Debelost je predmet razprav ne le med nutricionisti, ampak tudi med drugimi zdravniki, vključno s tistimi, ki se ukvarjajo z zdravljenjem bolezni mišično-skeletnega sistema. Odvečna teža in sklepi so tesno povezani. Pri obremenitvi odvečnih kilogramov na sklepnih strukturah se poškoduje hrustanec, uniči vezivno tkivo in lahko pride do deformirajočega osteoartritisa ali drugih patologij osteoartikularnega sistema.

Kako prekomerna teža vpliva na sklepe?

Z debelostjo se poveča obremenitev hrbtenice in spodnjih okončin, kar povzroči pospešeno obrabo vezivnih tkiv, njihovo deformacijo in uničenje. Takšni patološki procesi izzovejo razvoj bolezni sklepov. Poleg tega ima prekomerna teža naslednje negativne učinke:

• spremeni limfni in krvni obtok, kar vodi do stagnacije;
• moti prejem koristnih snovi s sklepnim tkivom;
• povzroča ploske noge, osteohondrozo, artrozo;
• zaradi motenega metabolizma spodbuja uničenje hrustanca in posledično rast kosti na vrhu sklepa in pojav osteofitov.

Težave z mišično-skeletnim sistemom se lahko začnejo s povečanjem telesne mase za 0,5 kg. Tako majhno povečanje lahko povzroči premik vretenc, kolena pa lahko bolijo pri hoji ali počepu. To se ne zgodi vsem ljudem. Veliko je odvisno od značilnosti organizma. Večja je teža, večji je pritisk na hrbtenico. Velike obremenitve pogosto prizadenejo kolena. Prekomerna teža lahko povzroči bolezen, kot je gonartroza. Njeni simptomi se pojavljajo v fazah:

1. Bolečina v kolenu po spanju in plezanju po stopnicah.
2. Bolečina in škrtanje pri premikanju.
3. Bolečina je stalno prisotna. Sklepi so deformirani in ni popolne fleksije ali ekstenzije.

Kako razumeti, da imate prekomerno telesno težo?

Obstaja veliko metod za izračun odvečne teže. Eden od njih je izračun indeksa telesne mase. Za to se stehtajo in izmerijo svojo višino. Nato se indikator mase v kg deli z višino (m) na kvadrat in dobi se zahtevani indeks. Oseba ima normalno težo, če je indikator med 18-25. Vrednost pod 18 je premajhna teža. Ko je številka nad 25, se pojavijo odvečni kilogrami. Če je rezultat 25, potem mora oseba izgubiti 4 kg (25 = 4 je indikator).

Kaj storiti glede težave?

Preden začnete boj proti prekomerni telesni teži, se morate najprej posvetovati s strokovnjaki, da predpišete niz ukrepov, da dosežete učinek in ne poškodujete telesa.

Ko bolijo noge, kolena, sklepi, boli hrbtenica, začnejo ljudje resno razmišljati o svojem zdravju. Hitro se želijo znebiti odvečnih kilogramov, ki se sprva niso zdeli tako velik problem. Toda poleg želje morate najprej ugotoviti razlog za povečanje telesne teže in nato ukrepati. Doseganje tega cilja je težko, a povsem mogoče. To je lažje kot zdravljenje sklepnih patologij, ki jih povzroča prekomerna teža.

Akademik RAMS V.A. NASONOVA 2, dr. O.I. MENDEL, dr.med vodja laboratorija L.N. DENISOV 2, doktor medicinskih znanosti, prof. A.L. VERTKIN 1, doktor medicinskih znanosti, vodja lab. L.I. ALEXEEVA 2, doktorica medicinskih znanosti, izredna profesorica. A.V. NAUMOV 1

1 Moskovska državna medicinska in stomatološka univerza, 2 Raziskovalni inštitut za revmatologijo Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskva

Ključne besede: debelost, osteoartritis, dejavniki tveganja, leptin, presnovne motnje, hujšanje.

Osteoartroza in debelost: klinične in patogenetske povezave

V.A. NASSONOVA, O.I. MENDEL, L.N. DENISOV, A.L. VERTKIN, L.I. ALEKSEJEVA, A.V. NAUMOV

Ključne besede: debelost, osteoartroza, dejavniki tveganja, leptin, presnovne motnje, zmanjšanje telesne teže.

Debelost in osteoartritis (OA) sta eden najbolj perečih zdravstvenih in socialnih problemov sodobne družbe. Razlog za to sta tako njihova izjemno visoka razširjenost kot velika komorbidnost z drugimi stanji in boleznimi, ki pomembno vplivajo na kakovost življenja in življenjsko prognozo bolnikov. Po sodobnih podatkih je debelost dejavnik tveganja za OA in številne druge bolezni, povezane s presnovnimi motnjami, disfunkcija in invalidnost, ki praviloma spremljata OA, posledično vodita do povečanja indeksa telesne mase (ITM) in spodbujata razvoj bolezni srca in ožilja ter sladkorne bolezni

Po definiciji Svetovne zdravstvene organizacije sta prekomerna telesna teža in debelost opredeljena kot nenormalno ali čezmerno kopičenje maščobe, ki lahko povzroči zdravstvene težave. Po definiciji SZO "prekomerna telesna teža" ustreza ITM ≥25, "debelost" pa ITM ≥30. ITM je razmerje med težo in višino, ki se pogosto uporablja za razvrščanje stanj prekomerne teže in debelosti pri odrasli populaciji (ITM = telesna teža (kg) / /višina 2 (m 2)). Po podatkih WHO je imelo leta 2005 približno 1,6 milijarde odraslih po vsem svetu (starejših od 15 let) prekomerno telesno težo in vsaj 400 milijonov odraslih je bilo debelih. Rezultati vzorčnih raziskav, izvedenih v Rusiji, kažejo, da ima vsaj 30 % delovno sposobnega prebivalstva prekomerno telesno težo in 25 % debelih. Do leta 2015 naj bi imelo približno 2,3 milijarde odraslih prekomerno telesno težo in več kot 700 milijonov debelih. Z etiološkega in patogenetskega vidika debelost razumemo kot kronično heterogeno, napredujočo bolezen, povezano s številnimi genetskimi, vedenjskimi, okoljskimi, hormonskimi in nevrološkimi dejavniki, ki vodijo do motenj hranjenja, motenj vseh vrst presnove in energijskega neravnovesja. Številne študije so pokazale, da debelost vodi v razvoj različnih bolezni, visoko invalidnost in skrajšanje celotne pričakovane življenjske dobe bolnikov. Tveganje za njihov razvoj postopoma narašča z naraščanjem ITM. Ljudje s 40 % prekomerno telesno težo imajo 2-krat večje tveganje za prezgodnjo smrt kot ljudje s povprečno telesno težo. Razpon bolezni, povezanih z debelostjo, je precej širok. Najpogosteje so z debelostjo povezani: sladkorna bolezen (DM) tipa 2, arterijska hipertenzija (AH), dislipidemija, koronarna arterijska bolezen, srčno popuščanje (HF), cerebrovaskularne bolezni (povečano tveganje za možgansko kap), bolezni dihal (sindrom apneje v spanju, astma) , holelitiaza, nealkoholna ciroza jeter in OA.

Osteoartritis je najpogostejša in razširjena bolezen sklepov, povezana s starostjo, ki vodi do razvoja funkcionalne odpovedi in posledične invalidnosti pri odraslih. Glede na sedanje napovedi lahko zaradi daljšanja življenjske dobe in staranja svetovnega prebivalstva osteoartritis do leta 2020 postane četrti najpogostejši vzrok invalidnosti (WHO). Pred letom 1986 ni bilo jasne definicije bolezni. Večina avtorjev je menila, da je OA bolezen neznane etiologije, ki prizadene predvsem sklepni hrustanec in subhondralno kost, v nasprotju z revmatoidnim artritisom, kjer se spremembe pojavijo predvsem v sinovialni membrani. Približno istega leta je pododbor za osteoartritis Ameriškega koledža za revmatologijo predlagal opredelitev osteoartritisa kot heterogene skupine stanj, ki povzročajo simptome in znake, povezane z motnjami celovitosti sklepnega hrustanca in spremembami v subhondralni kosti. Sedanja definicija bolezni je bila sprejeta leta 1994 na delavnici »Novi pogledi v študiji OA« in označuje OA kot skupino prekrivajočih se različnih bolezni različnih etiologij, ki imajo enake biološke, morfološke in klinične izide, pri katerih ne le sklepni hrustanec, temveč celoten sklep, vključno s subhondralno kostjo, ligamenti, kapsulo, sinovialno membrano in periartikularnimi mišicami. Opozoriti je treba, da je tradicionalno osteoartritis veljal za degenerativno bolezen sklepov, vendar se v zadnjem času pojavlja vse več dokazov, da ima vnetje pomembno vlogo pri njegovi patogenezi. Zato se v tuji literaturi bolezen običajno imenuje "osteoartritis". Na splošno je za OA značilna žariščna izguba sklepnega hrustanca ter osrednja in obrobna tvorba novega kostnega tkiva. V Rusiji približno 15 milijonov ljudi trpi za OA, kar je 10-12% prebivalstva države, stopnja rasti incidence pa je približno 20% na leto. V Združenih državah OA prizadene več kot polovico ljudi, starejših od 65 let, in skoraj vse osebe, starejše od 75 let. Po napovedih WHO bo do leta 2020 osteoartritis prizadel 71 % prebivalstva, starejšega od 65 let.

OA delimo na primarno (ali idiopatsko) in sekundarno (povezano z drugimi stanji). Primarna OA je lahko lokalna (lokalizirana v enem sklepu) ali generalizirana (tri sklepi ali več). Med kliničnimi simptomi in radiografskimi izvidi ni jasne povezave. Na primer, ugotovljeno je bilo, da imajo ljudje, stari od 65 do 93 let, radiološke znake OA v 33% primerov, le 9,5% jih ima klinične manifestacije. Hkrati pa pri številnih bolnikih z bolečinskim sindromom, značilnim za OA, radioloških sprememb ni ali so minimalne. Za postavitev diagnoze in oceno napredovanja OA se najpogosteje uporablja klasifikacija (kriteriji) Kellgrena in Lawrencea. Večina epidemioloških študij temelji na radioloških manifestacijah OA in trajanju sindrom bolečine v sklepu. Po mnenju različnih raziskovalcev je pogostost odkrivanja OA pri obdukciji bistveno višja v primerjavi z njegovimi kliničnimi manifestacijami. Giblje se od 48 do 65 %.

