Insuliiniresistentsus on kehakudede bioloogiline reaktsioon insuliini toimele. Ja pole vahet, kust insuliin pärineb, kas teie enda kõhunäärmest (endogeenne) või süstidest (eksogeenne).

Insuliiniresistentsus suurendab mitte ainult 2. tüüpi diabeedi, vaid ka ateroskleroosi, südameataki ja äkksurma tõenäosust veresoone ummistumise tõttu verehüübega.

Insuliini toime eesmärk on reguleerida ainevahetust (mitte ainult süsivesikuid, vaid ka rasvu ja valke), samuti mitogeenseid protsesse - see on kasv, rakkude paljunemine, DNA süntees, geenide transkriptsioon.

Kaasaegne insuliiniresistentsuse kontseptsioon ei piirdu ainult süsivesikute ainevahetuse häirete ja II tüüpi diabeedi suurenenud riskiga. See hõlmab ka muutusi rasvade, valkude ainevahetuses, geeniekspressioonis. Eelkõige põhjustab insuliiniresistentsus probleeme endoteelirakkudega, mis vooderdavad veresoonte seinu. Seetõttu kitseneb veresoonte luumen ja progresseerub ateroskleroos.

Insuliiniresistentsuse sümptomid ja diagnoos

Võite kahtlustada insuliiniresistentsust, kui teie sümptomid ja/või testid näitavad, et teil on. See sisaldab:

• rasvumine vöökohas (kõhupiirkond);
• halvad vereanalüüsid kolesterooli ja triglütseriidide jaoks;
• valgu tuvastamine uriinis.

Kõhu rasvumine on peamine sümptom. Teisel kohal on arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk). Harvem juhtub, et inimesel ei ole veel ülekaalulisust ja hüpertensiooni, aga kolesterooli ja rasvade vereanalüüsid on juba halvad.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimine testidega on problemaatiline. Kuna insuliini kontsentratsioon vereplasmas võib olla väga erinev ja see on normaalne. Insuliini analüüsimisel vereplasmas tühja kõhuga on norm 3 kuni 28 mcU / ml. Kui tühja kõhuga veres on normaalsest rohkem insuliini, on patsiendil hüperinsulinism.

Kõrgenenud insuliinitase veres tekib siis, kui kõhunääre toodab liiga palju insuliini, et kompenseerida kudede insuliiniresistentsust. See analüüsitulemus näitab, et patsiendil on märkimisväärne risk II tüüpi suhkurtõve ja/või südame-veresoonkonna haiguste tekkeks.

Täpset laboratoorset meetodit insuliiniresistentsuse määramiseks nimetatakse hüperinsulineemiliseks insuliiniklambriks. See hõlmab insuliini ja glükoosi pidevat intravenoosset manustamist 4-6 tunni jooksul. See on aeganõudev meetod ja seetõttu kasutatakse seda praktikas harva. Piiratud tühja kõhu vereanalüüsiga plasma insuliinitaseme määramiseks

Uuringud on näidanud, et insuliiniresistentsus ilmneb:

• 10% kõigist ainevahetushäireteta inimestest;
• 58% hüpertensiooniga patsientidest (vererõhk üle 160/95 mm Hg);
• 63%-l hüperurikeemiaga inimestest (seerumi kusihappesisaldus meestel üle 416 µmol/l ja naistel üle 387 µmol/l);
• 84% inimestest, kellel on kõrgenenud vere rasvasisaldus (triglütseriidid üle 2,85 mmol/l);
• 88% inimestest, kellel on madal "hea" kolesterooli tase (meestel alla 0,9 mmol / l ja naistel alla 1,0 mmol / l);
• 84% II tüüpi diabeediga patsientidest;
• 66%-l glükoositaluvuse häirega isikutest.

Kolesterooli vereanalüüsi tehes kontrollige mitte üldkolesterooli, vaid eraldi “hea” ja “halba”.

