К этой группе психических нарушений относят корсаковский, дементный, психоорганический синдромы и синдром олигофрении.

При корсаковском амнестическом синдроме на первый план выступает нарушение памяти на текущие события. Факты давно прошедших лет обычно сохраняются, в то время как непосредственная реальность не фиксируется в памяти больного, т. е. он не помнит текущих событий. Это один из главных симптомов описываемого синдрома - фиксационная амнезия. Больные не могут запомнить только что встреченных лиц, найти свою палату, постель, не знают, осматривал ли их врач, был ли завтрак, обед, не помнят числа, времени года, места нахождения. Только что услышанную речь или содержание недавно прочитанного они не в состоянии воспроизвести. Больные непроизвольно компенсируют отсутствие памяти на текущие события различными вымыслами или воспоминаниями событий, имевших место в прошлом.

Следовательно, в клинической картине синдрома обнаруживаются и такие важные симптомы, как конфабуляции и псевдореминисценции . Для таких больных характерны малоподвижность, повышенная утомляемость, раздражительность. Грубого нарушения интеллектуальной деятельности у больных не наблюдается, так как они удерживают в памяти все приобретенные знания, весь опыт, профессиональные навыки, имевшие место до развития заболевания.

Корсаковский синдром наблюдается при алкогольном (корсаковском) психозе, при старческих нарушениях психической деятельности, при травматических поражениях головного мозга.

Дементный синдром (приобретенное слабоумие) проявляется стойким снижением умственной способности, интеллекта. Развивается в результате заболевания прогрессирующем праличом, атрофическими процессами в коре головного мозга (болезни Альцгеймера и Пика), эпилепсией (эпилептическое слабоумие), злокачественными формами шизофрении (шизофреническое слабоумие), а также при травмах головного мозга (травмическое слабоумие), реже - при атеросклеротических и тяжелых церебральных формах гипертонической болезни.

Слабоумие может быть тотальным (полным) и лакунарным (частичным, парциальным).

При тотальном слабоумии у больных наряду с полным отсутствием критической оценки своего состояния нарушается способность приобретать знания и навыки. У них суждения и умозаключения непоследовательны, поверхностны, память грубо нарушена, этические нормы долга, морали теряются. У таких больных растормаживаются инстинктивные влечения: появляется гиперсексуальность, прожорливость, циничность на фоне общей беззаботности, благодушия. Профессиональные навыки сохраняются несколько дольше. В быту они беспомощны и нуждаются в постороннем уходе.

Тотальное слабоумие наблюдается при прогрессирующем параличе, старческих психозах.

Лакунарное слабоумие затрагивает лишь отдельные стороны психической сферы: память, внимание. Больные в процессе производственной деятельности замечают снижение своих умственных способностей, критически оценивают это состояние и нередко обращаются за медицинской помощью. У них в первую очередь теряется способность к счету, запоминанию дат, имен, текущих событий, быстро истощается активное внимание, появляется раздражительность, наклонность к аффективным реакциям. Лакунарное слабоумие встречается при атеросклерозе сосудов головного мозга, при гипертонической болезни с наклонностью к инсультам, при опухолях и сифилисе мозга.

Синдром олигофрении (врожденное слабоумие, малоумие) представляет собой задержку умственного развития в результате поражения головного мозга плода в пренатальном периоде или же в первые месяцы и годы жизни ребенка. В основе олигофрении лежит множество причин как наследственного (хромосомные анамалии, резус-несовместимость, обменные нарушения и др.), так и экзогенного (инфекции, различные интоксикации, травмы) характера. Клиническая картина олигофрении описана в разделе - «Олигофрении (по МКБ-10 - рубрика F7)».

Для психоорганического синдрома характерны нарушения памяти, интеллекта и эмоционально-волевой сферы.
Наблюдаются расстройства всех трех сторон памяти: запоминания, ретенции (удержания) и репродукции. Характерны также качественные ее расстройства: конфабуляции и псевдореминисценции. В тяжелых случаях отмечается прогрессирующая амнезия с развитием амнестической дезориентировки. Сначала ориентировка нарушается в месте и времени, а затем в собственной личности.

Нарушения интеллекта проявляются неспособностью больных к приобретению новых знаний и навыков. В первую очередь это отражается недавно полученной информации, в то время как профессиональные знания и автоматизированные поступки и действия могут сохраняться длительное время. Постепенно речь становится замедленной, бедной, изобилует словесными шаблонами.

Аффективные расстройства характеризуются недержанием эмоций, слабодушием, взрывчатостью (эксплозивностью), быстрой истощаемостью.

Иногда в ночное время возникают рудиментарные признаки делирия и сумеречного расстройства сознания. В отдельных случаях развиваются депрессивные состояния, бредовые синдромы и галлюцинации, а также эпилептиформные припадки с явлениями дереализации и деперсонализации. В редких случаях симптоматика психоорганического синдрома может стабилизироваться или приобретать характер обратного развития. Обычно же под влиянием внешних психотравмирующих и вредных физических воздействий он развивается прогредиентно и достигает степени органического слабоумия (деменции).