Na splošno je etiologija osteoartritisa večfaktorska in vključuje tako splošne konstitucionalne dejavnike (starost, spol, debelost, dednost, reproduktivna funkcija) in mehanski dejavniki. Mnenje, da je OA skupina bolezni, ki se razlikujejo predvsem po prizadetosti sklepov, vendar imajo znake skupnega patološkega procesa, ki vodi do odpovedi sklepov, je nastalo predvsem kot posledica analize dejavnikov tveganja za različne lokalizacije sklepov. bolezen. Osteoartritis kolena je pogostejši pri ženskah in pogosto prizadene temnopolte Američane. To bolezen običajno spremlja travmatska poškodba sklepov. Lokalni mehanski dejavniki igrajo pomembno vlogo pri napredovanju OA kolena. Valgusna ali varusna deformacija bistveno poveča tveganje za napredovanje tibiofemoralne OA. Kontuzije (poškodbe) sklepov bistveno povečajo tveganje za OA. Retrospektivne analize kažejo, da poškodbe kolena v otroštvu ali adolescenci bistveno povečajo tveganje za OA kolena pri starosti 65 let. Pri OA kolčnih sklepov ni razlik, pri Azijcih se redko diagnosticirajo prirojene okvare kolka, Legg-Calve-Perthesova bolezen itd. sistem povečal 7,7-krat. OA sklepov rok je heterogena bolezen, odvisna od spola, pogostejša pri ženskah, starejših od 50 let. Pri starejši populaciji se radiološki znaki OA rok pojavijo v 80 % primerov. Genetski dejavniki povečajo tveganje za razvoj primarne osteoartritisa roke. Tako je Stecher (1941) predlagal, da je nastanek Heberdenovih vozlišč prirojena avtosomna spolno posredovana značilnost OA, saj so po njegovih podatkih Heberdenove vozle odkrili 10-krat pogosteje pri ženskah kot pri moških. Poleg tega so pri materah in sestrah bolnikov Heberdenovi noduli odkrili 2 oziroma 3-krat pogosteje kot pri ženskah iste starosti v populaciji. Incidenca OA v družinah bolnikov z OA je 2-krat večja kot v populaciji.

Debelost kot dejavnik tveganja za razvoj in napredovanje OA
Debelost je eden najresnejših dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje OA. To velja predvsem za primarni OA kolenskih sklepov, pri katerem je ugotovljena jasna povezava med stopnjo ITM in tveganjem za OA.

Številne študije (Framingham, Chindford, Baltimore), kot tudi študije, izvedene v drugih državah, so pokazale močno povezavo med debelostjo (ITM >30) in prisotnostjo radiografskih znakov OA kolena. Po podatkih informacijskega centra Medicinskega raziskovalnega sveta Epidemiology Resource Center Southampton University (Anglija) se tveganje za osteoartritis kolena postopno povečuje z naraščanjem ITM 525 moških in žensk, starih 45 let in več: pri ljudeh z BMI >30 kg/m2 je bilo tveganje za nastanek OA kolena 4-krat večje kot pri ljudeh z ITM 25 kg/m2 debelost (ITM 36 kg/m2 ali več) je bilo tveganje za osteoartritis kolena 14-krat večje kot pri ljudeh z normalnim indeksom telesne mase. klinične manifestacije, vendar z radiološkimi spremembami. Dvojno kontrolirana študija F. Cicuttinija je pokazala, da vsak kilogram povečanja telesne teže poveča tveganje za radiografske znake OA kolenskih in karpometakarpalnih sklepov. D. Hart in T. Spector sta v raziskavi, ki je zajela 1000 žensk, ugotovila relativno tveganje za nastanek enostranske in obojestranske OA kolenskih sklepov (po rentgenski pregled) odvisno od BMI: 6,2 za ITM<23,4 кг/м 2 и 18 для ИМТ>26,4 kg/m2. Pri primerjavi ITM<23.4 кг/м 2 с ИМТ 23,4-26,4 кг/м 2 относительный риск ОА был увеличен для колена в 2,9 раза, для карпометакарпальных суставов - в 1,7 раза и для проксимальных межфаланговых суставов - в 1,2 раза. M. Davis и соавт. , обследовав около 4000 человек в возрасте от 45 до 74 лет (включая рентгенографию суставов), установили, что ожирение ассоциируется как с двусторонним, так и односторонним ОА коленных суставов, но более строго - с билатеральным. L. Sharma и соавт. показали, что ИМТ положительно коррелирует с большей тяжестью повреждения медиальной тибиофеморальной области у пациентов с варусным нарушением оси нижней конечности, но не в случае вальгусного или нормального расположения оси конечности. При варусном положении коленного сустава ожирение способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибиофеморальных сочленений. Проспективные исследования показали, что повышенная масса тела способствует прогрессии рентгенологических проявлений ОА коленных суставов, при этом влияние высокого ИМТ на заболеваемость ОА выше, чем на прогрессирование ОА . D. Felson и соавт. отметили четкую связь между увеличением ИМТ и прогрессированием ОА коленных суставов у пациентов с умеренными нарушениями механической оси конечности.

Vendar pa debelost ni povezana le s tveganjem za OA kolena. Kot so pokazale številne študije, debelost poveča tveganje za razvoj OA sklepov rok, kolčnih sklepov in drugih patologij mišično-skeletnega sistema. Recenzija M. Magliana povzema objave na temo »debelost in artritis – OA in RA« v angleških elektronskih internetnih bazah podatkov Medline (1966–februar 2008), Pubmed, Embase (1980–februar 2008) in Cochrane Library. V pregledu J. Adamsona et al. Med 858 Škoti, starimi 58 let, so ugotovili visoko prevalenco bolečin v kolenih, kolkih, rokah, hrbtu in vratu, incidenca bolečin v kolenih in kolkih pa je bila 2-krat večja pri debelih ljudeh. V recenziji L. Busija idr. V študiji, v kateri je sodelovalo 7800 Avstralcev, je bilo pri ljudeh s prekomerno telesno težo dvakrat večja verjetnost, da bodo zboleli za osteoartritisom, kot pri tistih z normalnim ITM (skupine, ki so se ujemale po starosti in socialno-ekonomskem statusu). Po italijanski nacionalni zdravstveni raziskavi za 1999-2000. , OA in bolečine v hrbtu so bile znatno pogostejše pri ženskah z debelostjo stopnje II-III kot pri ženskah z normalno telesno težo (OR 2,48 v primerjavi z 0,64 oziroma OR 2,06 v primerjavi z 0,57). Verjetnost za nastanek sindroma karpalnega kanala pri ljudeh s povečano telesno težo je 2-krat večja kot pri ljudeh s povprečno telesno težo, medtem ko se pri ženskah sindrom karpalnega kanala razvije 3-krat pogosteje kot pri moških. Ugotovljeno je bilo tudi, da imajo debeli posamezniki znatno večje tveganje za razvoj sindroma udarca rotatorne manšete kot splošna populacija. V študiji primera in kontrole, ki je vključevala 311 bolnikov, ki so bili kirurško zdravljeni zaradi sindroma stiskanja rotatorne manšete, je bilo ugotovljeno, da je tveganje za razvoj tega sindroma pri ljudeh s povečano telesno težo 25% večje, pri ljudeh z zmerno debelostjo pa 80-120% % in 300 % višji pri posameznikih z BMI >35 kg/m2. Danska študija na 29.424 dvojčkih je odkrila povezavo med kroničnimi in ponavljajočimi se bolečinami v hrbtu ter debelostjo.

Obstaja dovolj podatkov, ki kažejo na povezavo med OA sklepov rok in debelostjo. M. Hochberg et al. v okviru baltimorske študije so ugotovili povezavo med presnovnimi in nekaterimi fiziološkimi dejavniki (vključno s starostjo) ter OA sklepov rok pri moških. Isti raziskovalci (1993) so predstavili podatke o povezanosti OA sklepov rok pri ženskah s starostjo, nadpovprečnim indeksom pasu/bokov in deležem maščobe. Raziskovalci niso našli nobene povezave med osteoartritisom rok in ITM. F. Cicuttini et al. v študiji dvojčkov srednjih let ugotovili, da je debelost pomemben dejavnik tveganja za razvoj osteoartritisa tako kolena kot karpometakarpalnega sklepa rok, s pomembnim povečanjem tveganja za 9-13 % za vsak kilogram telesne teže . A. Sayer et al. Kohortna študija 1467 moških in 1519 žensk, rojenih leta 1946, je pokazala, da je OA rok pri moških povezana s povečano telesno težo pri starosti 26, 43 in 53 let ter ob rojstvu. Vendar pa avtorji niso našli podobnega razmerja pri ženskah. M. Grotle et al. 10-letna prospektivna kohortna študija 1894 ljudi je pokazala, da je osteoartritis rok in kolen pri moških in ženskah pomembno povezan z visokim indeksom telesne mase (> 30), ne pa tudi z osteoartritisom kolka. V nedavno objavljenem sistematičnem pregledu Erlangga Yusufa et al. Analiziranih je bilo 25 študij o osteoartritisu rok in debelosti. Te so vključevale 2 kohortni, 3 s primeri kontroliranimi in 20 presečnih študij, od katerih jih je bilo 15 razvrščenih kot visokokakovostne študije. Analiza rezultatov je privedla do zaključka, da obstaja pozitivna povezava med telesno težo ali ITM in OA roke. Raven dokazov je bila zmerna, z ocenjenim razmerjem tveganja 1,9, potrebne pa so nadaljnje visokokakovostne kohortne ali randomizirane kontrolirane študije. Čeprav mehanizem, s katerim lahko debelost poveča tveganje za razvoj osteoartritisa, ostaja nejasen, te ugotovitve podpirajo pomembno vlogo debelosti pri razvoju osteoartritisa rok.