Kuidas insuliin ainevahetust reguleerib

Tavaliselt seondub insuliini molekul oma retseptoriga lihas-, rasv- või maksarakkude pinnal. Sellele järgneb insuliiniretseptori autofosforüülimine türosiinkinaasi osalusel ja selle järgnev ühendamine insuliiniretseptori 1 või 2 substraadiga (IRS-1 ja 2).

IRS-i molekulid omakorda aktiveerivad fosfatidüülinositool-3-kinaasi, mis stimuleerib GLUT-4 translokatsiooni. See on glükoosi kandja rakku läbi membraani. See mehhanism tagab insuliini metaboolse (glükoosi transport, glükogeeni süntees) ja mitogeense (DNA süntees) toime aktiveerimise.

Insuliin stimuleerib:

• Glükoosi omastamine lihasrakkude, maksa ja rasvkoe poolt;
• glükogeeni süntees maksas ("kiire" glükoosi säilitamine reservi);
• Aminohapete hõivamine rakkude poolt;
• DNA süntees;
• Valkude süntees;
• Rasvhapete süntees;
• Ioonide transport.

Insuliin pärsib:

• lipolüüs (rasvkoe lagunemine koos rasvhapete vabanemisega verre);
• glükoneogenees (glükogeeni muundumine maksas ja glükoosi sisenemine verre);
• Apoptoos (rakkude enesehävitamine).

Pange tähele, et insuliin blokeerib rasvkoe lagunemise. Sellepärast, kui insuliini tase veres on kõrgenenud (hüperinsulinism on insuliiniresistentsuse korral sagedane esinemine), on kaalu langetamine väga raske, peaaegu võimatu.

Insuliiniresistentsuse geneetilised põhjused

Insuliiniresistentsus on paljude inimeste probleem. Eeldatakse, et seda põhjustavad evolutsiooni käigus valdavaks saanud geenid. 1962. aastal püstitasid nad selle hüpoteesi see on ellujäämismehhanism pikaajalise näljahäda ajal. Kuna see suurendab rasvavarude kogunemist kehas rikkaliku toitumise perioodidel.

Teadlased nälgisid hiiri pikka aega. Kõige kauem elasid need isikud, kellel leiti olevat geneetiliselt vahendatud insuliiniresistentsus. Kahjuks "töötab" inimestel tänapäevastes tingimustes sama mehhanism rasvumise, hüpertensiooni ja II tüüpi diabeedi tekkeks.

Uuringud on näidanud, et II tüüpi diabeediga patsientidel on pärast insuliini seondumist oma retseptoriga signaalide edastamisel geneetilised defektid. Neid nimetatakse retseptorijärgseteks defektideks. Esiteks on häiritud glükoosi transporteri GLUT-4 translokatsioon.

2. tüüpi diabeediga patsiendid tuvastasid ka teiste glükoosi ja lipiidide (rasvade) metabolismis osalevate geenide ekspressiooni halvenemise. Need on glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi, glükokinaasi, lipoproteiini lipaasi, rasvhapete süntaasi ja teiste geenid.

Kui inimesel on geneetiline eelsoodumus II tüüpi diabeeti haigestuda, võib see diabeeti põhjustada, aga ei pruugi. Oleneb elustiilist. Peamisteks riskiteguriteks on ületoitumine, eriti rafineeritud süsivesikute (suhkur ja jahu) tarbimine, samuti vähene füüsiline aktiivsus.

Milline on keha erinevate kudede tundlikkus insuliini suhtes

Haiguste ravis on suurima tähtsusega lihas- ja rasvkoe, aga ka maksarakkude insuliinitundlikkus. Kuid kas nende kudede insuliiniresistentsuse aste on sama? 1999. aastal näitasid katsed, et see pole nii.

Tavaliselt piisab rasvkoes 50% lipolüüsi (rasva lagunemise) pärssimiseks insuliini kontsentratsioonist veres, mis ei ületa 10 mcU / ml. Maksa kaudu glükoosi verre vabanemise 50% pärssimiseks on veres juba vaja umbes 30 μU / ml insuliini. Ja selleks, et glükoosi omastamine lihaskoes suureneks 50%, on vaja insuliini kontsentratsiooni veres 100 μU / ml ja rohkem.