Различают несколько этапов развития психоорганического синдрома.
Первый и самый начальный этап - астенический с характерными проявлениями астенического симптомокомплекса, с явлениями гиперестезии, раздражительной слабости, вегетативно-сосудистыми расстройствами. Особенно характерна повышенная чувствительность больных к изменению барометрического давления (синдром Пирогова), лекарственным препаратам и алкоголю; отмечается непереносимость жары. При резком изменении климатических условий состояние больного, как правило, ухудшается. Наличие вышеуказанной симптоматики свидетельствует о прогрессировании процесса. Наступает следующий этап психоорганического синдрома - эксплозивный. Больной становится злобным, раздражительным, гневливым, крайне возбудимым. Признаки эксплозивности с течением времени сменяются мориоидностью - мориоидный этап. Он сопровождается появлением на фоне вышеназванного симптомокомплекса немотивированно повышенного настроения, беспечной веселости, снижения критической самооценки в сочетании с интеллектуально-мнестическими расстройствами. Последний этап психоорганического синдрома - развитие апатоабулического состояния. У больных отмечается глубокое нарушение волевой активности, памяти, интеллекта; имеются выраженные признаки органического поражения центральной нервной системы.

Психоорганический синдром возникает при черепно-мозговых травмах, сосудистых заболеваниях головного мозга, интоксикациях (пестициды, токсико- и наркоманические средства, соли тяжелых металлов), опухолях и абсцессах головного мозга, атрофических процессах в инволюционном периоде, сифилитических заболеваниях нервной системы, эндокринопатиях и др.

Локализация патологического процесса в базальных отделах лобных долей приводит к целому ряду эмоционально-личностных расстройств. Рассматривая эмоциональные процессы, в данном контексте, можно выделить следующие составляющие, подлежащие анализу: общий эмоциональный фон настроения больного, ситуативно обусловленные эмоциональные реакции, отношение к своему заболеванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.

Оценка своего заболевания и его переживание, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер, хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Так, знание некоторых симптомов своего заболевания, возможность формального их перечисления больным с поражением правого полушария мозга сочетается с отсутствием целостного представления о своем заболевании и его переживания (анозогнозия). Излагая жалобы в ответ на вопросы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя при этом значимые симптомы. Общий фон настроения характеризуется при этом благодушием, эйфорией, в ряде случаев - расторможенностью аффективной сферы. Стабильность благодушного фона настроения проявляется и в эмоциональных реакциях на неуспех при выполнении различных заданий. Больные делают попытки объяснения своей недостаточности за счет внешних факторов, отсутствия в прошлом опыте необходимых навыков. Такая "квази-логическая" (по А. Р. Лурии) аргументация создает видимость адекватного осмысливания ситуации неуспеха. Поверхностное, формальное называние симптомов заболевания в сочетании с их игнорированием, отсутствие целостной внутренней картины болезни свидетельствуют о том, что заболевание не вошло в систему смыслообразующих параметров, не является составляющей самосознания.

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который однако не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует. Жалобы либо вообще спонтанно не предъявляются больным, либо представлены недифференцированно в общем (весьма обедненном) потоке, где в одном ряду с указанием на головные боли отмечается недостаточность функции кишечника. Отдельные эмоциональные реакции на неуспех могут иметь место в виде негативизма, агрессии, насильственного плача. Такие эмоциональные проявления носят лабильный характер.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. На этом фоне не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может нарушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. В целом для данной локализации поражения характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. Этот радикал обнаруживается и в осуществлении мнестической функции, уровень достижений в которой колеблется, причем не столько за счет изменения продуктивности, сколько за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. А. Р.

Лурия образно характеризовал данный вариант нарушений как "хвост вытащил – нос увяз, нос вытащил – хвост увяз". Так, например, припоминая рассказ, состоящий из двух концентров, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции больным обеспечить воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

В заключение описания синдрома психических нарушений при поражении базальных отделов лобных долей мозга следует отметить, что его особенности обусловлены связью последних с образованием "висцерального мозга". Именно поэтому на первый план в нем выступают изменения эмоциональных процессов.

e) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга

Нарушение мнестических процессов наблюдается при различных по локализации поражениях мозговой коры. Однако характер этих нарушений в различных случаях оказывается неодинаковым.

Как мы уже видели выше, нарушения мнестических процессов, возникающие при поражениях корковых отделов слухового, зрительного, кожно-кинестетического анализаторов, носят, как правило, очень (специальный характер, составляя неотъемлемую часть сензорных и гностических нарушений. Так, мнестические расстройства в случаях поражения левой височной области выступают наиболее отчетливо в сфере акустических (или акустико-речевых) следов, успешно компенсируясь сохранными зрительными или тактильными следами, а в случаях поражения затылочных и затылочно-теменных отделов мозга имеют преимущественно характер зрительных или зрительно-пространственных дефектов при возможности компенсации их системой слуховых или двигательных следов. Как мы видели выше, даже нарушения следовых процессов более высоких уровней деятельности продолжают в этих случаях сохранять специальный характер; компенсация дефектов за счет сохранных анализаторов остается во всех этих (случаях основным принципом восстановительного обучения.