Literaturni podatki, ki odražajo razmerje med debelostjo in OA kolka, so mešani. Številni raziskovalci so ugotovili jasno povezavo med ITM in tveganjem za OA kolka, medtem ko je drugi niso našli. Tako S. Tepper et al. Presečna presečna študija v Združenih državah Amerike, ki je vključevala 2358 ljudi, starejših od 55 let, ni odkrila povezave med povečano telesno težo in porazdelitvijo telesne in stegenske maščobe. V nasprotju s tem je študija s primerom kontrolirana na Švedskem (E. Vingard et al.), ki je vključevala 259 moških, ki so bili podvrženi artroplastiki zaradi primarnega OA kolka, pokazala pozitivno povezavo med hudo OA kolka in visokim BMI. Velike kohortne študije so potrdile to korelacijo. G. Flugsrud et al. leta 2006, ko so preučili podatke 1,2 milijona ljudi, starih od 18 do 67 let, pregledanih zaradi tuberkuloze, vključno s pregledom kolčnih sklepov, so identificirali 28.425 ljudi, ki so bili naknadno podvrženi totalni artroplastiki kolka zaradi primarnega OA. Raziskovalci so ugotovili jasno povezavo med višino, BMI in artroplastiko kolka. Povečanje BMI za 5 kg/m2 je povečalo tveganje za operacijo za 66 % (95 % IZ 62–74 %) pri moških in za 35 % (95 % IZ 33–37 %) pri ženskah. Debeli moški so imeli več kot 8-krat večje tveganje v primerjavi s prenizkimi moškimi, medtem ko so imele debele ženske 5-krat večje tveganje v primerjavi s podhranjenimi ženskami. Avtorji so ugotovili pomembno dejstvo - debelost v mladosti je pomembnejši dejavnik tveganja za razvoj OA kolka kot debelost, ki se razvije v starejši starosti (po mnenju avtorjev je to posledica večje ranljivosti hrustanca za učinke dejavnikov debelosti v mladosti). Povečanje višine za 10 cm je povečalo tveganje za naknadno artroplastiko za 17 % (95 % IZ 13–21 %) pri moških in za 46 % (95 % IZ 43–50 %) med ženskami. B. Liu et al. Prospektivna kohortna študija 490.532 žensk v Združenem kraljestvu, starih od 50 do 69 let, izbranih v obdobju 1996–2001 s spremljanjem 2,9 let (za primarno artroplastiko kolka in kolena), je pokazala, da je tveganje primarne artroplastike pri ženskah srednjih let povezano s povečanje BMI in višine. Po mnenju teh raziskovalcev je 27 % artroplastik kolka in 69 % artroplastik kolena pri ženskah srednjih let v Združenem kraljestvu pripisanih debelosti. Ta klinična epidemiološka študija je pokazala, da reproduktivna anamneza in hormonski dejavniki vplivajo na tveganje artroplastike kolka in kolena za OA pri ženskah srednjih let, bolj za koleno kot za kolk. Zgodnji nastop menstruacije nekoliko poveča tveganje za artroplastiko kolka in kolena. Stanje menopavze in starost ob menopavzi nista bila povezana s tveganjem za artroplastiko kolka in kolena. Uporaba hormonskega nadomestnega zdravljenja je bila povezana s pomembnim povečanjem stopnje artroplastike kolka in kolena, medtem ko predhodna uporaba peroralnih kontraceptivov ni imela učinka.

Y. Wang et al. v avstralski prospektivni kohortni študiji 39.023 zdravih prostovoljcev ugotovili, da je tveganje primarne artroplastike kolena in kolka za OA povezano s količino maščobne mase in centralno debelostjo. Po mnenju avtorjev to razmerje nakazuje, da so splošni in biokemični ter presnovni mehanizmi, povezani s povečano težo in prispevajo k tveganju zamenjave sklepa, pomembnejši v kolenu kot v kolku.

Tako je večina avtorjev pozorna na obstoječo vzročno-posledično povezavo med OA in debelostjo. Učinek povečanega stresa na sklepni hrustanec pri ljudeh s povečano telesno težo lahko pojasni povečano tveganje za OA kolena. Nedvomno povečana masa maščobnega tkiva sama po sebi povečuje obremenitev okostja in vodi do poškodb mišično-skeletnega tkiva. Pred kratkim so na površini hondrocitov odkrili na pritisk občutljive mehanoreceptorje, povezane z zunajceličnim matriksom s signalno kaskado. Na hondrocitih so našli tri vrste signalnih receptorjev: kanale, aktivirane z raztezanjem, α5β1-integrin in CD44. Stiskanje in raztezanje stimulirata integrin in kanale, aktivirane z raztezanjem, kar vodi do aktivacije signalne kaskade reakcij (mitogen-aktivirana protein kinaza, NFχB) in proizvodnje sekundarnih prenašalcev sporočil (kalcij, trifosfatinozitol in ciklični adenozin monofosfat). Ko so mehanoreceptorji aktivirani, se lahko izražajo citokini, metaloproteinaze, prostaglandini ali NO. Kot so pokazale eksperimentalne študije, lahko pod določenimi pogoji preobremenitev služi kot sprožilec za zaviranje sinteze matriksa in razgradnje hrustanca. Po drugi strani pa se lahko domneva, da lahko debelost povzroči poškodbo hrustanca z aktivacijo mehanoreceptorjev.

Vendar nam trenutni znanstveni dokazi omogočajo, da vlogo debelosti kot dejavnika tveganja za osteoartritis in druge kronične bolezni ocenimo veliko širše kot le učinek povečanega BMI. Učinek povečanega stresa na sklepni hrustanec pri ljudeh s povečano telesno težo lahko pojasni povečano tveganje za OA kolena. Dejstvo, da se osteoartritis pogosto razvije v sklepih, ki ni povezan z neposrednimi učinki povečane telesne teže, kaže na to, da obstajajo nekateri drugi mehanizmi, povezani z debelostjo, ki lahko spremenijo metabolizem hrustanca in kostnega tkiva ter povzročijo razvoj bolezni.

Presnovne motnje pri OA in debelosti
Maščobno tkivo ni pasivno skladišče energije, je aktiven presnovni in endokrini organ, ki proizvaja hormonske in biološko aktivne snovi, in igra ključno vlogo pri razvoju debelosti, metaboličnega sindroma, sladkorne bolezni tipa 2 in drugih patologij. Ugotovljeno je bilo, da maščobno tkivo proizvaja veliko količino adipokinov ali adipocitokinov - peptidnih hormonov. Adipokini imajo različne biološke učinke in vplivajo na resnost procesov v številnih organih neposredno ali prek nevroendokrinih mehanizmov, v interakciji s hipofiznimi hormoni, insulinom in kateholamini. Določeno vlogo imajo tudi v razmerju med debelostjo in spremljajočimi boleznimi. Adipokine, ki jih proizvajajo maščobne celice (adipociti) in stroma vaskularne frakcije celic belega maščobnega tkiva, lahko razdelimo na 3 tipe: prvi tip - citokini: TNF-α, interlevkini (IL-1, IL-6, IL-8). , IL-10), transformirajoči rastni faktor (TGF), interferon (IFN), leptin, adiponektin, rezistin, angiotenzinogen; druga vrsta - faktorji sistema komplementa: inhibitor aktivacije plazminogena-1 (PAI-1), fibrinogen, proteini, povezani z angiopoetinom, faktor komplementa-3; Tip 3 - kemoatraktanti (kemotaktične molekule): kemotaktični monocitni protein-1 (MCP-1), makrofagni vnetni protein (MIP-a1). Dejstvo, da maščobno tkivo proizvaja in kopiči številne provnetnih citokinov, daje razlog, da debelost obravnavamo kot blago vnetno stanje. To tudi združuje debelost z osteoartritisom, ki prav tako velja za nizko vnetno stanje: pri obeh boleznih so določene visoke ravni vnetnih biomarkerjev - IL-β, TNF-α, TNF-α receptorji sTNFR1 in sTNFR2, C- reaktivni protein (CRP).

Posebno pozornost si zaslužijo adipokini, kot sta leptin in adiponektin, ki delujejo na hrustanec, kostno tkivo in žilno steno. Adiponektin je ključni mediator insulinske rezistence in vnetja tkiva, povezanega z debelostjo. Delovanje adiponektina je usmerjeno v zmanjšanje vnetja in povečanje občutljivosti tkiva na insulin. Vsebnost adiponektina pri ljudeh z visceralno debelostjo je izrazito zmanjšana v primerjavi z ljudmi z normalno telesno težo. Adiponektin ima svoj protivnetni učinek z nasprotovanjem TNF-α. Adiponektin zmanjša odziv makrofagov na TLR4 z aktiviranjem ADIPOR1. Tako adiponektin zavira aktivacijo NFaB, ki jo povzroča TLR4, in zavira izločanje interferona-α, ki ga proizvaja LPS. Z zaviranjem ekspresije adhezijske molekule, ki jo povzroči TNF-α, adiponektin zmanjša adhezijo makrofagov, fagocitno sposobnost in transmigracijo.

Leptin je citokinski peptid. Strukturno podoben provnetnim citokinom, kot sta IL-6 in IL-12. Proizvaja ga belo maščobno tkivo. Leptin kroži po krvi v dveh oblikah: prosti in vezan na specifične beljakovine. Raven leptina v serumu je sorazmerna s skupno maščobno maso. Leptin uravnava nevroendokrine funkcije, energijsko homeostazo, hematopoezo in angiogenezo. Leptin modulira vnos hrane in energetsko ravnovesje telesa z nadzorom apetita. Delovanje leptina temelji na aktivaciji leptinskega receptorja (LR). Vezava leptina na LR aktivira faktor JAK, ki vpliva na izražanje številnih hipotalamičnih nevropeptidov: nevropeptida U, ki uravnava delovanje hipotalamo-hipofizno-gonadnega sistema, ščitnično stimulirajočega hormona in kortikoliberina. Zaviralni učinek leptina na proizvodnjo nevropeptida U vodi do zmanjšanja apetita, povečanja tonusa simpatičnega živčnega sistema in porabe energije ter sprememb v metabolizmu v perifernih organih in tkivih. Poleg tega leptin igra vlogo pri vnetnem odzivu. Leptin lahko poveča proizvodnjo proinflamatornih citokinov (TNF-α, IL-6 in IL-12) s strani makrofagov.

