanje insulina v kri kot odgovor na obremenitev s hrano. Bazalno (v ozadju) izločanje inzulina ostaja prekomerno. Ko se raven krvnega sladkorja dvigne, to dodatno poveča inzulinsko odpornost v tkivih in zavre delovanje celic beta pri izločanju inzulina. Ta mehanizem za razvoj sladkorne bolezni se imenuje "toksičnost za glukozo".

Tveganje za bolezni srca in ožilja

Znano je, da se pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 umrljivost zaradi srčno-žilnih bolezni poveča za 3-4 krat v primerjavi z ljudmi brez presnovnih motenj. Zdaj je vedno več znanstvenikov in praktikov prepričanih, da Inzulinska rezistenca in s tem hiperinzulinemija je resen dejavnik tveganja za srčni infarkt in možgansko kap. Poleg tega to tveganje ni odvisno od tega, ali ima bolnik sladkorno bolezen ali ne.

Od leta 1980 so študije pokazale, da ima inzulin neposreden aterogen učinek na stene krvnih žil. To pomeni, da aterosklerotični plaki in zoženje svetline žil napredujejo pod delovanjem insulina v krvi, ki teče skozi njih.

Insulin povzroča proliferacijo in migracijo gladkih mišičnih celic, sintezo lipidov v njih, proliferacijo fibroblastov, aktivacijo koagulacijskega sistema krvi in ​​zmanjšanje aktivnosti fibrinolize. Tako je hiperinzulinemija (povečana koncentracija inzulina v krvi zaradi inzulinske rezistence) pomemben vzrok ateroskleroze. To se zgodi veliko pred pojavom sladkorne bolezni tipa 2 pri bolniku.

Študije kažejo jasno neposredno povezavo med presežkom insulina in dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja. Inzulinska rezistenca povzroči:

• povečana trebušna debelost;
• profil holesterola v krvi se poslabša in na stenah krvnih žil se oblikujejo plaki iz "slabega" holesterola;
• poveča verjetnost krvnih strdkov v posodah;
• stena karotidne arterije postane debelejša (svetlina arterije se zoži).

To stabilno razmerje je bilo dokazano tako pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 kot pri osebah brez nje.

Učinkovit način za zdravljenje inzulinske rezistence v zgodnjih fazah sladkorne bolezni tipa 2, še bolje, preden se razvije, je prehrana. Natančneje, to ni metoda zdravljenja, ampak le nadzor, vzpostavljanje ravnovesja v primeru motene presnove. Dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov pri insulinski rezistenci je treba slediti vse življenje.

Po 3-4 dneh po prehodu na novo dieto večina ljudi opazi izboljšanje počutja. Po 6-8 tednih testi pokažejo, da se "dober" holesterol v krvi poveča, "slab" pa zniža. Raven trigliceridov v krvi pade na normalno. Poleg tega se to zgodi po 3-4 dneh, testi holesterola pa se izboljšajo kasneje. Tako se tveganje za aterosklerozo večkrat zmanjša.

Recepti za dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov proti insulinski rezistenci dobite

Trenutno ni pravega zdravljenja za insulinsko rezistenco. Na tem se ukvarjajo strokovnjaki s področja genetike in biologije. To težavo boste lahko dobro nadzorovali z dieto z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Najprej morate opustiti uživanje rafiniranih ogljikovih hidratov, torej sladkorja, sladkarij in izdelkov iz bele moke.

Zdravilo daje dobre rezultate. Uporabljajte ga poleg prehrane, ne namesto nje, in se pred jemanjem tablet posvetujte s svojim zdravnikom. Vsak dan spremljamo novosti na področju zdravljenja inzulinske rezistence. Sodobna genetika in mikrobiologija delata čudeže. In obstaja upanje, da jim bo v prihodnjih letih ta problem končno uspelo rešiti. Če želite biti prvi obveščeni, se naročite na naše novice, je brezplačno.