Мы еще не знаем, насколько этот принцип преимущественного страдания мнестических процессов определенной модальности распространяется на случаи поражения лобных отделов мозга. Возможно, что нарушение прочности интероцептивных и двигательных следов выступает здесь с большей отчетливостью, но исследование этого остается еще делом будущего.

Мы позволим себе остановиться специально на нарушении мнести-ческих процессов при поражении лобных долей мозга потому, что нарушение избирательного строения деятельности, которое типично для больных с поражением лобных долей мозга, приводит к отчетливым нарушениям не только гностических, но и мнестических процессов этих больных. Глубокое нарушение процессов произвольного запоминания является не менее существенным симптомом поражения лобных долей мозга, чем нарушение произвольного действия или избирательного осмысленного восприятия.

Дефекты мнестических процессов в виде нарушения отсроченных реакций отмечались уже исследователями, изучавшими животных после экстирпации лобных долей. Характерно, что нарушения отсроченных реакций проявлялись особенно отчетливо в тех случаях, когда в интервале между условным сигналом и реакцией на животное действовали посторонние раздражители. В опытах, протекавших в условиях устранения побочных раздражителей, избирательные отсроченные реакции сохранялись значительно лучше (Мишкин, 1957; Прибрам, 1959 и др). Нарушения мнестических процессов у больных с поражением лобных долей мозга изучены относительно подробно и наблюдаются уже при их клиническом исследовании.

Больные с тяжелым «лобным синдромом», протекающим на фоне общего снижения тонуса коры, могут проявлять грубые дефекты памяти в виде нарушения избирательности следов, о чем мы уже говорили выше.

Такие больные узнают подошедшего к ним врача, однако это «узнавание» очень часто оказывается недостаточно точным: нередко достаточно одного какого-либо общего признака (очки, цвет волос и т. π), чтобы больной принял врача за другого человека. Аналогичные факты можно наблюдать и при воспроизведении прежних словесных связей. Так, например, вместо действительного адреса больной может назвать город, где он жил когда-то раньше, или город, название которого близко к искомому по звучанию. Влияние побочных (более упроченных или сходных по какому-либо звену) связей оказывается часто настолько сильным, что у больных этой группы становится невозможным собрать даже самый элементарный анамнез. При этом особенно грубо страдает система следов, (связанных с личными переживаниями больного.

Характер нарушения мнестических процессов при поражении лобных долей мозга выступает, однако, с особой отчетливостью при специальном экспериментально-психологическом исследовании процессов произвольного запоминания. Эти процессы обнаруживают заметные дефекты даже у тех больных с поражением лобных долей мозга, у которых нет выраженных общемозтовых симптомов. Однако эти дефекты неодинаково проявляются при исследовании разных сторон мнестиче-ской деятельности. Узнавание раз показанного объекта у данных больных обычно более сохранно, чем активное воспроизведение.

Больные даже с относительно массивным «лобным синдромом» могут назвать показанную им картинку или найти ее среди нескольких других. Однако стоит расширить объем предлагаемого материала или поставить больных в условия, требующие переключения с одних систем связей на другие, чтобы увидеть, как легко поддаются мнастические процессы влиянию патологической инертности (раз возникших следов или побочных связей. Так, например, при тяжелой патологии лобных долей мозга больной, однажды назвав предъявленный ему (рисунок, все остальные рисунки обозначает тем же названием, не корригируя своих ошибок.

Однако с особенной отчетливостью нарушение селективности систем связей выступает в опытах с активным воспроизведением материала.

Как мы уже видели выше (см. II, 5, в), больные с тяжелым «лобным синдромам», легко выполняющие единичное задание (например, нарисовать круг или крест), часто заменяют выполнение нового задания персеверацией прежнего действия. Даже те больные, которые выполняют единичные задания без труда, при расширении объема заданий (например, нарисовать серию фигур) дают признаки смешения следов новой и предшествующей инструкции. Аналогичные факты можно получить у этих больных и в классических опытах с воспроизведением ряда из 4-5 предложенных слов или цифр (после однократного предъявления).

Больные с поражением лобных долей мозга легко воспроизводят заданные им ряды из 3-4 слов или цифр. Однако если после однократного воспроизведения (ряда предъявить им ряд других слов или цифр или изменить порядок тех же элементов, то у больных обнаруживаются грубые нарушения β воспроизведении нового ряда. Следы прежнего ряда оказываются инертными и начинают мешать воспроизведению новых вариантов. Адекватное воспроизведение нового ряда заменяется повторением старых шаблонов.

Этот факт можно особенно отчетливо видеть, если, предложив больному с поражением лобных долей мозга запомнить и воспроизвести предложенный ряд из 3-4 слов, затем перейти к запоминанию второго ряда из такого же числа слов. Нередко инертные следы прежнего ряда вмешиваются в воспроизведение последующего, и больной начинает воспроизводить серию слов, состоящую частично из элементов первого, частично - из элементов второго ряда. В еще большей степени этот дефект выявляется, если после заучивания второго ряда слов больному предлагается возвратиться к воспроизведению первого ряда. В этом случае инертность прежних следов часто оказывается настолько велика, что больной воспроизводит смешанный ряд, включающий контаминацию из элементов обоих рядов.