Nedavne študije so pokazale, da lahko adipokini spremljajo spremembe, povezane z OA, poleg tega pa so lahko vključeni v lokalno regulacijo metabolizma sklepnega hrustanca. Leptin, rezistin in adiponektin najdemo v sinovialni tekočini bolnikov z OA. Leptin najdemo tako v osteofitih kot v hrustančnem tkivu bolnikov z OA, s povečano ekspresijo na področjih izčrpanosti matriksa, fibrilacije in kopičenja hondrocitov. Raven leptina v sklepnih tkivih je v korelaciji z BMI. Izražanje in proizvodnja leptina sta povečana v subhondralnih osteoblastih pri OA v primerjavi z običajnimi. Leptin inducira izražanje rastnih faktorjev, stimulira sintezo proteoglikanov in kolagena ter poveča stimulativni učinek proinflamatornih citokinov na tvorbo dušikovega nitrita v hondrocitih. D. Mainard et al. Poskus je pokazal pomembno vlogo leptina v patogenezi osteoartritisa zaradi njegovega vpliva na sintezo insulinu podobnega rastnega faktorja (IGF1) in transformirajočega faktorja p1 (TGFP1). Imunohistološko smo pri OA ugotavljali prisotnost leptina, IGF1 in TGFP1 v hrustančnem tkivu (osteofiti). Pri bolnikih z OA je bilo ugotovljeno visoka stopnja leptina v sinovialni tekočini in subhondralni kosti. Običajno se leptin ne zazna v hrustančnem tkivu. Ugotovljeno je bilo, da IGF1 in TGFP1 proizvajajo hondrociti pri OA. Izražanje TGFP1 je strogo povezano z osteofiti. TGFP povzroča fibrotične spremembe v sinovialni membrani, sklerozo kosti, diferenciacijo matičnih celic iz periostalne plasti s tvorbo osteofitov. Poskus je dokazal, da lahko injekcije leptina v sklep zdravih podgan posnemajo znake OA. G. Miller et al. proučevali razmerje med serumskimi vrednostmi leptina, debelostjo in napredovanjem OA kolena (študija je vključevala bolnike, starejše od 60 let, z ITM 28,0 kg/m2 ali več). Ugotovitve so avtorje pripeljale do zaključka, da je lahko znižanje ravni leptina v serumu eden od mehanizmov, s katerim izguba teže upočasni napredovanje osteoartritisa.

Tako lahko OA trenutno obravnavamo kot sistemsko bolezen, pri kateri je disregulacija lipidne homeostaze lahko eden glavnih patofizioloških mehanizmov, ki vodijo v razvoj OA. Debelost in osteoartritis sta povezana v začaranem krogu: debelost je dejavnik tveganja za osteoartritis in številne druge bolezni, povezane s presnovnimi motnjami, disfunkcija in invalidnost, ki običajno spremljata osteoartritis, vodita tudi do povečanja ITM in spodbujata razvoj sladkorne bolezni in srčno-žilnih bolezen . Po dostopnih podatkih se OA najpogosteje kombinira z arterijsko hipertenzijo (AH) in drugimi boleznimi srca in ožilja (ateroskleroza, ishemična bolezen srca). Bolezni srca in ožilja opazimo pri več kot 50 % bolnikov z OA. Analiza objav v Medlineu od leta 1966 do 2004 je pokazala, da se kombinacija OA s hipertenzijo pojavlja pri 48-65 % bolnikov z OA v populaciji in pri več kot 65 % bolnikov z OA nad 80 let, ki potrebujejo artroplastiko kolena. V študiji, ki jo je izvedel L.N. Denisov in V.A. Nasonova leta 2010 je bilo vključenih 298 bolnikov z manifestno OA kolenskih in kolčnih sklepov. Proučevali so povezavo med debelostjo in pojavnostjo drugih bolezni, motnjami presnove lipidov in napredovanjem OA različnih lokalizacij. Zaradi povečanja BMI je prišlo do jasnega povečanja razširjenosti srčno-žilnih bolezni in sladkorne bolezni. V skupini debelih (ITM>30-35 kg/m2) je prevladoval OA stopnje II-III (97%), v skupini bolnikov z ITM>40 kg/m2 jih je imelo OA stopnje III-IV 80%.

Sodobni znanstveni podatki nam torej omogočajo, da OA obravnavamo kot bolezen, ki je patogenetsko povezana z debelostjo, boleznimi srca in ožilja ter drugimi presnovnimi stanji, kar narekuje potrebo po celovitem pristopu k izbiri metod zdravljenja.

Načela zdravljenja bolnikov z OA s povečano telesno težo in komorbidnostjo
V medicinski literaturi je opisanih več kot 50 metod nefarmakološkega, farmakološkega in kirurškega zdravljenja OA perifernih sklepov, predvsem kolena in kolka. Splošno sprejeti režimi zdravljenja osteoartritisa temeljijo na priporočilih vodilnih znanstvenih organizacij, ki se ukvarjajo s preučevanjem vseh vidikov problema osteoartritisa, vključno z njegovim zdravljenjem z vidika medicine, ki temelji na dokazih. Zdravljenje bolnika z OA poteka v skladu z mednarodnimi priporočili, ki sta jih razvila OARSI (Osteoarthritis Research Society International) in EULAR (European League Against Rheumatism). Ta priporočila temeljijo na raziskavah in strokovnih mnenjih ter so predstavljena v jasni obliki, ki temelji na dokazih. V skladu s priporočili je treba zdravljenje OA izvajati ob upoštevanju dejavnikov tveganja: splošni dejavniki tveganja - starost, komorbidnost (debelost, bolezni srca in ožilja itd.), stopnja intenzivnosti bolečine in funkcionalne okvare, prisotnost ali odsotnost znakov vnetja. , lokalizacija in resnost strukturnih sprememb. Optimalno zdravljenje OA mora vključevati kombinacijo nefarmakološkega in farmakološkega zdravljenja.

Nefarmakološko zdravljenje osteoartritisa vključuje redno nego in izobraževanje bolnikov; vadba motorike, dela in počitka; redna vadbena terapija in aerobika; uporaba posebnih ortopedskih pripomočkov; prehranska priporočila. Pozitiven učinek vadbene terapije na zmanjšanje bolečine v sklepih pri OA je bil ugotovljen v številnih študijah. Kompleks vadbene terapije je treba izbrati individualno, ob upoštevanju bolnikovih bolezni in njihove resnosti. Z vidika mehanske razbremenitve sklepov, pa tudi preprečevanja kardiovaskularne patologije, je treba bolnike usmeriti k vzdrževanju normalne telesne teže.

Za bolnika z osteoartritisom in debelostjo so ukrepi za zmanjšanje telesne teže glavna prioriteta, tako z vidika mehanske obremenitve kot z vidika preprečevanja bolezni srca in ožilja. Izguba teže je priporočljiva, če je ITM >25 kg/m2. Ustrezna korekcija telesne teže bo zmanjšala intenzivnost bolečine v prizadetih sklepih, pripomogla k upočasnitvi napredovanja OA in bistveno zmanjšala tveganje za srčno-žilne zaplete. Sistematični pregled literature, ki je preučevala debele posameznike z diagnosticiranim osteoartritisom kolena, je pokazal, da bi lahko invalidnost, povezano z osteoartritisom, znatno zmanjšali s 5,1-odstotnim zmanjšanjem telesne teže. V raziskavi D. Felsona in sod. V študiji na 800 ženskah je bilo dokazano, da zmanjšanje ITM za 2 kg/m2 v 10 letih zmanjša tveganje za razvoj osteoartritisa za več kot 50 %. Najbolj učinkovita kombinacija diete in vadbe. G. Miller et al. proučevali razmerje med ravnmi leptina v serumu, debelostjo in napredovanjem bolezni pri bolnikih z OA kolena. V študijo so bili vključeni bolniki s simptomi OA kolena, starejši od 60 let, ITM 28,0 kg/m2 ali več. Študija je trajala 18 mesecev. Vsi bolniki z OA so bili naključno razdeljeni v 4 skupine, odvisno od načina hujšanja: kontrolna skupina, ki vodi zdrav življenjski slog; dietna skupina; skupina telesne dejavnosti; skupino kombinacij telesne dejavnosti in prehrane. Največje zmanjšanje telesne teže je bilo doseženo v skupinah »dieta« in »dieta + vadba« - za 5,3 oziroma 6,1 %; Skupina "telesna vadba" je zmanjšala telesno težo v manjši meri - 2,9%. Znižanje ravni leptina v serumu po 6 in 18 mesecih je bilo pomembno v skupinah »dieta« in »dieta + vadba« v primerjavi z drugima dvema skupinama (β = 0,245; p<0,01). Результаты исследования свидетельствуют о том, что снижение уровня сывороточного лептина может быть одним из механизмов, с помощью которого снижение массы тела может замедлить прогрессирование ОА. В диету больных с ОА рекомендуется включать рыбные продукты (как минимум 2 раза в неделю), содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3 ПНЖК). Омега-3 ПНЖК не вырабатываются в организме человека, но жизненно ему необходимы: они способны подавлять воспалительные реакции в организме, нормализуют жировой обмен, положительно влияют на сосудистую стенку и реологические свойства крови . С целью полной компенсации дефицита омега-3 ПНЖК и физиологической коррекции жирового обмена целесообразно назначать лекарственные препараты омега-3 ПНЖК. Безрецептурный лекарственный препарат Витрум кардио Омега-3 содержит в 1 капсуле 500 мг (300 мг эйкозопентаеновой и 200 мг докозогексаеновой кислоты), т.е. суточную потребность здорового человека в омега-3 ПНЖК. Более высокие дозы препарата 1-3 капсулы (1500 мг/сут экозопентаевой и докозогексаеновой кислот) в день способны оказывать лечебный эффект. В ряде исследований показано, что при ревматоидном артрите высокие дозы омега-3 ПНЖК (более 2000 мг/сут) оказывают достоверное обезболивающее и противовоспалительное действие.