Tuletame meelde, et lipolüüs on rasvkoe lagunemine. Insuliini toime pärsib seda, samuti glükoosi tootmist maksas. Ja glükoosi omastamine lihaste poolt insuliini toimel, vastupidi, suureneb. Pange tähele, et II tüüpi diabeedi korral on näidatud insuliini vajaliku kontsentratsiooni väärtused veres nihutatud paremale, st insuliiniresistentsuse suurenemise suunas. See protsess algab ammu enne diabeedi avaldumist.

Keha kudede tundlikkus insuliini suhtes väheneb geneetilise eelsoodumuse tõttu ja mis kõige tähtsam, ebatervisliku eluviisi tõttu. Lõppkokkuvõttes lakkab pankreas paljude aastate pärast suurenenud koormusega toime tulema. Seejärel diagnoosivad nad "päris" II tüüpi diabeedi. Patsiendile on palju kasu, kui metaboolse sündroomi ravi alustatakse võimalikult varakult.

Mis vahe on insuliiniresistentsuse ja metaboolse sündroomi vahel?

Peaksite teadma, et insuliiniresistentsus esineb inimestel, kellel on muid terviseprobleeme, mis ei kuulu metaboolse sündroomi mõiste alla. See:

• polütsüstilised munasarjad naistel;
• krooniline neerupuudulikkus;
• nakkushaigused;
• glükokortikoidravi.

Insuliiniresistentsus tekib mõnikord raseduse ajal ja kaob pärast sünnitust. Samuti suureneb see tavaliselt vanusega. Ja vanema inimese elustiilist oleneb, kas see põhjustab 2. tüüpi diabeeti ja/või südame-veresoonkonna probleeme. Artiklist "" leiate palju kasulikku teavet.

II tüüpi diabeedi põhjus

II tüüpi suhkurtõve korral on lihas-, maksa- ja rasvkoerakkude insuliiniresistentsus kliiniliselt kõige olulisem. Insuliinitundlikkuse kaotuse tõttu siseneb lihasrakkudesse vähem glükoosi ja “põleb ära”. Maksas aktiveeritakse samal põhjusel glükogeeni lagunemise protsess glükoosiks (glükogenolüüs), samuti glükoosi süntees aminohapetest ja muudest “toorainetest” (glükoneogenees).

Rasvkoe insuliiniresistentsus väljendub selles, et insuliini lipolüütiline toime nõrgeneb. Alguses kompenseerib seda kõhunäärme suurenenud insuliini tootmine. Haiguse hilisemates staadiumides laguneb rohkem rasva glütserooliks ja vabadeks rasvhapeteks. Kuid sel perioodil ei paku kaalu kaotamine enam erilist rõõmu.

Glütserool ja vabad rasvhapped sisenevad maksa, kus nad moodustavad väga madala tihedusega lipoproteiine. Need on kahjulikud osakesed, mis ladestuvad veresoonte seintele ja ateroskleroos progresseerub. Ka maksast satub vereringesse liigne kogus glükoosi, mis ilmneb glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi tulemusena.

Metaboolse sündroomi sümptomid inimestel esinevad juba ammu enne suhkurtõve tekkimist. Sest aastaid kestnud insuliiniresistentsust kompenseerib pankrease beetarakkude liigne insuliinitootmine. Sellises olukorras on suurenenud insuliini kontsentratsioon veres - hüperinsulineemia.

Normaalse veresuhkru tasemega hüperinsulineemia on insuliiniresistentsuse marker ja II tüüpi diabeedi arengu eelkäija. Aja jooksul ei suuda kõhunäärme beetarakud enam normaalsest mitu korda suurema koormusega toime tulla. Nad toodavad üha vähem insuliini, patsiendi veresuhkur tõuseb ja diabeet areneb.