С особенной отчетливостью эти дефекты могут проявиться у больных с поражением лобно-височных отделов мозга или у больных, у которых синдром поражения медиальных отделов мозга протекает на фоне общего снижения селективности психических процессов (см. II, 2, ж).

От описанных выше явлений инертности, наблюдающихся у больных с моторной афазией, эти факты отличаются тем, что больные с выраженным «лобным синдромом», как правило, совершенно не учитывают ошибочности воспроизводимых ими слов и не исправляют неверно воспроизводимого ряда.

Особенно отчетливо выступает патология мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга в опытах с заучиванием материала, состоящего из большого числа элементов (например, из 10-12 слов или цифр).

Если нормальному испытуемому в целях запоминания несколько раз подряд предъявляется подобный ряд, он, чтобы лучше выполнить эту задачу, сравнивает данный ряд с воспроизведенным, обращает специальное внимание на пропущенные слова, постепенно увеличивает число заученных слов и т. п.

Больной с выраженным «лобным синдромом» дает совершенно иную тактику выполнения этого задания. Как правило, он сразу удерживает лишь небольшое число слов или цифр (не больше 3-4) и при дальнейшем предъявлении образца продолжает повторять те же элементы, не сличая своих результатов с заданным рядом. Если он один раз допускает какую-либо ошибку, то инертно продолжает повторять ее без всякой коррекции. Весь дальнейший процесс запоминания представляет собой чаще всего простое воспроизведение непосредственно удерживаемой группы без всяких активных попыток расширения числа удержанных элементов. Поэтому «кривая запоминания» приобретает характер «плато», остановившегося на низком уровне (3-4-5 удержанных слов или цифр), не обнаруживая никакой тенденции роста. На рис. 104 мы приводим несколько подобных кривых, взятых нами из опытов, проведенных Б. В. Зейгарник.

Рис. 104. «Кривая запоминания» у нормальных испытуемых и у больных с поражением лобных отделов мозга (по Б. В. Зейгарник). Кривые показывают результат запоминания ряда из 10 слов при последовательных 10 предъявлениях. По абсциссе - номера опытов (I-X); по ординате - количество удержанных слов (0-10)

Нарушение активного характера мнестических процессов у больных с поражением лобных долей мозга проявляется и в том глубоком изменении «стратегии» запоминания, которое выступает у этих больных в опытах с заучиванием. Как было показано выше в опытах Хоппе (1930), нормальный испытуемый, приступающий к выполнению опреде-ленного задания, формулирует для себя определенный «уровень требований», учитывая успех или неуспех своих прежних действий. Так, запомнив 6 слов, такой испытуемый не берется при следующем повторении ряда сразу запомнить 10 или 12 слов. Не выполнив соответствующего намерения, он не повышает дальнейших требований к себе, прежде чем успешно не оправится с предшествующей задачей.

Такая «стратегия» уровня требований, как правило, сохраняющаяся при поражениях задних отделов мозга, резко нарушается у больных с «лобным синдромом». Динамика «уровня требований» при этом поражении извращается по сравнению с нормой, и на вопрос, сколько слов больной берется запомнить, он продолжает повторять одну и ту же цифру, не согласуя ее с уже достигнутыми результатами. Рис. 105 приводит пример такого патологического изменения динамики «уровня требований» у больных с поражением лобных долей мозга, раскрывающий еще одну существенную сторону нарушения мнестической деятельности этих больных.

Рис. 105. Динамика «уровня требований» при заучивании слов у больного с «лобным синдромом»

Глубокое нарушение структуры мнестической деятельности больных с поражением лобных долей мозга выступает с особенной отчетливостью в опытах с так называемым опосредствованным запоминанием.

Еще 30 лет назад А. Н. Леонтьев (1931) показал, что развитие процессов запоминания в детском возрасте идет по пути выработки все более и более сложных форм опосредствования, под которыми он понимал использование вспомогательных связей с целью лучше запомнить тот или иной материал. Предложенный им метод давал возможность объективно исследовать этот процесс использования вспомогательных связей и измерить его эффективность. Существо опыта заключается в том (см. III, 11, в), что испытуемому Предлагается запомнить ряд слов, каждый раз выбирая какую-либо картинку или делая на бумаге условную заметку. Просматривая затем отобранные картинки или сделанные заметки, испытуемый должен восстанавливать в памяти образованную им вспомогательную связь и с помощью этой связи воспроизводить требуемое слово.

Опыты, проведенные с помощью этой методики над больными с поражениями задних (височных и теменно-затылочных) отделов мозга, показали, что использование вспомогательных связей для процесса запоминания остается у них принципиально сохранно. Более того, на использовании таких вспомогательных связей у данных больных можно строить процесс восстановительного обучения (А. Р. Лурия, 1948).

В отличие от этого больные с поражением лобных долей мозга дают в данных опытах совсем иные результаты. Процесс образования вспомогательных связей, которые должны в дальнейшем сыграть роль средства для воспроизведения заданного слова, глубоко нарушается, и даже возникшая ассоциативная связь между заданным словом и картинкой, как правило, не используется такими больными. Поэтому последующее предъявление картинки не возвращает их к нужному слову, а чаще является лишь источником для появления побочных ассоциаций.