Glavni cilji farmakološkega zdravljenja OA so učinkovito zmanjšanje bolečine, zatiranje vnetnega procesa v sklepu, izboljšanje funkcionalnih sposobnosti sklepa in zaviranje napredovanja bolezni. Lajšanje bolečine pri OA je možno s pomočjo zdravil iz več skupin, ki se razlikujejo po mehanizmu delovanja, hitrosti nastopa in moči analgetičnega učinka ter profilu varnosti in prenašanja. Glede na to, da ima bolnik z OA praviloma več somatskih bolezni, predvsem bolezni srca in ožilja, narekuje nujnost rigorozne ocene pričakovanih koristi in možnih tveganj predpisane antiartrozne terapije. Glede na komorbidnost, prekomerno in neracionalno predpisovanje zdravil brez upoštevanja posebnosti njihovega medsebojnega delovanja vodi do močnega povečanja verjetnosti razvoja neželenih učinkov zdravljenja in poslabšanja poteka bolezni.

Mednarodna priporočila za zdravljenje OA (EULAR, 2003; OARSI, 2008) navajajo nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) kot zdravila izbora za lajšanje bolečine pri OA (če je paracetamol neučinkovit). NSAID, tako neselektivni kot selektivni, imajo izrazit protivnetni in analgetični učinek, vendar pa lahko pri bolnikih z OA in presnovnimi boleznimi ali visokim tveganjem za njihov nastanek (debelost, hipertenzija, koronarna arterijska bolezen itd.) število stranski učinki poslabša potek kardiovaskularne patologije. Povečano tveganje za srčno-žilne dogodke (miokardni infarkt, možganska kap in nenadna koronarna smrt) se lahko obravnava kot stranski učinek, specifičen za razred vseh NSAID. Jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil lahko povzroči destabilizacijo hipertenzije in napredovanje srčnega popuščanja. Ugotovljeno je bilo, da jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil pri bolnikih z anamnezo bolezni srca poveča verjetnost (OR=10,5) hospitalizacije zaradi srčnega popuščanja za 10-krat v primerjavi z bolniki, ki ne jemljejo nesteroidnih protivnetnih zdravil (OR=1,6). Upoštevati je treba tudi, da lahko nesteroidna protivnetna zdravila zmanjšajo učinkovitost zdravil, ki se uporabljajo v standardni terapiji KVB (zaviralci beta, diuretiki, zaviralci ACE in v manjši meri antagonisti kalcijevih kanalčkov).

Trenutno zavzemajo simptomatska zdravila z možnim strukturno modificirajočim učinkom (SYSODOA) čedalje pomembnejše mesto pri zdravljenju OA. Tako kot NSAID so vključeni v priporočila EULAR in OARSI za zdravljenje OA. Sem spadajo glukozamin (GA) in hondroitin sulfat (CS), diaceriin, pripravki hialuronske kisline za intraartikularne injekcije ter izvlečki avokada in soje. Največ dokazov o učinkovitosti pri zdravljenju OA je bilo pridobljenih za holesterol in GA. Če povzamemo rezultate kliničnih študij, izvedenih z zdravili CS in GA, lahko sklepamo, da je zanje značilen počasen razvoj protivnetnega učinka, ki je primerljiv z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili in omogoča zmanjšanje odmerka slednjih, možnost kombinacije s paracetamolom in NSAID, dolgoročno ohranjanje terapevtskega učinka, visoka varnost in brez resnih stranskih učinkov. Hkrati pomagajo upočasniti napredovanje OA (glede na rentgenske študije). Mehanizem terapevtskega učinka holesterola in GA pri OA je povezan z njihovo sposobnostjo zatiranja katabolnih (degenerativnih) in aktiviranja anaboličnih (obnovitvenih) procesov v hrustančnem tkivu ter zagotavljanja lastnega protivnetnega in analgetičnega učinka. Tako holesterol, odvisno od uporabljenega odmerka, zavira z IL-1 stimulirano sintezo prostaglandinov v sinovialnih fibroblastih, odpravi z IL-1 povezano inhibicijo sinteze hialuronske kisline, zmanjša od IL-1 odvisno sintezo kolagenaze in aktivnost agrekanaze, kar kaže na sposobnost holesterola, da zmanjša kolagenolitično aktivnost in poveča proizvodnjo komponent matriksa; je sposoben zatreti sintezo agresivnih matričnih metaloproteinaz in aktivirati sintezo njihovih inhibitorjev, kar pomaga obnoviti ravnovesje med anaboličnimi in katabolnimi procesi v matriksu hrustanca. Poleg tega holesterol zavira apoptozo hondrocitov, ki jo povzroča NO, izboljša mikrocirkulacijo subhondralne kosti zaradi zaviranja sinteze lipidov, vezave E-selektina, mobilizacije fibrina, lipidov in holesterola v krvnih žilah subhondralne kosti. GA ustavi provnetne in vaskularno škodljive učinke IL-1, zavira aktivacijo poti jedrskega faktorja NFχB. S tem mehanizmom lahko GA zavre izražanje genov in sintezo beljakovin ciklooksigenaze-2 (COX-2), selektivno preko COX-1, s čimer prepreči sproščanje prostaglandina PGE2 v gojišču. Delovanje NFχB zavira GA na ravni hondrocitov in sinoviocitov, hkrati pa zagotavlja vzporedno zmanjšanje sinteze proteinov COX-2, sproščanje prostaglandina E 2 in sproščanje NO v hondrocitih. Poleg tega GA dosledno zmanjša sintezo matričnih metaloproteinaz, posredovano z IL-1, v obeh tipih celic. Ugotovljeno je bilo, da holesterol in GA nimata povsem identičnih farmakoloških učinkov, dopolnjujeta in krepita učinek drug drugega, kar določa možnosti za njuno skupno uporabo pri zdravljenju OA. Nedavna dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT) je ocenila učinke različnih režimov zdravljenja na bolečino (WOMAC) po 6 mesecih zdravljenja in ugotovila, da bolniki z OA s hudo bolečino v kolenu (WOMAC 301) -400 mm) je bila učinkovitost terapije s kombinacijo holesterola in GG pomembno večja (79,2 %, p = 0,002 v primerjavi s placebom) kot pri monoterapiji s holesterolom ali GG.

Učinkovitost in visoka varnost kombiniranega zdravila Artra (1 tableta vsebuje 500 mg holesterola in 500 mg glukozamin hidroklorida) pri zdravljenju osteoartritisa kolenskih sklepov pri bolnikih s somatsko patologijo so proučevali v klinični študiji, ki je vključevala 60 bolnikov 62,3±4,7 let z OA kolenskih sklepov stopnje II-III in sočasno somatsko patologijo. ITM >25 kg/m2 je imel 100 % bolnikov, 60 % jih je imelo hipertenzijo in 19 % koronarno arterijsko bolezen. Bolniki so bili randomizirani v dve skupini, primerljivi po spolu, starosti, resnosti OA (moč bolečine in stopnja funkcionalnih omejitev) in sočasni terapevtski patologiji. Bolniki v glavni skupini so prejemali zdravilo Artra skupaj z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, bolniki v kontrolni skupini pa samo nesteroidna protivnetna zdravila. Med zdravljenjem so nesteroidna protivnetna zdravila prekinili, če ni bilo bolečine in poslabšanja le-teh brez zdravljenja z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Trajanje terapije je bilo 6 mesecev, učinkovitost je bila ocenjena: klinična - po 3 in 6 mesecih, MRI - po 9 mesecih. Vpliv terapije na bolečino (indeksi VAS, WOMAC), prekinitev ali zmanjšanje odmerka zaužitih NSAID, funkcionalno stanje (WOMAC, hitrost hoje na 15 m), napredovanje bolezni (MRI kolenskih sklepov), stanje srčno-žilnega sistema. in gastrointestinalni trakt so ocenili skozi čas.

Ocena dinamike sindroma bolečine (bolečina WOMAC) je pokazala, da so bolniki, ki so jemali zdravilo Artra, že 3 mesece od začetka zdravljenja imeli izrazitejšo regresijo sindroma bolečine v primerjavi s kontrolno skupino. Po 6 mesecih zdravljenja je bila stopnja intenzivnosti bolečine pri bolnikih glavne skupine bistveno nižja kot pri bolnikih v kontrolni skupini (178,3 ± 37,2 proti 287,4 ± 42,8, p = 0,02). Ocena funkcionalne okvare po lestvici WOMAC na začetku študije ni pokazala pomembnih razlik med opazovanimi skupinami. Po 6 mesecih zdravljenja so v obeh skupinah opazili pomembno zmanjšanje stopnje funkcionalne okvare, vendar je bila v glavni skupini povprečna ocena 427,3, v kontrolni skupini - 658,9 (p = 0,002). Tako je pri bolnikih, ki so prejemali zdravilo Artra, po koncu načrtovanega obdobja opazovanja prišlo do izrazite pozitivne dinamike sindroma bolečine in izboljšanja funkcionalne sposobnosti. Vizualna ocena stanja kolenskih sklepov z MRI pred zdravljenjem in po 9 mesecih zdravljenja je pokazala izboljšanje vizualizacije sklepnega hrustanca pri 60% bolnikov v glavni skupini, medtem ko je 63,3% bolnikov v kontrolni skupini pokazalo negativno dinamiko. . Tako je bil pozitiven učinek terapije v skupini bolnikov, ki so prejemali zdravilo Artra, z vidika klinične slike potrjen s podatki objektivne raziskovalne metode - MRI. Za preučevanje učinka terapije na stanje srčno-žilnega sistema pri bolnikih z OA in somatsko patologijo so ocenili dinamiko sistoličnega krvnega tlaka (SBP), pogostnost boleče ishemije (PI) in tihe ishemije (PAI) miokarda. po Holterjevi študiji (na začetku in po 6 mesecih študije). Ugotovljeno je bilo, da so med zdravljenjem z zdravilom Artra opazili znatno znižanje ravni SBP. Razlika v povprečnem dnevnem SBP pred začetkom terapije in po 6 mesecih opazovanja je bila v glavni skupini 7,3 mm Hg. (R<0,05), в то время как в контрольной группе - 3,6 мм рт.ст. (р>0,05). Po Holterjevem spremljanju so imeli bolniki v glavni skupini manj epizod BI in BBI kot bolniki v kontrolni skupini. Pozitiven učinek zdravila Artra pri bolnikih z OA in somatsko patologijo na stanje kardiovaskularnega sistema je očitno posledica učinkovitejšega lajšanja bolečin v sklepih, izboljšanega funkcionalnega stanja, zmanjšanja odmerka nesteroidnih protivnetnih zdravil, ki jih jemljejo bolniki, in s tem povezanega zmanjšanja v nevarnosti neželenih učinkov, ki jih povzročajo. Med zdravljenjem z zdravilom Artra pri bolnikih z OA se je zmanjšalo število ponovnih hospitalizacij zaradi poslabšanj somatskih bolezni: v glavni skupini je bilo 43% bolnikov (13 oseb) ponovno hospitaliziranih v naslednjih 9 mesecih opazovanja, medtem ko v kontrolni skupini je bilo 76 % bolnikov ponovno hospitaliziranih (23). Skupno število hospitalizacij na 1 bolnika je bilo 1,2 v glavni skupini in 1,7 v kontrolni skupini. Tako je Artra glede na pozitiven učinek zdravila na dinamiko sočasnih srčno-žilnih bolezni pri bolnikih z OA in njegovo visoko varnost upravičeno zdravilo izbire za osnovno zdravljenje OA pri bolnikih s komorbidno patologijo.