Esiteks kannatab insuliini sekretsiooni 1. faas ehk insuliini kiire vabanemine verre vastusena toidukoormusele. Ja insuliini basaalne (tausta) sekretsioon jääb ülemääraseks. Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja pärsib beetarakkude funktsiooni insuliini eritamisel. Seda diabeedi tekkemehhanismi nimetatakse "glükoosi toksilisuseks".

Südame-veresoonkonna haiguste risk

On teada, et II tüüpi diabeediga patsientidel suureneb kardiovaskulaarne suremus 3–4 korda, võrreldes metaboolsete häireteta inimestega. Nüüd on üha enam teadlasi ja praktikuid selles veendunud Insuliiniresistentsus ja koos sellega hüperinsulineemia on tõsine südameinfarkti ja insuldi riskitegur. Pealegi ei sõltu see risk sellest, kas patsiendil on diabeet välja kujunenud või mitte.

Alates 1980. aastatest on uuringud näidanud, et insuliinil on otsene aterogeenne toime veresoonte seintele. See tähendab, et aterosklerootilised naastud ja veresoonte luumenuse ahenemine progresseeruvad neid läbiva vere insuliini toimel.

Insuliin põhjustab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni, lipiidide sünteesi neis, fibroblastide proliferatsiooni, vere hüübimissüsteemi aktiveerumist ja fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist. Seega on hüperinsulineemia (insuliiniresistentsuse tõttu suurenenud insuliini kontsentratsioon veres) oluline ateroskleroosi põhjus. See juhtub ammu enne II tüüpi diabeedi tekkimist patsiendil.

Uuringud näitavad selget otsest seost liigse insuliini ja südame-veresoonkonna haiguste riskitegurite vahel. Insuliiniresistentsus põhjustab:

• suurenenud kõhupiirkonna rasvumine;
• vere kolesterooliprofiil halveneb ja veresoonte seintele tekivad “halvast” kolesteroolist naastud;
• suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust veresoontes;
• unearteri sein muutub paksemaks (arteri luumen kitseneb).

See stabiilne seos on tõestatud nii II tüüpi suhkurtõvega patsientidel kui ka inimestel, kellel seda ei ole.

Tõhus viis insuliiniresistentsuse ravimiseks II tüüpi diabeedi varases staadiumis ja veelgi parem enne selle väljakujunemist on dieet. Kui täpne olla, siis see ei ole ravimeetod, vaid ainult kontroll, tasakaalu taastav ainevahetus halvenenud ainevahetuse korral. Insuliiniresistentsuse korral tuleks järgida süsivesikutevaest dieeti kogu elu.

Pärast 3-4-päevast uuele dieedile üleminekut märkab enamik inimesi oma heaolu paranemist. 6-8 nädala pärast näitavad testid, et "hea" kolesterool veres tõuseb ja "halb" kolesterool langeb. Triglütseriidide tase veres langeb normaalseks. Pealegi juhtub see 3-4 päeva pärast ja kolesteroolianalüüsid paranevad hiljem. Seega väheneb ateroskleroosi oht mitu korda.

Retseptid madala süsivesikute sisaldusega dieediks insuliiniresistentsuse vastu saada

Praegu puudub insuliiniresistentsuse jaoks tõeline ravi. Selle kallal töötavad geneetika ja bioloogia valdkonna spetsialistid. Saate selle probleemiga hästi hakkama, kui järgite madala süsivesikutesisaldusega dieeti. Kõigepealt tuleb loobuda rafineeritud süsivesikute ehk suhkru, maiustuste ja valgest jahust toodete söömisest.

Meditsiin annab häid tulemusi. Kasutage seda lisaks oma dieedile, mitte selle asemel, ja pidage enne pillide võtmist nõu oma arstiga. Iga päev jälgime uudiseid insuliiniresistentsuse ravis. Kaasaegne geneetika ja mikrobioloogia teevad imesid. Ja on lootust, et lähiaastatel suudavad nad selle probleemi lõpuks lahendada. Kui soovite teada saada esimesena, tellige meie uudiskiri, see on tasuta.