Опыты с опосредствованным запоминанием у больных с поражением лобных долей мозга показывают, таким образом, что основной дефект мнестической деятельности в этих случаях связан с тем, что у них страдает не столько само возникновение словесных связей и ассоциаций, сколько избирательное использование этих связей соответственно с поставленной перед больным задачей.

Таким образом, нарушение структуры мнестической деятельности, использующей для запоминания ряд вспомогательных средств, оказывается важным признаком нарушения высших психических процессов при поражении лобных долей мозга.

На ряде особенностей нарушения осмысленной памяти, характерных для больных с массивным «лобным синдромом», мы еще остановимся ниже.

Память -- одна из психических функций и видов умственной деятельности, предназначенная сохранять, накапливать и воспроизводить информацию. Способности длительно хранить информацию о событиях внешнего мира и реакциях организма и многократно использовать её в сфере сознания для организации последующей деятельности

Память представляет собой процесс сохранения информации о раздражителе после прекращения действия раздражителя. Мнестическая деятельность обеспечивается сложной системой совместно работающих отделов мозга, причем каждый из этих отделов вносит свой вклад в эту сложную деятельность.

Существуют различные типологии памяти:

1. По сенсорной модальности -- зрительная (визуальная) память, моторная (кинестетическая) память, звуковая (аудиальная) память, вкусовая память, болевая память;

3. По организации запоминания -- эпизодическая память, семантическая память, процедурная память;

4. По временным характеристикам -- долговременная память, кратковременная память, ультракратковременная память;

5. По физиологическим принципам -- определяемая структурой связей нервных клеток (она же долговременная) и определяемая текущим потоком электрической активности нервных путей (она же кратковременная)

6. По наличию цели -- произвольная и непроизвольная;

7. По наличию средств -- опосредованная и неопосредованная;

8. По уровню развития -- моторная, эмоциональная, образная, словесно-логическая

Процессы памяти

1. Запоминание -- это процесс памяти, посредством которого происходит запечатление следов, ввод новых элементов ощущений, восприятие, мышления или переживания в систему ассоциативных связей. Основу запоминания составляет связь материала со смыслом в одно целое. Установление смысловых связей -- результат работы мышления над содержанием запоминаемого материала.

2. Хранение -- процесс накопления материала в структуре памяти, включающий его переработку и усвоение. Сохранение опыта дает возможность для обучения человека, развития его перцептивных (внутренних оценок, восприятия мира) процессов, мышления и речи.

3. Воспроизведение и узнавание -- процесс актуализации элементов прошлого опыта (образов, мыслей, чувств, движений). Простой формой воспроизведения является узнавание -- опознание воспринимаемого объекта или явления как уже известного по прошлому опыту, установлением сходств между объектом и образом его в памяти. Воспроизведение бывает произвольным и непроизвольным. При непроизвольном образ всплывает в голове без усилий человека.

Если в процессе воспроизведения возникают затруднения, то идёт процесс припоминания. Отбор элементов, нужных с точки зрения требуемой задачи. Воспроизведенная информация не является точной копией того, что запечатлено в памяти. Информация всегда преобразовывается, перестраивается.

Забывание -- потеря возможности воспроизведения, а иногда даже узнавания ранее запомненного. Наиболее часто забываем то, что незначимо. Забывание может быть частичным (воспроизведение не полностью или с ошибкой) и полным (невозможность воспроизведения и узнавания). Выделяют временное и длительное забывание.

Зрительная (визуальная) память отвечает за сохранение и воспроизведение зрительных образов.

Слуховая память отвечает за сохранение и воспроизведение услышанных звуков, слов

Моторная память отвечает за сохранение информации о моторных функциях. К примеру, первоклассный бейсболист великолепно бросает мяч в частности благодаря памяти о моторной деятельности при прошлых бросках.

Эпизодическая память -- память о событиях, участниками или свидетелями которых мы были. Примерами ее могут быть воспоминания о том, как вы справили свой семнадцатый День рождения, память о дне вашей помолвки, припоминание сюжета кино, которое вы видели на прошлой неделе. Этот вид памяти характерен тем, что запоминание информации происходит без видимых усилий с нашей стороны.

Семантическая память -- память о таких фактах, как таблица умножения или значение слов. Вы, скорее всего, не сможете вспомнить, где и когда вам стало известно, что 6547 х 8791 = 57554677, или от кого вы узнали, что означает слово «акция», но тем не менее эти знания составляют часть вашей памяти. Может быть, вы сумеете припомнить все те мучения, которые доставило вам изучение таблицы умножения. И эпизодическая, и семантическая память содержат знания, которые легко могут быть рассказаны, декларированы. Поэтому эти две подсистемы составляют часть более обширной категории, которую называют декларативной памятью.

Процедурная память, или запоминание того, как нужно что-то делать, имеет некоторые сходства с моторной памятью. Различие заключается в том, что описание процедуры не обязательно предполагает владения какими-то моторными навыками. К примеру, в школьные годы вас должны были обучать работе с логарифмической линейкой. Это своего рода «знание о том, как», которое часто противопоставляют описательным задачам, предполагающим «знание о том, что».