Glede na zgornje podatke je treba zaključiti, da mora zdravnik skrbno pretehtati zdravljenje kliničnih manifestacij OA pri bolnikih z debelostjo in drugimi presnovnimi boleznimi (hipertenzija, koronarna bolezen itd. ali njihovo visoko tveganje). Pri oblikovanju režima zdravljenja je treba veliko pozornosti nameniti metodam zdravljenja brez zdravil - vadbeni terapiji, dieti, namenjeni zmanjšanju BMI, organizaciji režima dela in počitka. Med celotnim potekom zdravljenja je potrebno strogo spremljanje krvnega tlaka in EKG. Kar zadeva zdravljenje z zdravili, je treba bolnikom z OA in visokim tveganjem za srčno-žilne zaplete nesteroidna protivnetna zdravila predpisovati zelo previdno in v skladu s sprejetimi priporočili. Glede na dokazano klinično učinkovitost, visoko varnost (primerljivo s placebom) in dobro prenašanje zdravil za holesterol in GA se lahko štejejo za najbolj prednostna zdravila za zdravljenje kliničnih manifestacij OA pri bolnikih s komorbidno patologijo.

LITERATURA

1. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Debelost: etiologija, patogeneza, klinični vidiki. M: MIA 2004;9.
2. Nasonova V.A., Folomeeva O.M. Medicinski in socialni pomen bolezni razreda XIII za prebivalstvo Rusije. Znanstvena in praktična revmatologija 2001; 1: 7-11.
3. Magliano M. Pregled Debelost in artritis. Menopause International 2008; 14: 149-154.
4. Tukker A., ​​Visscher T.L.S., Picavet H.S.J. Prekomerna teža in zdravstvene težave spodnjih okončin: osteoartritis, bolečine in invalidnost. Javno zdravje Nutr 2007; 12: 3: 359-368.
5. Problem debelosti v evropski regiji SZO in strategije za njegovo reševanje. Ed. Francesco Branca, Haik Nikogosian in Lobstein Tim. Svetovna zdravstvena organizacija 2009;7.
6. Avtor Tariq Ali, Nigel John Crowther. Zdravstvena tveganja, povezana z debelostjo JEMDSA 2005;10:2.
7. Malnick S.D., Knobler H. Medicinske posledice debelosti. Q J Med 2006; 99: 565-579.
8. Calza S., Decarli A., Ferraroni M. Raziskovalni članek odprt dostop do debelosti in razširjenosti kroničnih bolezni v italijanski nacionalni zdravstveni raziskavi 1999-2000. BMC javno zdravje 2008; 8:140.
9. Alekseeva L.I., Chichasova N.V., Benevolenskaya L.I. in itd. Kombinirano zdravilo ARTRA pri zdravljenju osteoartritisa. Ter Arch 2005; 11: 69-75.
10. Caremer P., Hochberg M.C. Osteoartritis. Lancet 1997;350:503-508.
11. Kuttner K., Goldberg V.M. Osteoartritične motnje. Rosemont. Am Acad Orthopedic Surg 1995; 452-453.
12. Pelletier J.P., Martel-Pelletier J., Abramson S.B. Osteoartritis, vnetna bolezen: možne posledice za izbiro novih terapevtskih ciljev. Arthr Rheum 2001; 44: 237-1247.
13. Pelletier J.P., Martel-Pelletier J. Komentar Novartis-ILAR nagrada za revmatologijo 2001 Osteoartritis: od molekule do človeka. Arthritis Res 2002; 4: 13-19.
14. Sharma L., Berenbaum F. (ur.). Osteoartritis: spremljevalec revmatologije. Philadelphia: Mosby Inc 2007.
15. Felson D.T., Zhand Y. Posodobitev epidemiologije osteoartritisa kolena in kolka z namenom preprečevanja. Arthr Reum 1998; 41: 1343-1355.
16. Kalichman L., Hernandez-Molina G. Ročni osteoartritis: epidemiološka perspektiva. Semin Arthritis Rheum 2010; 39: 6: 465-476.
17. Zhang Y., Jordan J.M. Epidemiologija osteoartritisa. Clin Geriatr Med 2010; 26: 3: 355-369.
18. Felson D.T., Zhang Y., Hannan M.T. et al. Dejavniki tveganja za incidentni radiografski osteoartritis kolena pri starejših: študija Framingham. Arthritis Rheum 1997; 40: 728-733.
19. Spector T.D., Hart D.J., Doyle D.V. Incidenca in napredovanje osteoartritisa pri ženskah z enostransko boleznijo kolena v splošni populaciji: učinek debelosti. Ann Rheum Dis 1994; 53: 565-568.
20. Hochberg M.C., Lethbridge-Cejku M., Scott W.W. Jr. et al. Povezava telesne teže, telesne maščobe in porazdelitve telesne maščobe z osteoartritisom kolena: podatki iz Baltimorske longitudinalne študije staranja. J Rheumatol 1995; 22: 488-493.
21. Gelber A.C., Hochberg M.C., Mead L.A. et al. Indeks telesne mase pri mladih moških in tveganje za poznejši osteoartritis kolena in kolka. Am J Med 1999; 107: 542-548.
22. Manek Nisha J., Hart D., Spector T.D., MacGregor Alexander J. Povezava indeksa telesne mase in osteoartritisa kolenskega sklepa: pregled genetskih in okoljskih vplivov. Arthrit Rheum 2003; 48: 4: 1024-1029.
23. Osteoartritis in debelost. Poročilo raziskovalne kampanje za artritis.
24. Cicuttini F.M., Baker J.R., Spector T.D. Povezava debelosti z osteoartritisom roke in kolena pri ženskah: dvojna študija. J Rheumatol 1996; 23: 1221-1226.
25. Hart D.J., Spector T.D. Razmerje med debelostjo, porazdelitvijo maščobe in osteoartritisom pri ženskah v splošni populaciji: študija Chingford. J Rheumatol 1993; 20: 331-335.
26. Davis M.A., Ettinger W.H., Neuhaus J.M. Debelost in osteoartritis kolena: dokazi iz Nacionalne raziskave o zdravju in prehrani (NHANES I). Semin Arthrit Rheum 1990; 20: 3: Suppl 1: 34-41.
27. Sharma L., Lou C., Cahue S., Dunlop D.D. Mehanizem učinka debelosti pri osteoartritisu kolena: posredniška vloga nepravilnosti. Arthrit Rheum 2000; 43: 568-575.
28. Cooper C., Snow S., McAlindon T.E. et al. Dejavniki tveganja za pojavnost in napredovanje osteoartritisa kolena na radiografiji. Arthrit Rheum 2000; 43: 995-1000.
29. Reijman M., Pols H.A., Bergink A.P. et al. Indeks telesne mase, povezan z nastankom in napredovanjem osteoartritisa kolena, ne pa tudi kolka. Rotterdamska študija. Ann Rheum Dis 2007; 66: 158-162.
30. Felson D.T., Goggins J., Niu J. et al. Učinek telesne teže na napredovanje osteoartritisa kolena je odvisen od poravnave. Arthrit Rheum 2004; 50: 3904-3909.
31. Adamson J., Ebrahim S., Dieppe P., Hunt K. Razširjenost in dejavniki tveganja za bolečine v sklepih med moškimi in ženskami v študiji West of Scotland Twenty-07. Ann Rheum Dis 2006; 65: 520-524.
32. Busija L., Hollingsworth B., Buchbinder R., Osborne R.H. Vloga starosti, spola in debelosti pri večji razširjenosti artritisa med nižjimi socialno-ekonomskimi skupinami: populacijska raziskava. Arthrit Rheum 2007; 57: 553-561.
33. Becker J., Nora D.B., Gomes I. et al. Ocena spola, debelosti, starosti in diabetesa mellitusa kot dejavnikov tveganja za sindrom karpalnega kanala. Clin Neurophysiol 2002; 113: 1429-1434.
34. Wendelboe A.M., Hegmann K.T., Gren L.H. et al. Povezave med indeksom telesne mase in operacijo tendonitisa rotatorne manšete. J Bone Joint Surg Am 2004; 86A: 743-747.
35. Leboeuf-Yde C, Kyvik K.O., Bruun N.H. Bolečina v križu in življenjski slog. Del II-Debelost. Podatki iz populacijskega vzorca 29.242 dvojčkov. Spine 1999; 15: 779-783.
36. Aihie Sayer A., ​​​​Poole J., Cox V. et al. Teža od rojstva do 53 let: longitudinalna študija vpliva na klinični osteoartritis roke. Artritis Rheum. 2003; 48: 1030–1033.
37. Hart D.J., Spector T.D. Razmerje med debelostjo, porazdelitvijo maščobe in osteoartritisom pri ženskah v splošni populaciji: študija Chingford. J Rheumatol 1993; 20: 331-335.
38. Carman W.J., Sowers M.F., Hawthorne V.M., Weissfeld L.A. Debelost kot dejavnik tveganja za osteoartritis roke in zapestja: prospektivna študija. Am J Epidemiol 1994; 139: 119-129.
39. Hochberg M.C., Lethbridge-Cejku M., Plato C.C. et al. Dejavniki, povezani z osteoartritisom roke pri moških: podatki iz Baltimorske longitudinalne študije staranja. Am J Epidemiol 1991; 134: 10: 1121-1127.
40. Hochberg M.C., Lethbridge-Cejku M., Scott W.W. et al. Jr. Debelost in osteoartritis rok pri ženskah. Osteoartritis hrustanca 199; 1: 2: 129-135.
41. Grotle M., Hagen K.B., Natvig B. et al. Debelost in osteoartritis v kolenu, kolku in/ali roki: epidemiološka študija v splošni populaciji z 10-letnim spremljanjem. BMC mišično-skeletna motnja 2008; 9: 132-137.