Топографическая память -- способность ориентироваться в пространстве, распознавать путь и следовать маршруту, признавать знакомые места.

Физиологические исследования обнаруживают два основных вида памяти: кратковременная и долговременная. Одно из важнейших открытий Эббингауза состояло в том, что если список не очень велик (обычно 7), то его удаётся запомнить после первого прочтения (обычно список элементов, которые можно запомнить сразу, называют объёмом кратковременной памяти).

Другой закон, установленный Эббингаузом, -- количество сохраняющегося материала зависит от промежутка времени с момента заучивания до проверки (так называемая «кривая Эббингауза»). Был открыт позиционный эффект (возникающий, если запоминаемая информация по объёму превышает кратковременную память). Он заключается в том, что лёгкость запоминания данного элемента зависит от места, которое он занимает в ряду (легче запоминаются первые и последние элементы).

Считается, что кратковременная память основана на электрофизиологических механизмах, поддерживающих возбуждение связанных нейронных систем. Долговременная память фиксируется структурными изменениями в отдельных клетках, входящими в состав нейронных систем, и связана с химической трансформацией, образованием новых веществ.

Кратковременная память

Кратковременная память существует за счет временных паттернов нейронных связей, исходящих из областей фронтальной (особенно дорсолатеральной, префронтальной) и теменной коры. Сюда попадает информация из сенсорной памяти. Кратковременная память позволяет вспомнить что-либо через промежуток времени от нескольких секунд до минуты без повторения. Ее емкость весьма ограничена. Джордж Миллер провел опыты, показывающие, что ёмкость кратковременной памяти составляет 7±2 объекта (название его знаменитой работы гласит «Волшебное число 7±2»). Современные оценки ёмкости кратковременной памяти несколько ниже, обычно 4-5 объектов, причем известно, что ёмкость кратковременной памяти увеличивается за счёт процесса, называемого группировка объектов.

Существуют гипотезы о том, что кратковременная память опирается преимущественно на акустический (вербальный) код для хранения информации и в меньшей степени на зрительный код. В своих исследованиях Конрад показал, что испытуемым труднее вспоминать наборы слов, которые акустически подобны, то есть слова по произношению фонематически схожи.

Долговременная память

Хранение в сенсорной и кратковременной памяти обычно имеет жестко ограниченную емкость и длительность, то есть информация остается доступной некоторое время, но не неопределенно долго. Напротив, долговременная память может хранить гораздо большее количество информации потенциально бесконечное время (на протяжении всей жизни). Например, некоторый 7-значный телефонный номер может быть запомнен в кратковременной памяти и забыт через несколько секунд. С другой стороны, человек может помнить за счет повторения телефонный номер долгие годы. В долговременной памяти информация кодируется семантически: Бэддли в своих исследованиях показал, что после 20-минутной паузы испытуемые имели значительные затруднения во вспоминании списка слов с похожим значением (например, большой, огромный, крупный, массивный).

Долговременная память поддерживается более стабильными и неизменными изменениями в нейронных связях, широко распределенных по всему мозгу. Гиппокамп важен при консолидации информации из кратковременной в долговременную память, хотя, по-видимому, собственно в нем информация не хранится. Скорее гиппокамп вовлечен в изменение нейронных связей в период после 3 месяцев от начального обучения.

Одной из первичных функций сна является консолидация информации. Возможно показать, что память зависит от достаточного периода сна между тренировкой и тестом. Причем гиппокамп воспроизводит активность текущего дня во время сна.

Память ребенка отличается большей пластичностью, что создает благоприятные условия для быстрого пассивного запечатления и его легкого забывания. Развитие памяти ребенка выражается в том, что:

1. Увеличивается объем запоминаемого материала;

2. Нарастает полнота, системность и точность воспроизводимого материала;

3. Удлиняется скрытый (латентный) период;

4. Запоминание все чаще опирается на смысловые связи, что обеспечивает ученику возможность свободно оперировать приобретенными знаниями в разного рода задачах;

5. Память приобретает произвольный характер.

Развитие произвольной памяти обеспечивается расширяющимися возможностями самостоятельной разнообразной деятельности ребенка и все более активным его включением в разные виды общения с взрослыми и сверстниками. Непроизвольное запоминание продолжает сохранять свое значение. В зависимости от разных задач этот вид памяти оказывается у ребенка иногда более продуктивным, чем волевая память.

При локальных поражениях мозга обычно выделяются 2 основных вида нарушения памяти:

1. Модально - неспецифические нарушения - группа патологических явлений, не однородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление стимулов любой модальности и связано с нарушением разных уровней срединных неспецифических структур мозга и повышенной реминисценцией следов;

2. Модально - специфические нарушения - которые связаны с определенной модальностью стимулов и распространяются только на раздражители, адресующиеся к одному анализатору.

К особенностям памяти при дисфункции мозговых структур относятся:

1. При поражении диэнцефального уровня - нарушение кратковременной памяти, усиление действий механизмов интерференции;

2. При поражении медиальных и базальных отделов лобных долей мозга - нарушения кратковременной памяти, повышение интерференции следов, расстройство семантической памяти, страдают процессы опосредованного запоминания;

3. При поражении анализаторных систем мозга - нарушения слухоречевой памяти зрительно-речевой памяти (преимущественно при поражении левого полушария), а также амузии, агнозия на лица, нарушения зрительно-пространственной памяти (преимущественно при поражении правого полушария головного мозга).

В предыдущем параграфе было отмечено, что различные нарушения памяти у детей имеют место быть при органическом поражении любого участка мозга, следовательно, можно сделать вывод, что не существует такого участка мозга или зоны коры, которые бы отвечали исключительно за память. Таким образом, сам собой напрашивается второй вывод о том, что при различных мозговых нарушениях, нарушения памяти у детей тоже будут носить различный характер и для накопления терапевтического опыта необходимо изучить нарушения памяти при всех возможных органических поражениях мозга.

Зрительная память может быть образной или смысловой, в зависимости от характера воспринимаемого материала. Рисунки, диаграммы или окружающее пространство запечатлевается в образную память, а прочитанные слова, тексты и цифры (хоть и несут абстрактную информацию) запечатлеваются смысловой памятью. Смысловой памятью может быть сохранено всё, что имеет наделенность логическим смыслом для субъекта.

Слуховая память, как и зрительная, в зависимости от характера воспринимаемого звука, разделяется на образную и словесно - логическую. К словесно - логической относят непосредственные речевые высказывания, в то время как окружающие и бытовые звуки относятся к образной слуховой памяти.

Нарушения памяти при поражении лобного отдела головного мозга

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами:

1. Модальной неспецифичностью;

2. Нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением;

3. Нарушением избирательности процессов воспроизведения.

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области, а также тем ее дефектам, которые будут охарактеризованы далее в связи с поражением гипоталамо - диэнцефальной области. Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются «загрязнения» (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков.

Правосторонние поражения характеризуются:

1. Более выраженными конфабуляциями, что коррелирует сречевой расторможенностью;

2. Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта. Например, перечисляя персонажей сказки «Колобок», ребенок постоянно присоединяет к ним действующих лиц сказки «Красная шапочка»;

3. Возникает «амнезия на источник» - ребенок непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип «на один удар поднять правую руку, на два -- левую», после интерференции ребенок не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью «подвигаться в условиях гипокинезии»;

4. Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности. Показывая ребенку его рисунки или написанный им текст спустя какое- то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос:

«Кем это нарисовано?».

Левосторонние поражения медиально - лобных отделов, характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

Нарушения памяти при поражении височных областей

Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти. Они имеют модально - неспецифический характер, протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром. Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей. Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5--6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала.

Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома -- патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов.

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в «чистой» форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения. Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они «захватывают» различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок.

Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса, но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

Нарушения памяти при поражении теменной области

При верхнетеменных нарушениях имеют место модально-специфические нарушения памяти и внимания. Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца. Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.

Нарушения памяти при поражении затылочной области

При нарушениях в затылочной области происходит ухудшение зрительной памяти и ослабление зрительных представлений. Обычно, у ребенка они проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.

Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций, при которых нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций.

Нарушения памяти при поражении центральных отделов мозгового ствола и структур гипоталамуса

При массивных поражениях этой области (например, при аденомах гипофиза) возникают яркие психопатологические расстройства, напоминающие корсаковский синдром.

Массивное двустороннее поражение таламуса может привести к грубым нарушениям когнитивных процессов и личности, которые, однако, наблюдаются не всегда.

Разрушение левого VL ядра таламуса (у правшей) приводит к достаточно отчетливым (но преходящим) дефектам узнавания и называния предметов, нарушениям кратковременной памяти на вербальные стимулы, персеверациям и нестойким парафазиям. При разрушении правого VL ядра наблюдаются преходящие расстройства кратковременной памяти на невербализуемые объекты, например, незнакомые лица, идентификации ритмов и нарушения зрительно-пространственных преобразований.

При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрокринно - обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным текущих событий.

Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности «кривой заучивания» соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности, равным 7--8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.

Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т.е. воспроизведения, прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материала. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5--6 элементов. Таким образом, и здесь, в звене непосредственной фиксации в памяти, не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга.

Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух -- трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был уже непосредственно воспроизведен, что свидетельствует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную. Введение в интервал между запоминанием и воспроизведением какой-либо деятельности и в норме отрицательно влияет на продуктивность актуализации. Этот феномен связывается с развитием ретроактивного торможения, возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуализации следов предшествующего интерференции научения. При поражении первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический характер, и нарушение нейродинамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологического забывания при амнестическом синдроме.