42. Erlangga Yusuf, Nelissen R.G., Andreea Ioan-Facsinay et al. Povezava med težo ali indeksom telesne mase in osteoartritisom roke: sistematični pregled. Ann Rheum Dis 2010; 69: 761-765.
43. Tepper S., Hochberg M.C. Dejavniki, povezani z osteoartritisom kolka: podatki iz prve nacionalne raziskave o zdravju in prehrani (NHANES-I). Am J Epidemiol 1993; 137: 1081-1088.
44. Vingard E. Prekomerna telesna teža je nagnjena k koksartrozi. Indeks telesne mase so proučevali pri 239 moških z artroplastiko kolka. Acta Orthop Scand 1991; 62: 106-109.
45. Cooper C., Inskip H., Croft P. et al. Individualni dejavniki tveganja za osteoartritis kolka: debelost, poškodba kolka in telesna aktivnost. Am J Epidemiol 1998; 147: 516-522.
46. ​​​​Liu B., Balkwil A., Cooper C. et al. v imenu Million Women Study Collaborators Reproduktivna zgodovina, hormonski dejavniki in incidenca zamenjave kolka in kolena za osteoartritis pri ženskah srednjih let. Ann Rheumat Dis 2009; 68: 1165-1170.
47. Wang Y., Simpson J.A., Wluka A.E. et al. Razmerje med meritvami telesne debelosti in tveganjem primarne zamenjave kolena in kolka za osteoartritis: prospektivna kohortna študija. Arthrit Res Ther 2009; 11: 2: R31.
48. Millward-Sadler S.J., Salter D.M. Integrirano neodvisne signalne kaskade v mehanotransdukciji hondrocitov. Ann Biomed Eng 2004;32:435-446.
49. Guilak F., Fermor B., Keefe F.J. et al. Vloga biomehanike in vnetja pri poškodbah in obnovi hrustanca. Clin Orthop Relat Res 2004; 423: 17-26.
50. Pottie P., Presle N., Terlain B. et al. Debelost in osteoartritis: bolj zapletena, kot je bilo predvideno. Ann Rheum Dis 2006; 65: 1403-1405.
51. Matt C. Cave, Ryan T. Hurt, Thomas H. Frazier et al. McClain in Stephen Debelost, vnetje in potencialna uporaba Pharmaconutrition Nutr. Clin Pract 2008; 23 (1): 16-34.
52. Das U.N. Ali je debelost vnetno stanje? Prehrana 2001; 17: 953-966.
53. Miller G.D., Nicklas B.J., Loeser R.F. Vnetni biomarkerji in telesna funkcija pri starejših, debelih odraslih z bolečino v kolenu in osteoartritisom, o katerem so poročali sami, po intenzivni terapiji za hujšanje. J Am Geriatr Soc 2008; 56: 4: 644-651.
54. Guerre-Millo M. Hormoni maščobnega tkiva. J Endocrinol Invest 2002; 25: 855-861.
55. Tilg H., Moschen A.R. Adipocitokini: mediatorji, ki povezujejo maščobno tkivo, vnetje in imunost. Nat Rev Immunol 2006; 6: 772-783.
56. Yamaguchi N., Argueta J. G., Masuhiro Y. et al. Adiponektin zavira signalizacijo, ki jo povzroča družina Toll-podobnih receptorjev. FEBS Lett 2005; 579: 6821-6826.
57. Wolf A.M., Wolf D., Rumpold H. et al. Adiponektin inducira protivnetna citokina IL-10 in IL-1RA v človeških levkocitih. Biochem Biophys Res Commun 2004; 323: 630-635.
58. Mantzoros C. Vloga leptina pri človeški debelosti in bolezni: pregled trenutnih dokazov. Ann Int Med 1999; 130: 8: 671-680.
59. Dumond H, Presle N, Terlain B et al. Dokazi o ključni vlogi leptina pri osteoartritisu. Arthrit Rheumat 2003; 48: 11: 3118-3129.
60. Mainard D., Dumont H., Presle N. et al. Vloga leptina v patogenezi osteoartritisa: klinična in eksperimentalna študija. J Bone Joint Surg Br Zbornik 2008; 90-B: 254-255.
61. Lajeunesse D., Delalandre A., Fernandes J.C. Subhondralni osteoblasti bolnikov kažejo nenormalno izražanje in proizvodnjo leptina: možna vloga pri razgradnji hrustanca. J Bone Min Res 2004; 19: 1: S149.
62. Chevalier X., Tyler J.A. Proizvodnja vezavnih proteinov in vloga inzulinu podobnega rastnega faktorja I, ki veže protein 3, v eksplantatih človeškega sklepnega hrustanca. Br J Rheumatol 1996;35:6:515-522.
63. Aspden R., Scheven B., Hutchison J. Osteoartritis kot sistemska motnja, vključno z diferenciacijo stromalnih celic in metabolizmom lipidov. Lancet 2001;357:1118-1120.
64. Gabriel Sh.E., Michaud K. Pregled epidemioloških študij incidence, razširjenosti, umrljivosti in komorbidnosti revmatičnih bolezni. J Arthr Res Ther 2009; 11: 229.
65. Denisov L.N., Nasonova V.A., Koreškov G.G., Kashevarova N.G. Vloga debelosti pri razvoju osteoartritisa in sorodnih bolezni. Ter Arch 2010; 10: 34-37.
66. Mendel O.I., Naumov A.V., Vertkin A.L. in drugi Osteoartroza in kardiovaskularne bolezni pri starejših: klinični in patogenetski odnosi. Advances Gerontol 2010; 23: 2: 304-314.
67. Kadam U.T., Jordan K., Croft P.R. Klinična komorbidnost pri bolnikih z osteoartritisom: študija nadzora primerov svetovalcev splošne medicine v Angliji in Walesu. Ann Rheum Dis 2004; 63: 4: 408-414.
68. Hochberg M.C. Smrtnost pri osteoartritisu. Clin Exp Rheumat 2008; 26: 5: Suppl 51: 120-124.
69. Loy G., Saltman D., Kidd M. Sočasne bolezni osteoartritisa. Raziskovalna konferenca 2004, Visoka šola za zdravstvene vede.
70. Jordan K.M., Arden N.K., Doherty M. et al. Priporočila EULAR 2003: na dokazih temelječ pristop k zdravljenju osteoartritisa kolena: poročilo delovne skupine stalnega odbora za mednarodne klinične študije, vključno s terapevtskimi poskusi (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62: 12: 1145-1155.
71. Jordan K.M., Arden N.K., Doherty M. et al. Na dokazih temelječa priporočila EULAR za zdravljenje osteoartritisa kolka: poročilo delovne skupine Stalnega odbora EULAR za mednarodne klinične študije, vključno s terapevtiki (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2005; 64: 669-681.
72. Zhang W., Moskowitz R.W., Nuki G. et al. Priporočila OARSI za zdravljenje osteoartritisa kolka in kolena, II. del: Na dokazih temelječe soglasne smernice OARSI. Osteoartritis hrustanec 2008; 16: 137-162.
73. Christensen R., Bartels EM, Astrup A., Bliddal H. Učinek zmanjšanja telesne teže pri debelih bolnikih z diagnozo osteoartritisa kolena: sistematični pregled in meta-analiza. Ann Rheum Dis 2007; 66: 4: 433-439.
74. Felson D.T., Zhang Y., Anthony J.M. et al. Izguba teže zmanjša tveganje za simptomatski osteoartritis kolena pri ženskah. Framinghamska študija. Ann Int Med 1992; 116: 535-539.
75. MacLean C.H., Mojica W.A., Morton S.C. et al. Učinki omega-3 maščobnih kislin na vnetno črevesno bolezen, revmatoidni artritis, ledvično bolezen, sistemski eritematozni lupus in osteoporozo. Evidenčno poročilo/tehnična ocena št. 89. Publikacija AHQR št. 04-E012-2. Agencija Healthcare Res Quality (Rockville) 2004.
76. Maroon J.C., Bost J.W. Omega-3 maščobne kisline (ribje olje) kot protivnetno: alternativa nesteroidnim protivnetnim zdravilom za diskogene bolečine. Surg Neurol 2006; 65: 4: 326-331.
77. Nasonov E.L., Karatejev A.E. Nesteroidna protivnetna zdravila: novi vidiki uporabe v revmatologiji in kardiologiji. Rus med žurn 2003;23:1280-1284.
78. Antman E.M., Bennett J.S., Daugherty A. et al. Uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil: posodobitev za klinike: znanstvena izjava Ameriškega združenja za srce. Circulation 2007; 115: 1634-1642.
79. Page J., Henry D. Poraba nesteroidnih protivnetnih zdravil in razvoj kongestivnega srčnega popuščanja pri starejših bolnikih: neprepoznan problem javnega zdravja. Arch Int Med 2000; 160: 777-784.
80. Alvarez-Soria M.A., Largo R., Calvo E. et al. Diferencialni antikatabolični profil glukozamin sulfata v primerjavi z drugimi zdravili proti osteoartritu na človeških osteoartritičnih hondrocitih in sinovialnem fibroblastu v kulturi. Osteoarthr Cartil 2005; 13: Suppl A: 309.
81. Clegg D., Reda D., Harris C.L. et al. Glukozamin, hondroitin sulfat in oboje v kombinaciji za boleč osteoartritis kolena. N Engl J Med 2006;354:8:795-808.
82. Naumov A.V., Vertkin A.L., Mendel O.I. itd. Kako povečati varnost in učinkovitost terapije proti artrozi pri bolnikih s somatsko patologijo. RMJ 2007;15:26:2012-2019.