1. Проанализировав литературу по органическим поражениям головного мозга у детей и взрослых, мы пришли к выводу, что вопрос о нарушениях памяти у детей с органическими непсихотическими расстройствами, если и упоминается, то, в лучшем случае, не структурирован или же не описан в должной степени. Основной упор в этих работах приходится на клинические проявления мозговых нарушений у взрослых, описание клинических проявлений органических нарушений мозга у детей представляет большую сложность, ввиду «стертости» этих проявлений или невозможности диагностики нарушения до определенного возраста;

2. У всех детей с органическими поражениями головного мозга наблюдаются недостатки памяти, причем это касается всех видов запоминания: непроизвольного и произвольного, кратковременного и долговременного, зрительного и слухового. Такие данные еще раз свидетельствуют о том, что вне зависимости от характера и локализации мозгового нарушения при любом поражении головного мозга нарушаются когнитивные функции, в частности, мнестические функции. Отталкиваясь от этого заключения, можно сделать следующий вывод о том, что не существует участка коры или зоны мозга, отвечающего исключительно за мнестические функции. Основные критерии, характеризующие эти нарушения, зависят от степени выраженности и характера мозгового нарушения, области поражения головного мозга, возраста ребенка, давностью травмы и др.;

Для больных с портальной гипертензией характерны нервно-психические расстройства эпизодического характера: паракосизмальные состояния с полиморфными нарушениями, иногда с изменением сознания и вегетативными нарушениями, периодически возникающий тремор кистей, эпизоды дневной сонливости, приступы цефалгии, крампи. Указанные нарушения чаще встречаются у больных с наличием оперативно наложенного сосудистого анастомоза и хронической энцефалопатией.
Губский (1970) указывает, что интеллектуально-мнестические нарушения могут иметь диагностическое значение при изучении хронической ГПЭ. АВТОР проводил экспериментально-психологическое oбследование больных с использованием методов исследования памяти, мышления, темпа моторных реакций. Экспериментально-психологическое обследование больных показало, что для них характерно снижение памяти, выражающееся в нарушении процесса заучивания и падении продуктивности длительного сохранения материала. При исследовании мышления выявлены изменения его операциональной стороны, что выражалось в снижении уровня обоб¬щений, а в ряде случаев - в их искажении (Зейгар- ник, 1962).
Интеллектуально-мнестические нарушения обна¬ружены главным образом у больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии.
Карделл (Kardell et al., 1970) использовал набор психологических тестов для оценки степени ухудше¬ния познавательной деятельности у 34 больных с портальной гипертензией после оперативного нало¬жения порто-кавального анастомоза. К сожалению, авторы не провели структурного анализа выявлен¬ных нарушений, а ограничились общей оценкой ус¬пешности выполнения использованных тестов, отме¬тив лишь, что при хронической ГПЭ, в отличие от алкогольной энцефалопатии, нет избирательного страдания памяти. Эта особенность психоорганиче¬ского синдрома при ГПЭ была еще раньше отмече¬на Викфором (Vicfor et al., 1965), который использо¬вал набор психологических тестов Векслера.
Полученные различными авторами результаты свидетельствуют о нарушениях динамики психиче¬ских процессов, которая выявлялась в колебаниях внимания, истощаемости больных, снижении способ¬ности к концентрации внимания, неустойчивости ра¬ботоспособности, инертности мыслительных процес¬сов, нарушениях продуктивности ассоциативного про¬цесса. Наряду с изменением динамики описаны кон¬кретность мышления, затруднения при выполнении сложных обобщений, склонность больных к детали¬зации. Подобные нарушения познавательной деятель¬ности квалифицируются в патопсихологической ли¬тературе как нарушения операционального компо¬нента мышлений (Зейгарник, 1962, 1976).
Степень выраженности нарушений мыслительной деятельности зависит от тяжести состояния, дли¬тельности и интенсивности интоксикации и является объективной характеристикой соматогенной энцефа¬лопатии (Цивильно, 1970, 1977; Цивильно, Гудкова, 1972; Карева и др. 1979).
Как видим, психологические аспекты проблемы мало разработаны. В то же время клиника хрониче¬ских соматических заболеваний ставит перед психологами целый ряд вопросов. Один из них: как влияет болезнь и лечение на личность больного? Чаще всего больные знают о своем заболевании, становятся раздражительными, депрессивными. Здесь необходима помощь психиатра и психолога, выбор ими адекватного психотерапевтического воздействия на больного. Применение гемодиализа позволило продлить жизнь тем, кто прежде погибал от уремии, и провести подготовку к трансплантации почки. Но применение гемодиализа поставило и ряд проблем: больной должен принять решение лечиться гемодиализом, и отсюда вытекают проблема зависимости от аппарата «искусственная почка», страх перед первым гемодиализом, ожидание установки артериовенозного шунта и т.д.
Аппарат «искусственная почка» далеко не совершенен, вместе со шлаками из организма удаляются и полезные вещества (калий, витамины и др.). В связи с этим должны решаться вопросы влияния гемодиализа на психическое и соматическое состояние больного.
Другой вопрос – это вопрос об отношении больных к своему заболеванию, к факту получения инвалидности. Установлено, что среди больных, как правило, намечаются две группы: больные, полностью «ушедшие» в болезнь, и те, которые желают продолжать работать, не быть оторванными от жизни.
Перед психологами также стоит сложная проблема социально-трудовой реадаптации и реабилитации больных. А решение этого вопроса невозможно без изучения познавательной сферы больных.