Debelost in sklepi

Bolezni sklepov in debelost so neposredno povezani. Pri debeli osebi se poveča obremenitev sklepov, vezi in hrbtenice. Krvni tlak narašča s telesno težo. Prekomerna telesna teža prispeva k motnjam krvnega in limfnega pretoka, kar vodi do stagnacijo in poslabšanje prehrane sklepov.

Debelost je neposredna pot do vnetne bolezni sklepov in hrbtenice, ki jih opazimo štirikrat pogosteje pri debelih ljudeh. Bolezni, ki jih povzroča prekomerna telesna teža: artroza, osteohondroza, spondiloza.

Medvretenčne ploščice in hrustanec so močno prizadeti. Hrustanec se zmehča in postane ohlapen, na njem se pojavijo razpoke in se začne popolnoma sesedati. Namesto hrustanca raste kostno tkivo, sklepi in hrbtenica pa začnejo hitro izgubljati gibljivost. Močno so prizadeti kolenski, kolčni in skočni sklepi. Nato se začne deformirajoča artroza, ki jo spremlja bolečina.

Prizadevati si moramo za preprečevanje debelosti, za kar se uporablja uravnotežena prehrana.

Trenutno ni zdravila za osteoartritis (artrozo). Vendar lahko nekateri koraki pomagajo zmanjšati simptome. Eden najpomembnejših korakov je vzdrževanje normalne telesne teže. Ljudje moramo vzdrževati zdravo težo iz več razlogov, vendar je zaščita kolen eden najpomembnejših.

Prekomerna teža in debelost sta glavni dejavnik tveganja za razvoj osteoartritisa kolena. Prekomerna telesna teža neposredno poveča pritisk na kolenske sklepe in poslabša simptome.

Obstajata dva glavna načina, ki vplivata na razvoj osteoartritisa. Prvič, to je obremenitev, ki deluje na sklepe. Drugič, poveča se vnetje, ki lahko vpliva na delovanje mišic in senzoričnih živčnih končičev. Vnetje vodi do povečane bolečine.

Maščoba je aktivno tkivo. V telesu ustvarja kemikalije, ki lahko spodbujajo vnetje. Te kemikalije dodatno vplivajo na razvoj artroze.

Odvečna teža poveča obremenitev kolenskih sklepov, kar lahko pospeši razgradnjo hrustanca. Zaradi dodatne obremenitve se sklepi hitreje obrabijo in poškodujejo. Preproste spremembe življenjskega sloga lahko privedejo do izgube teže, kar lahko zmanjša bolečino in izboljša gibljivost sklepov.

Centri za nadzor in preprečevanje bolezni uporabljajo naslednje razpone BMI za odrasle.

• Zmanjšana: BMI manj kot 18,5;
• Razpon normalne ali zdrave teže: BMI 18,5 - 24,9;
• Prekomerna telesna teža: BMI od 25,0 do 29,9;
• Debelost: ITM nad 30,0
• ITM nad 40 na splošno velja za bolezen ali ekstremno debelost.

Pri ljudeh, ki imajo atletsko, mišičasto postavo, lahko ocena ITM preceni telesno maščobo. BMI lahko tudi podcenjuje maščobo pri starejših ljudeh.

Pri debelih ljudeh obstaja večja verjetnost za razvoj artritisa kot pri ljudeh z normalno telesno težo. Debele ženske imajo skoraj štirikrat večje tveganje za osteoartritis kolena, debeli moški pa petkrat večje tveganje.

V 18-mesečni študiji je sodelovalo skupno 454 debelih ljudi z osteoartritisom, starejših od 55 let. Študija je preučevala zdravljenje, kot sta prehrana in telesna vadba.

Rezultati so pokazali, da so udeleženci, ki so bili na dieti in telovadbi, izgubili več teže, imeli manj bolečin v kolenih in se počutili bolje. Študija je pokazala, da lahko kombinacija prehrane in vadbe izboljša simptome artritisa. Celo izguba teže za 10 % lahko povzroči opazno razliko.

V hudih primerih osteoartritisa se včasih priporoča operacija zamenjave sklepa. Tudi tukaj debelost poveča tveganje za zaplete. Okužbe pri debelih bolnikih so po popolni zamenjavi kolena dvakrat pogostejše. Debeli bolniki imajo večje tveganje za nastanek krvnih strdkov med operacijo ali po njej. Polietilen (plastika) v umetnem kolenskem sklepu se hitreje obrabi oziroma poči.

V nedavnem članku smo podrobno opisali zdravljenje artroze kolena.

Literatura

1. Felson D. T. et al. Izguba teže zmanjša tveganje za simptomatski osteoartritis kolena pri ženskah: Framinghamska študija // Annals of interni medicine. – 1992. – T. 116. – Št. 7. – str. 535-539.
2. Felson D. T. et al. Dejavniki tveganja za radiografski osteoartritis kolena pri starejših. Framinghamska študija//Artritis in revmatizem. – 1997. – T. 40. – Št. 4. – str. 728-733.
3. Messier S. P. et al. Učinki intenzivne prehrane in vadbe na obremenitve kolenskega sklepa, vnetje in klinične rezultate pri prekomerno težkih in debelih odraslih z osteoartritisom kolena: randomizirano klinično preskušanje IDEA//Jama. – 2013. – T. 310. – Št. 12. – str. 1263-1273.

»Že dolgo je dokazano, da prekomerna teža negativno vpliva na stanje sklepov. Posledica debelosti je povečano tveganje za razvoj osteoartritisa. To je resna bolezen, katere rezultat je uničenje vseh delov sklepa: hrustanca, subhondralne kosti, kapsule, ligamentov in celo bližnjih mišic. Osteoartritis je najbolj pogost razlog izvedbo popolne zamenjave sklepa. E bolezen vodi v invalidnost.

Danes bom bralcem spletnega mesta povedal, zakaj Pomanjkanje telesne teže je eden glavnih dejavnikov hitrega razvoja osteoartritis in kaj morate storiti, da preprečite uničenje sklepov«- pravi športni travmatolog, zdravnik sklepov, kandidat medicinskih znanosti, ustanovitelj tehnike artroterapije.

Vpliv prekomerne teže na tveganje za osteoartritis

Za oceno, kako zdrava je vaša telesna teža, se uporablja indikator BMI (indeks telesne mase). To je številka, ki se izračuna po formuli: telesna teža osebe se deli z njegovo višino na kvadrat. ITM nad 25 kg/m2 velja za prekomerno telesno težo. Če ta indikator presega 30 kg / m2, se diagnosticira debelost prve stopnje.

Epidemiološke študije kažejo, da imajo ženske nekoliko večje tveganje za debelost kot moški. Najpogosteje se prekomerna teža začne pojavljati po 50 letih. Toda če se telesna teža med delovno dobo poveča nad normalno, potem opazimo povečana tveganja za zdravje.

Niso prizadeti samo sklepi. Poveča se verjetnost sladkorne bolezni, ateroskleroze, arterijske hipertenzije, srčnega infarkta, možganske kapi in holelitiaze. Ženske imajo povečano tveganje za raka materničnega vratu, dojke in jajčnikov.

Tukaj je nekaj dokazov, ki potrjujejo negativen vpliv prekomerne teže na sklepe:

Fotografija: iz osebnega arhiva Yu Glazkova

1. Meta-analiza L. Jianga je pokazala, da vsakih 5 kg/m2 povečanja indeksa telesne mase poveča verjetnost razvoja osteoartritisa za 35 %.
2. Kanadski znanstveniki so ugotovili, da se pri bolnikih z indeksom telesne mase nad 30 kg/m2 osteoartritis pojavi 7-krat pogosteje kot pri ljudeh z ITM manjšim od 25 kg/m2.
3. Na Švedskem je raziskava več kot 27 tisoč ljudi pokazala, da se z debelostjo tveganje za osteoartritis poveča za 8-krat v primerjavi z ljudmi z normalnim indeksom telesne mase.
4. V Veliki Britaniji je raziskava 525 bolnikov, starejših od 45 let, pokazala, da indeks telesne mase nad 36 kg/m2 poveča verjetnost artroze kolena za 13,6-krat v primerjavi z ljudmi z normalno težo.
5. Študija F. Cicuttinija o dvojčkih je pokazala, da vsak kilogram povečanja telesne teže pri debeli osebi poveča tveganje za osteoartritis v povprečju za 11 %.

Zakaj se artroza razvije s prekomerno telesno težo?

Tako ni dvoma, da povečanje telesne maščobe vodi do uničenja sklepov. Zakaj se to dogaja?

Preberite tudi ...

• Scenarij za obšolsko dejavnost »Kdor pravi, da vojna ni strašna, o vojni ne ve ničesar. Rekel je, da vojna ni strašna.
• Podolsk organizirana kriminalna združba - Podolsk organizirana kriminalna združba Na pomembni tekmi za ekipo Podolsk
• Zakaj piščančja juha pomaga zdraviti prehlad in gripo Kako kuhati piščančjo juho pri temperaturi
• Preproste solate, hitri recepti